Статья посвящена топической и функциональной диагностике патологии щитовидной железы у больных с лейомиомой матки и эндометриозом гениталий.

Вид материала

Статья

Содержание Ключевые слова Цель исследования Материалы и методы Результаты и обсуждение

Подобный материал:

• Современные методы лечения узловых образований щитовидной железы, 110.17kb.
• Роль тиреоидной патологии в развитии дисгормональных заболеваний молочной железы, 224.5kb.
• Заболевания щитовидном железы, 94.48kb.
• Заболевания щитовидном железы (лекции), 219.78kb.
• Об использовании структурно-резонансной электромагнитной терапии в комплексной терапии, 121.43kb.
• Хирургическое лечение щитовидной железы, 32.35kb.
• Белорусская медицинская академия последипломного образования, 530.97kb.
• Усовершенствованная медицинская технология, 440.07kb.
• Оценка параметров качества жизни больных, оперированных по поводу доброкачественных, 381.94kb.
• Локальная, системная и сочетанная лучевая терапия костных метастазов, 150.74kb.

Диагностика патологии щитовидной железы у больных лейомиомой матки и генитальным эндометриозом

Жукова Н.П.

Исаченко Т.П.

Арестова И.М.


ВГМУ

Поступила в редакцию 14.01.2010


Резюме

Статья посвящена топической и функциональной диагностике патологии щитовидной железы у больных с лейомиомой матки и эндометриозом гениталий. Установлено, что у большинства (80,6%) больных эндометриозом и лейомиомой матки (91,3%) выявлялись структурные и объемные изменения щитовидной железы. При этом, у 68,7% больных, страдающих эндометриозом, и у 45,2% – миомой матки, данные изменения были обусловлены йоддефицитными состояниями, а у 31,3% и у 54,8% соответственно – аутоиммунным и инфекционным тироидитом.

^ Ключевые слова: лейомиома матки, эндометриоз гениталий, щитовидная железа.


Введение

Актуальность проблемы патологии щитовидной железы в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей несомненна. В частности, по данным некоторых эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10-12% [3, 4]. Он встречается очень часто, но его практически невозможно диагностировать клиническими методами, то есть при этом заболевании какие-либо симптомы могут отсутствовать или быть слабо выражены.

Миома матки и эндометриоз являются важными проблемами современной гинекологии, так как, несмотря на совершенствование в течение последнего десятилетия методов диагностики и лечения, эти заболевания остаются одними из самых частых патологий у женщин репродуктивного возраста: болезнь поражает от 15 до 50% женщин в возрасте 20-45 лет [1, 5, 10]. Вопрос об этиологии и патогенезе как миомы матки, так и эндометриоза, несмотря на большое число концепций, в которых делается попытка дать объяснение причинам и механизмам данного заболевания, остается открытым. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о существенной роли в патогенезе миомы матки и эндометриоза нарушений гормонального гомеостаза и в том числе функции щитовидной железы, а именно гипотиреоза, который является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы [2, 11].


^ Цель исследования

Изучение возможностей топической и функциональной диагностики патологии щитовидной железы у больных миомой матки и эндометриозом гениталий.


^ Материалы и методы

Обследовано 134 больных генитальным эндометриозом (первая основная группа) и 104 женщины, страдавших миомой матки (вторая основная) группа, проживавших в городе Витебске (местность эндемичная по зобу), а также 38 практически здоровых женщин (контрольная группа) в возрасте 32,01±3,42, 33,04±2,13 года и 30,81±2,01 лет соответственно.

Объем и структура щитовидной железы определялись следующими методами: визуально-пальпаторным и ультрасонографическим. Ультразвуковое сканирование щитовидной железы проводилось с помощью ультразвукового аппарата Siemens Sonoline SI-250, линейным датчиком 7,5 МГц и секторальным датчиком 3,5 МГц соответственно.

Исследование уровней тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), свободного тироксина (Т4св.), свободного трийодтиронина (Т3св.), антител к тироглобулину (АТ-ТГ), антител к тиропероксидазе (АТ-ТПО) в плазме крови проводилось с использованием стандартных наборов для радиоизотопного исследования (Беларусь).

Статистическая и аналитическая обработка полученного в ходе исследования материала проводилась с использованием стандартных пакетов прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft Statistica v6.0 Multilingual, регистрационный № 31415926535897); модули Basic Statistic/Tables, Nonparametrics.


^ Результаты и обсуждение

В результате проведенных исследований было установлено, что у большинства (108-80,6%) больных эндометриозом и у 95 (91,3%) достоверно (Р<0,05) чаще, чем в контрольной группе, встречалась гиперплазия щитовидной железы с определяемой степенью увеличения даже такими методами, как визуально-пальпаторный. При этом у них значительно чаще (в 2,3 раза) структура щитовидной железы была неоднородной и плотной, что, по мнению ряда авторов, может быть расценено как вероятный признак аутоиммунного или инфекционного повреждения.

Проведенное в дальнейшем ультрасонографическое обследование больных выявило у 49 из 134 (36,6%) пациенток с эндометриозом и у 59 из 104 (59,7%) признаки, характерные для аутоиммунного или воспалительного поражения железы.

Сравнительный анализ данных волюмометрии позволил установить достоверные (Р<0,05) различия между обследованными пациентками основных и контрольной групп. Так, при определении объема щитовидной железы выраженное увеличение ее размеров было выявлено лишь при третьей степени гиперплазии. Зарегистрированное значительное увеличение объема щитовидной железы с наличием бугристости (плотная, неоднородная при пальпации) у 49 женщин еще раз подтверждает наличие у этих пациенток воспалительного или аутоиммунного процесса.

Сопоставление результатов оценки степени увеличения щитовидной железы методами пальпации и ультразвукового сканирования позволило установить, что во всех случаях, где увеличение щитовидной железы пальпаторно не регистрировалось, при помощи сканирования была выявлена первая степень гиперплазии железы. Данные по второй и третьей степеням увеличения достоверного отличия не имели.

Индивидуальная оценка объема щитовидной железы проводилась в сравнении с рекомендуемыми в литературе средними объемами у здоровых женщин репродуктивного возраста [6, 7].

Согласно рекомендациям Mac E.Hadley (1996), было рассчитано соотношение объема железы к массе тела женщины, а полученный индекс сопоставлен с ростовыми показателями. В результате мы имели возрастание квоты пациенток с увеличенным объемом щитовидной железы.

При этом сравнительный анализ индекса отношения объема щитовидной железы к массе тела показал увеличение объема щитовидной железы у 65 из 134 (48,5%) пациенток с эндометриозом и у 61 (58,7%) – с миомой матки. Поправочный коэффициент позволил установить, что женщин с тиреомегалией оказалось почти в два раза больше, чем было выявлено при визуально-пальпаторном методе исследования, и в полтора раза больше, чем при ультразвуковом сканировании щитовидной железы, причем в основном за счет пациенток с астеническим телосложением.

При изучении структуры щитовидной железы по данным ультразвукового сканирования установлено, что у 92 (68,7%) пациенток первой основной группы и у 47 (45,2%) – второй основной группы тиреоидная паренхима была однородной, диффузно-мелкозернистой. Снижение акустической плотности, чередование участков повышенной и пониженной эхогенности выявлено у 42 (31,3%) больной первой группы и у 57 (54,8%) – второй.

По мнению большинства авторов, такие изменения на эхограмме щитовидной железы, как неоднородность, отсутствие гомогенности и наличие гипоэхогенности, являются достоверными признаками ее аутоиммунного или воспалительного поражения [6, 7, 9].

В настоящее время разработаны высокоспецифичные методы определения аутоантител к тироглобулину, к микросомальной фракции щитовидной железы, к рецепторам ТТГ и к тироидной пероксидазе, основанные на лигадных методах (РИА, иммуноферментный, радиорецепторный). С целью выявления аутоиммунного тироидита и его дифференциальной диагностики с инфекционным тироидитом нами было исследовано наличие аутоантител к органическим антигенам: тироглобулину и тиропероксидазе.

В результате исследования было установлено, что у пациенток с измененной эхоструктурой щитовидной железы средние значения уровней аутоантител к тироглобулину и тироидной пероксидазе были достоверно (Р<0,03) выше, чем у пациенток с нормальной эхоструктурой и у женщин контрольной группы (Р<0,01). При этом исследованные показатели пациенток с нормальной эхоструктурой щитовидной железы достоверно не отличались от показателей женщин контрольной группы и от нормативных данных.

Изучение концентраций тироидных гормонов в сыворотке крови позволило установить, что независимо от наличия или отсутствия структурных изменений большинство гиперпластических процессов в щитовидной железе сопровождаются отклонениями в ее функции. Так, было установлено, что из 92 пациенток с эндометриозом гениталий и с нормальной эхоструктурой щитовидной железы, что расценивалось, как эндемическая гиперплазия данного, были исключены 67 (72,8%) больных, у которых концентрация свободного и общего тироксина была несколько ниже нормы и колебалась в пределах 10,57-12,65 нмоль/л и 72,87-91,04 нмоль/л соответственно, а уровень ТТГ был достоверно (Р<0,01) выше нормативных показателей (5,85±0,26 МЕ/л). У больных с миомой матки отмечались аналогичные изменения. Так, у 33 из 47 (70,2%) женщин с нормальной эхоструктурой щитовидной железы уровень свободного тироксина составил 9,84±0,67 нмоль/л, общего тироксина – 68,32±11,24 нмоль/л, а ТТГ – 6,97±0,31 МЕ/л. Учитывая данные клинической картины (история развития заболевания, характерные жалобы, отсутствие явных изменений железы), мы предположили наличие у данных больных субклинической формы гипотиреоза. Тест с тиролиберином (200 мкг ТРГ – рифотирон, Россия), который мы провели 16 больным, показал, что базальный уровень ТТГ сыворотки крови составил у них 3,96±0,27 МЕ/л, а максимальный – 27,31±1,13 МЕ/л. Вычисление отношения ТТГ максимального к базальному и разности ТТГ максимального и базального подтвердило наши предположения.

Было выявлено, что у больных с эутироидным увеличением щитовидной железы уровни ТТГ, Т3 и Т4 практически не отличались от показателей женщин контрольной группы, хотя уровень общего и особенно свободного Т4 был несколько ниже, а концентрация ТТГ – незначительно выше, чем в контрольной группе. Это, несомненно, требует повышенного внимания к данным пациенткам, тем более, что у них был выявлен целый ряд клинических симптомов, характерных для снижения функциональной активности щитовидной железы.

Также нами было установлено – у больных обеих основных групп с измененной эхоструктурой щитовидной железы средние значения уровней аутоантител к тироглобулину и тироидной пероксидазе были достоверно выше, чем у пациенток с нормальной эхоструктурой и у женщин контрольной группы (Р<0,01). По-видимому, наличие выраженных изменений на эхограмме у этих больных было обусловлено инфекционным (вирусным или бактериальным) тироидитом, что и подтверждалось клинической картиной развития заболевания (все эти пациентки состояли на диспансерном учете в областном эндокринологическом диспансере). При этом исследованные показатели пациенток с нормальной эхоструктурой щитовидной железы достоверно не отличались от показателей женщин контрольной группы и от нормативных данных.


Выводы

Таким образом, топическое и функциональное исследование щитовидной железы у пациенток с миомой матки и эндометриозом позволило установить, что практически у всех обследованных были в наличии те или иные дисфункции щитовидной железы. В большинстве случаев наличие субклинических симптомов нарушения функции щитовидной железы было обусловлено йоддефицитными состояниями (68,7% – первая группа и 45,2% – вторая группа) или же аутоиммунным и инфекционным тироидитом (31,3% и 54,8% соответственно). Не вызывает сомнений необходимость коррекции данных видов патологии в комплексном лечении больных как миомой матки, так и генитальным эндометриозом.


Resume

The article is devoted to the topical and functional diagnostics of thyroid gland pathology in patients with uterine leiomyoma and genital endometriosis.

It is established that the structural and volume changes have been detected in majority of patients (80.6%) with endometriosis and uterine leiomyoma (91.3%).

While these changes were caused by iodine deficiency status in 68.7% patients suffered from endometriosis and 45.2% – from uterine myoma, and in 31.3% and 54.8% – autoimmune and infectious thyroiditis.

Key words: uterine leiomyoma, genital endometriosis, thyroid gland.


Литература

1. Вихляева Е.М. Адъювантная терапия при миоме матки / Е.М. Вихляева // Вестник РАМН. – 1997. – №2. – С. 16-20.
   
2. Вишневская Е.Е. Предопухолевые заболевания и злокачественные опухоли женских половых органов / Е.Е. Вишневская. – Мн.: Выш. шк., 2002. – 416 с.
   
3. Гончаров Н.П. Гормональный анализ в диагностике заболеваний щитовидной железы / Н.П. Гончаров // Проблемы эндокринологии. – 1991. – Т. 41. – № 3. – С. 31-35.
   
4. Руководство по эндокринологии / Под ред. Е.М. Вихляевой. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2000. – 768 с.
   
5. Стрижаков А.Н. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов. – М.: Медицина. – 1995. – 330 с.
   
6. Цыб А.Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы / А.Ф. Цыб [и др.]. – М., Медицина, 1997. – 329 с.
   
7. Шустов С.Б. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии: Научно-методическое издание / С.Б. Шустов, Ю.Ш. Халимов. – СПб.: ЭЛБИ СПб. – 2001. – 239 с.
   
8. Ando S. Endemic goiter in Calabria etiopathogenesis and thyroid function / S. Ando, M. Maggiolini, A.Di Carlo // J. Endocrinol. Invest. – 1994. – Vol. 17, № 5. – P. 329-333.
   
9. Brabant G. Dysthyroidies et fertility / G. Brabant, L. Corette, L. Houze // Rev. Franc. Gynecol. Obstet. – 1989. – Vol. 84. – № 12. – P. 898-900.
   
10. Ryan I.P. Endometriosis and infertility: new concepts / I.P. Ryan, R.N. Taylor // Obstet. Gynecol. Surv. – 1997. – V.52(6). – P. 365-371.
    
11. Witz C.A. Pathogenesis of endometriosis / C.A. Witz, R.S. Schenken // Semin. Reprod. Endocronol. – 1997. – Vol.15(3). – P. 199-208.