Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

Вид материала

Литература

Содержание Удк 616-036.882-08(075) ббк 54.5 и73 Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь Авторский коллектив В.А. Бочаров А.П. Плесков С.В. Свиридов Часть i. интенсивная терапия Глава 3. Респираторная терапия. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров Глава 6. Синдром Мендельсона. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов Раздел ii. острая сердечно-сосудистая недостаточность Глава 12. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. — В.Д.Малышев Раздел iii. шок Раздел iv. острые нарушения постоянства внутренней среды Глава 21. Кислотно-основное состояние. — В.Д.Малышев Раздел v. инфузионная терапия и парентеральное питание Раздел vi. интенсивная терапия болевого синдрома и нарушений сознания Раздел vii. анатомо-топографические основы в практике врача отделения интенсивной терапии и реанимации Часть ii. реанимация Часть iii. первая помощь Список сокращений ... Полное содержание

Подобный материал:

• Литература для подготовки к занятиям по курсу "военно-полевая терапия" обязательная, 26.76kb.
• Лектор, 18.59kb.
• Руководство для врачей интенсивная терапия, 10513.76kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Реанимация и интенсивная терапия» кафедра, 56.96kb.
• Программа дополнительного профессионального образования (усовершенствования) врачей, 723.74kb.
• Министерство здравоохранения российской федерации волгоградский государственный медицинский, 40.82kb.
• Тематический план наименование раздела и дисциплины Число учебных часов Всего, 101.27kb.
• Учебная программа курса повышения квалификации дыхательная недостаточность и ее интенсивная, 169.64kb.
• А. В. Хапалюк общие вопросы клинической фармакологии и доказательной медицины допущено, 1251.59kb.
• План лекций цикла усовершенствования для врачей анестезиологов-реаниматологов «Анестезия, 28.72kb.

Учебная литература для слушателей системы последипломного образования


ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

РЕАНИМАЦИЯ.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ


Под редакцией профессора В.Д. Малышева


Рекомендовано Департаментом научно-исследовательских и образовательных медицинских учреждений Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебного пособия для слушателей системы последипломного образования.



Москва

"Медицина"

2000
^

УДК 616-036.882-08(075)

ББК 54.5 И73

Федеральная программа книгоиздания России


Рецензент В.А. Гологорский — засл. деятель науки РФ, чл.-корр. РАМН, проф., зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии при кафедре факультетской хирургии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог МЗ РФ.


И73


^ Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

В учебном пособии с современных позиций рассмотрены теоретические и практические вопросы лечения критических состояний в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Проанализированы причины возникновения, развития и клинические проявления острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, различных видов шока, дисбаланса воды и электролитов, нарушений кислотно-основного состояния, болевого синдрома и комы. Подробно описаны методы респираторной и сердечно-сосудистой поддержки, коррекции сдвигов гомеостаза, инфузионной терапии, парентерального питания. Приведены алгоритмы реанимационных мероприятий при различных формах остановки сердца, методики оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Для врачей, специализирующихся по анестезиологии, реанимато­логии и интенсивной терапии, врачей скорой помощи, хирургов, те­рапевтов.

ISBN 5-225-04560-Х


ББК 54.5

©Издательство «Медицина»,

Москва, 2000




Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть зане­сена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предваритель­ного письменного разрешения издателя.

^ АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ:


В.Д. Малышев — доктор мед.наук, проф., зав. кафедрой анестезиоло­гии и реаниматологии РГМУ

И.М. Андрюхин — канд.мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

^ В.А. Бочаров — канд. мед. наук, ассист. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

И.В. Веденина — канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

Х.Т. Омаров — канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

^ А.П. Плесков — канд.мед. наук, ст. науч. сотр. отделения реанима­ции и интенсивной терапии Научно-исследователь­ского института клинической онкологии Российско­го онкологического научного центра РАМН

^ С.В. Свиридов — канд. мед. наук, доц. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

А.Ю. Сиротинская — канд. мед. наук, ассист. кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ

ОГЛАВЛЕНИЕ

Авторский коллектив

Список сокращений

Предисловие


^ ЧАСТЬ I. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

РАЗДЕЛ I. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Глава 1. Внешнее дыхание и функции легких. — В.Д. Малышев

Глава 2. Острые нарушения дыхания. — В.Д.Малышев

^ Глава 3. Респираторная терапия. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров

Глава 4. Искусственная вентиляция легких. — В.Д.Малышев, В.А.Бочаров

Глава 5. Острая обструкция дыхательных путей. — В.Д.Малышев

^ Глава 6. Синдром Мендельсона. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов

Глава 7. Астматический статус. — В.Д.Малышев

Глава 8. Хронический бронхит и эмфизема легких. — В.Д.Малышев

Глава 9. Респираторный дистресс-синдром взрослых. — В.Д.Малышев


^ РАЗДЕЛ II. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Глава 10. Параметры центральной гемодинамики. — В.Д.Малышев

Глава 11. Острая сердечная недостаточность.— В.Д.Малышев, И.В.Веденина

^ Глава 12. Применение инотропных и вазоактивных препаратов. — В.Д.Малышев

Глава 13. Отек легких. — В.Д.Малышев

Глава 14. Тромбоэмболия легочной артерии. — В.Д.Малышев

^

РАЗДЕЛ III. ШОК

Глава 15. Кардиогенный шок. — И.В.Веденина

Глава 16. Гиповолемический шок. — В.Д.Малышев

Глава 17. Септический шок. — В.А.Бочаров

Глава 18. Анафилактический шок. — В.А.Бочаров


^ РАЗДЕЛ IV. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ

Глава 19. Водно-электролитное равновесие. — В.Д.Малышев

Глава 20. Дисбаланс жидкости и электролитов. — В.Д.Малышев, А.Ю.Сиротинская

^ Глава 21. Кислотно-основное состояние. — В.Д.Малышев

Глава 22. Нарушения кислотно-основного состояния. — В.Д.Малышев.

Глава 23. Реологические свойства крови и их нарушения при интенсивной

терапии. — А.П. Плесков

Глава 24. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). — А.П.Плесков


^ РАЗДЕЛ V. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Глава 25. Инфузионные среды. — В.Д.Малышев

Глава 26. Основы инфузионной терапии. — В.Д.Малышев.

Глава 27. Инфузионная терапия в хирургической клинике— В.Д.Малышев

Глава 28. Парентеральное питание. — В.Д.Малышев


^ РАЗДЕЛ VI. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

Глава 29. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия. — С.В.Свиридов, В.Д.Малышев

Глава 30. Обморок, делирий, кома. — В.Д.Малышев


^ РАЗДЕЛ VII. АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ

Глава 31. Клиническая анатомия в практике отделения интенсивной тера­пии. — В.Д.Малышев, Х.Т.Омаров.


^ ЧАСТЬ II. РЕАНИМАЦИЯ

Глава 32. Сердечно-легочная реанимация. — В.Д.Малышев, И.М.Андрюхин,

Х.Т.Омаров.

Глава 33. Новые принципы реанимации. — В.Д.Малышев, С.В.Свиридов.

Глава 34. Программа обучения по сердечно-легочной реанимации. —

В.Д.Малышев

^ ЧАСТЬ III. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Глава 35. Общие принципы оказания первой помощи. — В.Д.Малышев, X. Т. Омаров

Глава 36. Первая помощь при несчастных случаях и террористических актах.— И.М.Андрюхин.

Глава 37. Первая помощь при отравлениях. — И.В.Веденина.

Приложение

Список литературы

Предметный указатель

^ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада — атриовентрикулярная бло­када

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

BE — избыток или дефицит основа­ний

ВИВЛ — вспомогательная искусствен­ная вентиляция легких

ВНВЛ — вспомогательная неинвазивная вентиляция легких

ВнеКЖ — внеклеточная жидкость

ВнуКЖ — внутриклеточная жидкость

ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусствен­ная вентиляция легких

ВФК — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом воз­духе

ГШ — гиповолемический шок

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДЗЛК — давление заклинивания в ле­гочных капиллярах

ДК — дыхательный коэффициент

ДНЛЖ — давление наполнения левого желудочка

ДО — дыхательный объем

ЖТ — желудочковая тахикардия

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИШ — индекс шока

КДД — конечное диастолическое дав­ление

КДО — кривая диссоциации оксигемоглобина

КЕК — кислородная емкость крови

КОД — коллоидно-осмотическое дав­ление

КОС — кислотно-основное состояние

КУО₂ — коэффициент утилизации ки­слорода

ЛИИ — лейкоцитарный индекс инто­ксикации

ЛСС — легочное сосудистое сопроти­вление

МКРЗ — Международная комиссия по радиологической защите

MOB — минутный объем вентиляции

МОД — минутный объем дыхания

МОС — минутный объем сердца

ОДН — острая дыхательная недоста­точность

ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОПСС — общее периферическое сосу­дистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПДКВ, PEEP — положительное давление в конце выдоха

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ППВЛ — перемежающаяся принудитель­ная вентиляция легких

ППДДП — постоянное положительное дав­ление в дыхательных путях

ПП — парентеральное питание

РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых

РЛЖ — работа левого желудочка

СВ — сердечный выброс

СИ — сердечный индекс

СЛР — сердечно-легочная реанимация

САД — среднее артериальное давление

УО — ударный объем

ФЖ — фибрилляция желудочков

ФОЕ — функциональная остаточная емкость

ХОЗЛ — хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД — центральное венозное давление

ЧД — частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭДС — электродефибрилляция сердца

ЭЗП — энергозатрата покоя

ЭМД — электромеханическая диссоциа­ция

СаО₂ — содержание кислорода в артериальной крови

CvО₂ — содержание кислорода в смешан­ ной венозной крови

DО₂ — доставка кислорода

FiО₂ — фракционная концентрация ки­ слорода во вдыхаемом (ингалируемом) воздухе (дыхательной смеси)

Hb — гемоглобин

HbО₂ — оксигемоглобин

Р_альв — давление в альвеолах

Р_пик — пиковое давление при вдохе

Р_пл — давление на плато

Р_тм — давление трансмуральное

РаО₂ — парциальное давление кислоро­да в артериальной крови

РО₂ — парциальное давление кислорода

РСО₂ — парциальное давление углекис­лого газа

РаСО₂ — парциальное давление углекис­лого газа в артериальной крови

PvО₂ — парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови

PvCО₂ — парциальное давление углекис­ лого газа в смешанной венозной крови

SaО₂ — насыщение гемоглобина артери­ альной крови кислородом

SvО₂ — насыщение гемоглобина смешан­ ной венозной крови кислородом

VО₂ — потребление кислорода

ПРЕДИСЛОВИЕ

В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете.

В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто встречающихся заболеваниях и критических состояниях.

С современных позиций рассматриваются вопросы этиологии, клинической картины и лечения различных патологических синдромов: острой дыхательной и сердечной недостаточности, кардиогенного, гиповолемического, септического и анафилактического шока, болевого синдрома, на­рушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Деталь­но обсуждаются методы респираторной и инотропной поддержки, инфузионной терапии и парентерального питания. Представлены алгоритмы ле­чения острых нарушений дыхания, левожелудочковой и правожелудочко­вой недостаточности, астматического статуса, острой обструкции дыха­тельных путей, отека легких, респираторного дистресс-синдрома, коматоз­ных состояний. Дается подробная трактовка таких состояний, как «внезап­ная смерть», «ишемия мозга», «смерть мозга», «шок», «гипо- и гиперосмолярные синдромы», «дисэквилибрационный синдром». Значительное мес­то отводится описанию фармакологических средств, применяемых в отде­лениях интенсивной терапии: инотропных, вазоактивных и анальгетических препаратов; кристаллоидных и коллоидных инфузионных растворов, смесей для обеспечения энергетических потребностей больных в крити­ческом состоянии. Описаны возможные подходы к профилактике и лече­нию болевого синдрома и состояния депрессии у реанимационных больных.

Особое внимание уделяется методам реанимации. Рассматриваются причины внезапной остановки кровообращения, основные и специализированные методы реанимации, традиционные и новые приемы сердечно-легочной реанимации. На основании последних рекомендаций отечествен­ной школы реаниматологии и Комитета по неотложной помощи Амери­канской кардиологической ассоциации даны алгоритмы реанимационных мероприятий при асистолии, фибрилляции желудочков, желудочковой та­хикардии и электромеханической диссоциации. Подробно изложены мето­дики различных манипуляций: интубация трахеи, коникотомия, катетери­зация сосудов и др. Представлен обширный иллюстративный материал, даны анатомические ориентиры, знание которых необходимо врачу-интенсивисту.

В пособии приводятся общие положения, которыми следует руководствоваться при оказании первой помощи на догоспитальном этапе, — при автодорожных происшествиях, поражениях электрическим током, утопле­нии, во время террористических актов, при отравлениях и т.д.

Учитывая возрастающие требования Высшей школы к преподаванию предмета студентам, интернам и ординаторам, которое тесно связано с курированием тяжелобольных и участием в их лечении, мы сочли возможным расширить клиническую часть пособия, так как с нашей точки зрения именно этот раздел освещен в научной и учебной литературе крайне недо­статочно.

Авторами книги являются сотрудники кафедры анестезиологии и реаниматологии Российского государственного медицинского университета, имеющие большой опыт практической, научной и педагогической работы. Иллюстративный материал подготовлен доцентом кафедры Х.Т.Омаровым.

Авторы надеются, что данное пособие будет полезным не только анестезиологам и реаниматологам, но и другим врачам, встречающимся в своей практике с контингентом тяжелобольных, когда требуется принятие неот­ложных решений. Мы будем благодарны читателям за отзывы и замечания, и учтем их при подготовке специалистов.

Часть I

^ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ


Раздел I

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синдром, в основе кото­рого лежат симптомы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), имею­щие общие анатомические, физиологические и биохимические особенности и приводящие к недостаточному поступлению кислорода и/или задержке в организме углекислоты. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией, либо тем и другим показателями одновременно.

Выявление этого синдрома, как правило, не позволяет идентифицировать причину болезни, однако значительно сужает круг возможных этиоло­гических вариантов и определяет правильный подход к диагностике основ­ного заболевания. В отличие от хронической дыхательной недостаточности при ОДН быстро прогрессируют нарушения газообмена, сопровождаю­щиеся повреждением клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей. В подавляющем большинстве случаев в отсутствие лечения при ОДН наступает смерть.

При оказании первой помощи и лечении больного с ОДН в отделениях интенсивной терапии к медицинскому персоналу предъявляются очень высокие требования. Ведь иногда минуты промедления стоят жизни больному! Необходимы глубокие знания физиологии и клинической картины дыхательной недостаточности. Лишь при таком подходе можно достичь положительных результатов.

В данном разделе помещены главы, содержащие основные аспекты клинического обучения: краткое изложение физиологии внешнего дыха­ния и функций легких, этиологии, патогенеза, клинической картины и ле­чения ОДН. На примере отдельных нозологических форм заболевания, осложненных ОДН, рассматриваются наиболее типичные клинические варианты. В целом излагаемый материал не выходит за рамки преподавания клинических дисциплин. В приложении представлены анатомические ориентиры, знание которых необходимо для немедленной терапии. Полагаем, что выбранная форма изложения будет способствовать лучшему усвоению сложных проблем освещаемой дисциплины.

Глава 1

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

^

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ

И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ


Основная функция легких — обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех ука­занных механизмов ведут к острым изменениям газообмена.

Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем дыхания (V_e). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (V_A), т.е. разностью между V_е и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.

Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения V_e или увеличения объема мертвого пространства (Vр). Определяю­щим фактором является величина V_T, ее отношение к непостоянной вели­чине физиологического мертвого пространства. Последнее включает ана­томическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилиру­ющего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно умень­шен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол. При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвео­лярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

Мертвое пространство увеличивается при использовании наркозного аппарата или респиратора, при использовании длинных дыхательных шлангов и коннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кровообращения Vp также увеличивается. Уменьшение Vp или увеличение Vp сразу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а увеличение f не компенсирует это состояние.

^ Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элимина­цией СО₂ и артериальной гипоксемией.

Отношение вентиляция/кровоток. Эффективность легочного газообме­на в значительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в соответствии с их перфузией кровью. Альвеолярная вентиляция у человека в покое примерно 4 л/мин, а легочный кровоток 5 л/мин. В идеальных условиях в единицу времени альвеолы получают 4 объема воз­духа и 5 объемов крови и, таким образом, отношение вентиляция/крово­ток равно 4/5, или 0,8.

Нарушения отношения вентиляция/кровоток — преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией — ведут к нарушениям газообмена. Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютном преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространства) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта. В нормальных условиях легочный шунт не превышает 7 %. Этим объясняется тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом меньше 100 % и равно 97,1 %.

Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной артерии. Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых пора­жениях легочной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, массив­ной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза. Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Эф­фект шунта сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, устранить которую часто невозможно даже при применении высоких концентраций кислорода.

^ Диффузия газов. Диффузионная способность легких — скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента давления этого газа. Этот показатель различен для разных газов: для углекислоты он примерно в 20 раз больше, чем для кислорода. Поэто­му уменьшение диффузионной способности легких не приводит к накоп­лению углекислоты в крови, парциальное давление углекислоты в артери­альной крови (РаСО₂) легко уравновешивается с таковым в альвеолах. Основным признаком нарушения диффузионной способности легких являет­ся артериальная гипоксемия.

Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

• уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирую­щих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капилляра­ми, в норме составляет 90 м²);

• расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) может быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии.

Нарушения процессов диффузии, считавшиеся ранее одной из основных причин гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в настоящее время рассматриваются как факторы, не имеющие большого клинического значения при ОДН. Ограничения диффузии газов возможны при уменьше­нии диффузионной поверхности и изменениях слоев, через которые про­ходит диффузия (утолщение стенок альвеол и капилляров, их отек, кол­лапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.д.).

^ Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге, наиболь­шее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови. По­вышение РаСО₂ немедленно вызывает увеличение объема вентиляции. Ко­лебания РаО₂ также ведут к изменениям дыхания, но с помощью импуль­сов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н⁺ цереброспинальной жид­кости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при пора­жениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиляции, увеличения порога возбудимости дыхательного центра.

^ Нарушения транспорта кислорода к тканям. В 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, а МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержа­ние кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксической смесью кислородный резерв истощается очень быстро — уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения сердечного выброса (СВ) или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO₂ значительно снижено.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемо­глобина ниже 100 г/л приводит к нарушению кислородтранспортной сис­темы крови. Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нор­мальном PaO₂ и SaO₂.

Сочетание всех трех форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемической — возможно, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). Все три формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения РО₂ в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень PvO₂, равный 30 мм рт.ст., определен как критический.

^ Значение кривой диссоциации оксигемоглобина (НbО₂). Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химичес­ки связанный с гемоглобином. Зависимость между РО₂ и SO₂ графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным услови­ям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО₂, равном 100 мм рт.ст., в 100 мл воды растворе­но всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО₂ составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кис­лорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглоби­на, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химичес­ки связанного кислорода составляет 150 г/л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содер­жание кислорода в смешанной венозной крови (CvO₂) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходя­щей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, ко­торые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения РСО₂ и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кис­лородом.

В нормальных условиях 50 % SO₂ достигается при РО₂ около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р₅₀ и характеризует в целом положение КДО. Возрастание Р₅₀ (например, до 30—32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении Р₅₀ (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхае­мом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО₂ до 60 мм рт.ст. SaO₂ снижается примерно до 90 % уровня, и цианоз при этом не развивается. Однако дальнейшее па­дение РаО₂ сопровождается более быстрым падением SaO₂ и содержания кислорода в артериальной крови. При падении РаО₂ до 40 мм рт.ст. Sa0₂ снижается до 70 %, что соответствует РО₂ и SO₂ в смешанной венозной крови.

Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточ­ный органический фосфат — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) — входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродст­ва к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответственно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение РСО₂, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО₂, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кисло­роду и смещению КДО вправо.

В табл. 1.1 приведены нормальные функциональные показатели лег­ких.

^ Таблица 1.1.

Нормальные величины функциональных проб легких

[Comroe J. et al., 1961]¹

Показатель	Обозначение	Величина
Жизненная емкость (ЖЕЛ)	VC	4800 мл
Остаточный объем (ОО)	RV	1200 мл
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ)	FRC	2400 мл
Общая емкость легких (ОЕЛ)	TLC	6000 мл
Дыхательный объем (ДО)	VT	500 мл
Частота дыхания (ЧД)	F	12 мин-1
Минутный объем дыхания (МОД)	VE	6000 мл-мин-1
Мертвое пространство (МП)	VD	150 мл
Альвеолярная вентиляция (АВ)	VA	4200 мл-мин-1
Отношение вентиляция/кровоток	VA/Q	0,8
Физиологический шунт/МОС	qs/qt	Менее 7 %
Парциальное давление кислорода в альвеолярном газе	PA02	104 мм рт.ст. (13,8кПа)
Парциальное давление углекислоты в альвеолярном газе	PACO2	40 мм рт.ст. (5,3 кПа)
Парциальное давление кислорода в артери­альной крови	PaO2	95 мм рт.ст. (12,6 кПа)
Насыщение артериальной крови кислородом	SaO2	97,1 %
Парциальное давление углекислоты в арте­риальной крови	PaCO2	40 мм рт.ст. (5,3 кПа)
Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и 3 с (ОФВз)		83 и 97 % от ЖЕЛ
Растяжимость легких	CL	0,2 л-см вод.ст. –1
Растяжимость легких и грудной клетки	CT	0,1 л-см вод.ст. –1
Диффузионная способность легких для кис­лорода	DLO2	20 мл-мин-1-мм рт.ст.-1
Диффузионная способность легких для угле­кислоты	DLCO2	17 мл-мин-1-мм рт.ст.-1