Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

Вид материала

Литература

Содержание Антихолинергические препараты Признаки эффективности проводимой терапии. Признаки прогрессирующего астматического состояния. Особенности интубации трахеи. Особенности ИВЛ. Отключение от аппарата ИВЛ. Причиной смерти при астматическом статусе Хронический бронхит и эмфизема легких Клиническая картина Респираторный дистресс-синдром взрослых Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое. Механизмы легочного повреждения при РДСВ Патофизиологические изменения Клиническая картина Острая сердечно-сосудистая недостаточность Параметры центральной гемодинамики Минутный объем сердца 10.1. Основные показатели кровообращения и их физиологические колебания Минутный объем сердца

Подобный материал:

• Литература для подготовки к занятиям по курсу "военно-полевая терапия" обязательная, 26.76kb.
• Лектор, 18.59kb.
• Руководство для врачей интенсивная терапия, 10513.76kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Реанимация и интенсивная терапия» кафедра, 56.96kb.
• Программа дополнительного профессионального образования (усовершенствования) врачей, 723.74kb.
• Министерство здравоохранения российской федерации волгоградский государственный медицинский, 40.82kb.
• Тематический план наименование раздела и дисциплины Число учебных часов Всего, 101.27kb.
• Учебная программа курса повышения квалификации дыхательная недостаточность и ее интенсивная, 169.64kb.
• А. В. Хапалюк общие вопросы клинической фармакологии и доказательной медицины допущено, 1251.59kb.
• План лекций цикла усовершенствования для врачей анестезиологов-реаниматологов «Анестезия, 28.72kb.

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относят­ся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании раз­работаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфилли­на. При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3—6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концент­рации теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 ч после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделе­ние теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфил­лина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при кон­центрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой кон­центрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии про­является в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Мини­мальная доза — 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 ч (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адре­номиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 ч, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25 % в каждый после­дующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каж­дый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены.


Ингаляционная терапия бета₂-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное приме­нение ингаляционных симпатомиметиков [Малышев В.Д., 1989]. Наблю­даемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризует­ся прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомимети­ков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что под­ключение ингаляций бета₂-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета₂-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг.

Внутривенная терапия бета₂-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, прово­дить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Внутривенное введение адреналина из расчета 1—2 мкг/мин стимулирует бета₂-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астма­тического статуса [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (глав­ным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических раство­ров электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной те­рапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормаль­ного диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Средняя доза калия до 60—80 ммоль/сут. Для коррекции метаболи­ческого ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключич­ной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфи­земе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетериза­ция внутренней яремной вены.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном при­менении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффек­та, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспи­рации.

Эпидуральная блокада на уровне T_I-II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства.

Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызыва­ют угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

^ Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева.

Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин). От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосред­ственно в сгустки мокроты.

^ Признаки эффективности проводимой терапии. Наступаю­щее улучшение вначале не носит ярко выраженного харак­тера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор — «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксаль­ного пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исче­зают возбуждение, страх, больной нередко чувствует уста­лость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная ско­рость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

^ Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в мину­ту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО₂>60 мм рт.ст., а РаO₂<50 мм рт.ст. При осмотре больного обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз (несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси), нарастающая заторможенность.

Вспомогательная искусственная вентиляция легких. ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной муску­латуры. Она проводится как в триггерном, так и в адаптационном режиме с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном ды­хании пациента.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения и нередко смерть. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипок­сии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на ин­тенсивную терапию; нарастание РаСО₂ и гипоксемии, подтвержденное се­рией анализов; прогрессирование симптомов, свидетельствующих о функ­циональных нарушениях ЦНС; нарастающее утомление и истощение, кома.

^ Особенности интубации трахеи. Применяют оро- и назотрахеальную интубацию. Более приемлема первая, так как она позволяет использовать трубки большего диаметра (№ 8—10) и меньшей длины. Однако длитель­ное нахождение интубационной трубки в полости рта вызывает неприят­ные ощущения, затрудняет принятие пищи и уход за больным. Перед ин­тубацией трахеи к больному должен быть подключен кардиомонитор.

Оротрахеальную интубацию предпочтительно проводить под местной анестезией и нейровегетативной защитой седуксеном с сохранением спонтанного дыхания. Назотрахеальную интубацию выполняют как под общей, так и под местной анестезией. В последнем случае больной должен быть информирован о предстоящей процедуре.

Местонахождение трубки после интубации часто невозможно определить с помощью аускультации (в связи с бронхообструктивным синдро­мом). Поэтому желательно маркировать трубку для рентгенологического контроля.

^ Особенности ИВЛ. Вначале проводят ВИВЛ ручным методом без выключения спонтанного дыхания. Это необходимо для адаптации больного к новым условиям. Устанавливают ДО, равный 10—12 мл/кг, при сравнительно небольшой ЧД (8—16 в минуту). Поскольку выдох при астматичес­ком состоянии пролонгирован, регулируют отношение фаз вдоха/выдоха в пределах 1:2, 1:4, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки и пока­зателями волюметра. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции под посто­янным контролем газового состава крови и КОС.

Во время ИВЛ необходимы тщательный физикальный контроль, рентгенография грудной клетки. Одновременно контролируют положение ин­тубационной трубки в трахее. Трубка должна быть надежно зафиксирована, чтобы не произошла самопроизвольная экстубация. Каждые 1—2 ч в трахею вводят 10—20 мл подогретого до 37 °С изотонического раствора хлорида натрия и затем удаляют секрет. Бронхорасширяющие средства и кортикостероиды применяют до полного разрешения астматического ста­туса. Для синхронизации дыхания больного с режимом работы респирато­ра применяют диазепам (седуксен). Диазепам оказывает седативное и уме­ренное наркотическое действие, подавляет повышенные рефлексы дыха­тельных путей и способствует быстрой синхронизации дыхания больного с работой респиратора. Параметры ИВЛ для каждого больного устанавлива­ют индивидуально. Необходимы посевы мокроты и ежедневная окраска мазков по Граму.

Осложнения ИВЛ при астматическом статусе:

• нарастающая острая эмфизема легких — перераздувание легких остаточным воздухом — проявляется увеличением объема грудной клетки, значительным смещением книзу легочного звука и частым отсутствием печеночной тупости при перкуссии, сложностью дифференциального диагноза с напряженным двусторонним пневмотораксом;
  
• баротравма легких. При разрыве альвеол воздух может проникать в область шеи, средостение, грудную и брюшную полости. Чаще встречаются подкожная эмфизема и односторонний пневмоторакс. При нарастающей эмфиземе отключают респиратор и проводят ВИВЛ с помощью мешка аппарата с относительно малым ДО и контролируемым выдохом. При неэффективности выдоха показана ВИВЛ ручным методом путем сдавливания грудной клетки во время фазы выдоха;
  
• сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца. Причина — угнетение миокарда в связи с повышенным внутрилегочным и внутригрудным давлением, уменьшением венозного возврата, снижением МОС;
  
• возможны также осложнения, обусловленные несовершенством техники ИВЛ (несовершенство респиратора, отсутствие возмож­ности индивидуального регулирования, недостаточная информация о работе респиратора, отсутствие контроля газового состава крови и КОС).
  

^ Отключение от аппарата ИВЛ. Решая вопрос о прекращении ИВЛ, не­обходимо учитывать, во-первых, общее состояние больного. Наличие сознания, адекватность действий, контактность, бодрость указывают на его улучшение. Во-вторых, нужно принимать во внимание физикальные дан­ные: дыхательные шумы, уменьшение хрипов, отхождение мокроты. Сле­дует оценить функцию легких, об улучшении которой свидетельствуют тесты: ЖЕЛ > 10 мл/кг, МОД равен 10 л или больше, максимальная венти­ляция в покое не менее 20 л в минуту, ДО 5 мл/кг или более, давление на вдохе 25 см вод. ст.

Обычно ИВЛ при астматическом статусе продолжается 2—4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на опре­деленное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 ч при ды­хании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, то проводят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают; затем препараты отме­няют.

Выздоровление. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только бета-адренергическими препаратами, то не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарст­венных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или их соче­танием. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин по 5 мг или алупент по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина тоже через 6 ч.

Если лечение проводилось бета-адренергическими средствами и эуфиллином, рекомендуется комбинировать ингаляции сальбутамола с перораль­ным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения после выписки продолжается не менее 2—3 нед.

При использовании всего арсенала лекарств (бета-адренергические сред­ства, эуфиллин, кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кор­тикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике.

Осложнения и опасности при неадекватной терапии:

• в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств. Они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больного на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении могут быть назначены не­большие дозы дроперидола (2,5—5 мг);

• внутривенное введение агонистов бета-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, должно проводиться по строгим показани­ям при контроле дозы и скорости введения с помощью инфузоматов, поскольку возможны тахифилаксия, передозировка эуфиллина;

• применение недостаточных доз кортикостероидов нередко становит­ся причиной затянувшегося приступа астмы;

• не следует проводить ингаляции стероидов, кромолина (интал) и ацетилцистеина, так как они раздражают слизистую оболочку;

• не рекомендуется использовать ультразвуковые распылители, поскольку их мелкие частицы проникают в альвеолы и раздражают слизистую оболочку.

^ Причиной смерти при астматическом статусе могут быть тяжелое тече­ние основного заболевания (прогрессирующий процесс, не поддающийся терапии), неадекватное лечение:

• применение морфина, промедола и больших доз седативных средств;

• недостаточная терапия (например, отказ от проведения кортикостероидной терапии при прогрессировании процесса);

• слишком массивная терапия (превышение доз бета-адреномиметиков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);

• неустраненная гиповолемия — одна из частых причин сердечной недостаточности;

• нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения (пневмото­ракс одно- и двусторонний, подкожная эмфизема, эмфизема средо­стения, пневмоперитонеум и др.);

• отек легких вследствие избыточной инфузионной терапии;

• отсутствие мониторинга респираторной терапии (исследования газового состава крови и КОС), сердечно-сосудистой системы (кардиомониторинг, измерение АД, ЦВД и ЧСС) и метаболизма (различные метаболические параметры, баланс вводимой и выводимой жид­кости).

Больной с астматическим статусом должен находиться под постоян­ным наблюдением врача! Несмотря на опасность ИВЛ, с процедурой не следует медлить при прогрессировании ОДН и неэффективности лече­ния.

Глава 8

^ ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ


Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воз­душного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изме­нений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, который сопровождается образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодическое или постоянное нали­чие гноя в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и повышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одно­временно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания или любое из них характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ).

Характерны жалобы на затрудненное дыхание и кашель с продукцией слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочко­образная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравни­тельно редко [Палеев Н.Р., 1998]. Одышка в покое, как правило, отсутству­ет. РаСО₂ нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при уме­ренно сниженном РаО₂. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ₁, возрастание сопротивления дыхательных путей и умень­шение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании может быть довольно высокий уровень РаСО₂, без снижения рН и нараста­ния симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хро­нической легкой форме гипоксемии (РаО₂ более 70 мм рт.ст.), нередко на­блюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

^ Клиническая картина. Ухудшение общего состояния боль­ного в большинстве случаев связано с присоединением инфекции, приво­дящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ₁ меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден прини­мать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании недо­статочности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в лег­ких «немых» зон, жалоба больного на то, что он в течение нескольких пос­ледних ночей не спит и не может откашляться. РаСО₂ по сравнению с уме­ренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. РаО₂ резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Тем не менее цианоз может отсутствовать, он характерен для позд­ней стадии ОДН. АД чаше бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных имеется хроническая ле­гочная гипертензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характер­ными симптомами которого являются расширенные шейные вены, пери­ферические отеки, острая недостаточность правого отдела сердца.

Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты, которая ста­новится желтого или зеленого цвета; повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.

У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается соче­тание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифферен­циальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в лег­ких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосу­дистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз ост­рой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагнос­тируют, и целенаправленной терапии не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктивной болезни.


Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптома­ми, что и ОДН: одышка, кашель, изменения газового состава артериальной крови, признаки легочного сердца. Изменения же на сканограмме у дан­ной категории больных малоспецифичны.


Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой темпера­турой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаружи­ваемыми при физикальном и рентгенологическом исследованиях.


Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДН при хро­ническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и дру­гих заболеваний: бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматичес­ких состояний.

Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Хирургическое вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение наркотических анальгетиков в послеоперационном периоде, ведущих к подавлению кашлевого рефлекса, могут приводить к развитию этого осложнения.

Лечение. Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не толь­ко функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы бы­страя диагностика и соответствующая терапия.

Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. РаО₂ бывает значительно ниже 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания РаО₂ на уровне 55—60 мм рт.ст. Боль­ным с хронической или острой гиперкапнией показаны невысокие кон­центрации кислорода, т.е. 2—3 л/мин при использовании носовых катете­ров. Лучше применять маску Вентури с FiO₂ 0,24 или 0,28. При этом необходимо мониторирование РаСО₂, РаО₂, рН и клинического состояния больного. Оксигенотерапия приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии и бронхоспазма, увеличивает содержание кислорода в крови, улучшает его транспорт к тканям, способствует выделению воды почечными канальцами.

Оксигенотерапия может иметь и отрицательные последствия. У больных с гиперкапнией высокие концентрации кислорода могут привести к дальнейшему росту РаСО₂. Высокие концентрации кислорода также опас­ны некоторыми проявлениями, объединяемыми понятием «токсичность кислорода». Тем не менее при прогрессировании гипоксии следует назна­чать более высокие концентрации кислорода и маски, создающие возмож­ности FiO₂ 0,35—0,45. Незначительное повышение РаСО₂ при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больно­го. Однако при выраженной гиперкапнии, как и при прогрессировании гипоксии, несмотря на проводимую оксигенотерапию, показаны интубация трахеи и поддерживающая механическая вентиляция легких.

Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитиков, антибактериальных препаратов и физиотерапией грудной клетки. Бета-Агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Эти препараты (орципреналин, изотарин, тербуталин и др.) назначают в виде ингаляций или подкожно. Одновременно применяют постуральный дренаж, перкуссионный массаж грудной клетки, стимуляцию кашлевого рефлекса путем постановки эндотрахеального ка­тетера и введения в трахею 1,3 % раствора гидрокарбоната натрия или муколитических средств, что сопровождается отхождением большого количе­ства мокроты и уменьшением обструкции дыхательных путей.

Важную роль в лечении бронхообструктивного синдрома играет назначение эуфиллина. Он оказывает бронхолитическое действие, усиливает дея­тельность обоих отделов сердца, что особенно важно у этой категории больных; увеличивает мукоцилиарный клиренс и контрактильную способность дыхательных путей. Бронхорасширяющий эффект эуфиллина повы­шается при одновременном использовании симпатомиметических средств. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10—20 мг/л. «Нагрузочные» дозы эуфиллина до 6 мг/кг массы тела в течение 20 мин применяются только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 ч. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболевани­ях печени и почек как нагрузочная, так и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза!

Кортикостероидная терапия показана при наиболее тяжелых формах бронхообструктивного синдрома, особенно при рефрактерности к бронходилататорам и гормонотерапии в анамнезе. Минимальная эффективная доза не может быть определена заранее. Наиболее приемлемая доза дексаметазона или целестона 4 мг каждые 6 ч до полной ликвидации бронхооб­структивного статуса. Иногда эту дозу увеличивают до 8 мг (одномоментно) и даже более или используют эквивалентные дозы преднизолона и дру­гих кортикостероидов. Терапию эуфиллином при этом не прекращают.

Антибактериальная терапия, Этиотропная антибиотикотерапия затруднена вследствие разнообразия флоры, нечувствительной к определенным антибиотикам. Если не удается идентифицировать микробный агент, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гидратация. Цель ее — ликвидация дефицита воды и гиповолемии, со­здание условий для адекватного увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей. Дегидратация часто сопровождает ОДН, являясь как бы ее фоном, способствует увеличению вязкости крови и сгущению трахеобронхиального секрета. Однако не следует преувеличивать значение гидратации и назначать большие количества жидкости внутривенно или перорально. Избыточная инфузионная терапия у этой категории больных опасна, гак как может ухудшить состояние больного.

Дополнительные методы. Некоторые физиотерапевтические методы могут значительно улучшить состояние больного, облегчить отхождение мокроты и уменьшить работу органов дыхания. Наиболее эффективны вспомогательный кашель, осторожный постуральный дренаж, вибромас­саж, перкуссия и вакуумный массаж грудной клетки. В отдельных случаях эвакуации мокроты способствует микротрахеостомия, которая эффективна при адекватном увлажнении дыхательных путей (особенно у больных старческого возраста), при недостаточном кашлевом рефлексе.

Бронхоскопический лаваж трахеобронхиального дерева при ОДН, гипоксии и гиперкапнии представляет опасность для жизни больного. Показанием к его проведению служит большое количество мокроты в трахее и крупных бронхах при невозможности откашливания. Для его осуществления сначала производят интубацию трахеи.

Особенности ИВЛ. Показания к ИВЛ должны быть строго определены. Нужно использовать все возможности «консервативного» лечения и лишь при прогрессировании признаков гипоксии и(или) гиперкапнии, подтверж­денном серией анализов, проводят ИВЛ, не прекращая при этом лекарст­венной терапии. Вначале предпочтительнее оротрахеальная интубация труб­кой с внутренним диаметром 8—9 мм, поскольку необходима постоянная санация дыхательных путей. В дальнейшем оротрахеальную интубацию за­меняют назотрахеальной. Во время ИВЛ необходима постоянная физиоте­рапия в области грудной клетки. Через каждые 2 ч проводят раздувание лег­ких с помощью мешка Амбу, через каждые 4 ч — стимуляцию кашля, инга­ляцию бронходилататоров с поворотами больного на бок, через каждые 8— 12 ч — лечебную перкуссию и вакуумный массаж грудной клетки.

ДО и ЧД должны быть рассчитаны таким образом, чтобы РаСО₂ было не ниже исходного, привычного для больного, уровня. Буферные системы крови адаптированы к этим изменениям за счет задержки бикарбоната на­трия почками. Гипервентиляция ведет к перестройке этого механизма, сопровождается снижением мозгового кровотока, часто снижением АД.

Показаниями к прекращению ИВЛ служат ликвидация инфекции и улучшение функции легких настолько, чтобы обеспечивался обычный при хронических легочных заболеваниях газообмен. МОД должен быть не более 10 л, РаСО₂ в пределах легкой гиперкапнии или нормы, РаО₂ не менее 60 мм рт.ст., ДО не менее 5 мл/кг. Однако, если должная величина одного — двух показателей не достигнута, это не означает, что нельзя пре­кратить ИВЛ. Наблюдение за больным в течение нескольких часов при оп­ределении газового состава крови позволит найти правильное решение. Экстубацию проводят обычно в первую половину дня. Перед этим не сле­дует назначать фармакологические средства, подавляющие дыхательный центр.

В процессе лечения ОДН возможны осложнения:

• сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахикардия и др.), которые связывают с гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различных препаратов, обла­дающих кардиотоксическим свойством;

• левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что гипоксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии может доминировать в клинической картине левожелудочковая декомпен­сация. Сердечные гликозиды назначают лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообраще­ния или общей гипергидратации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — нередкое труднодиагностируемое осложнение. Профилактика его состоит в назначении низ­ких доз гепарина (5000 ЕД через 8—12 ч);

• желудочно-кишечные кровотечения. Они возможны при образовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и кишечника. Для их профилактики применяют назогастральную аспирацию, антациды и циметидин.

Прогноз. ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких является чрезвычайно тяжелым осложнением и очень часто ведет к смерти. Об этом свидетельствуют многочисленные данные, опубликован­ные в США и странах Западной Европы. До 1960 г. госпитальная леталь­ность больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, осложненны­ми ОДН, составляла около 50 %. По мере организации отделений интен­сивной терапии и реанимации этот показатель постепенно снижался. В на­стоящее время при первом эпизоде дыхательной недостаточности он до­стигает 25 %, а 5-летняя выживаемость, по данным Р.Г.Ингрэма (1993), со­ставляет лишь 15—20 %. К факторам риска развития хронического бронхи­та и эмфиземы легких относят курение, загрязнение атмосферы, вредные профессии, семейные и генетические факторы. Работоспособность боль­ных, перенесших ОДН, часто значительно уменьшается. У них отмечаются депрессия, тревожность, снижение активности. После выписки из стацио­нара необходимо энергичное выполнение реабилитационной программы.

Глава 9


^ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ


РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной не­достаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, аль­веолярным коллапсом, ОДН.

Несмотря на различие этиологических факторов они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

^ Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.

Диагностика, особенно в ранней стадии, затруднена, вследствие чего смертность при этом синдроме превышает 50 %.Так, у тяжелобольных РДСВ нередко расценивают как обострение ХОЗЛ или отек легких, вы­званный левожелудочковой недостаточностью.

Этиология. Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кисло­рода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими фак­торами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров может быть источником значительного легочного микроэмболизма. В генезе нарушений, зависящих от проводимой инфузионной терапии, увеличение объема интерстициального пространства играет главную роль, приводит к уменьшению объема альвеол и возникновению «конгестивных» (застой­ных) ателектазов. Прогнозировать в критических состояниях массивную инфузионную терапию с помощью обычных клинических тестов (измере­ние ЦВД и диуреза, рентгенография легких), как правило, не удается. ЦВД может быть нормальным или даже сниженным при общей перегрузке орга­низма жидкостью. Диурез также может быть сниженным. Рентгенография не выявляет каких-либо изменений. В этих случаях слишком активная те­рапия гиповолемии закономерно усиливает ОДН, поскольку прогрессиру­ет интерстициальный отек легких. Профилактика этого опасного осложне­ния состоит в продуманной программе инфузионной терапии, мониторном контроле дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у некоторых больных — ДЗЛК. Не последнюю роль при этом играет расчет водного ба­ланса. Имеются определенные трудности дифференциальной диагностики РДСВ и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения раз­ности КОД — ДЗЛК. Все эти факторы приводят к отеку легких, причину которого не всегда легко выявить.


^ Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повы­шенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в ле­гочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.

К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.

^ Патофизиологические изменения состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, раз­витии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альве­ол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется не­равномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц со­кращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО₂, гипоксии и респираторному ацидозу.

^ Клиническая картина. РДСВ развивается постепенно, до­стигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчива­ется массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани.

Выделяют 4 стадии РДСВ:

I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;

II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикар­дия, снижение РаО₂, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисун­ка, переходящее в интерстициальный отек легких;

III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессо­вого воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускула­туры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО₂ менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленно­го сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких прово­дится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаружива­ется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда тракту­ется как кардиогенный отек легких;

IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточ­ность, альвеолярный отек легких.

Диагностика. Важнейшими клиническими симптомами РДСВ являются тахипноэ (> 20 в минуту), снижение РаО₂ (менее 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) и растяжимости легких (менее 50 мл/см вод.ст.). На рентгено­грамме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иног­да наличие гиалиповых мембран. В более позднем периоде (хронический РДСВ) развивается фиброз.

Лечение. Специфического лечения РДСВ не существует. Основ­ными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипок­сии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода.

Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO₂ и РаО₂. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддержи­вать уровень SaO₂ выше 90 %. Максимально допустимая FiO₂ — 0,6.

В случае нарастания артериальной гипоксемии показан режим ПДКВ. Его применяют в качестве метода, снижающего FiO₂ до безопасных значений. Следует помнить, что ПДКВ не уменьшает, а увеличивает количество внесосудистой воды в легких. Возможный механизм этого действия — уг­нетение лимфатического дренажа грудной клетки.

При РДСВ, как при сепсисе, потребление кислорода тканями прямо пропорционально его доставке (DO₂). Это свидетельствует о необходимости поддержания адекватного SaO₂ одновременно с ростом показателей циркуляторного компонента транспорта кислорода. При этом концентрация ге­моглобина в крови должна быть 100 г/л. Введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилегочный шунт. При сни­жении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение легочных вен и повышает ДЗЛК. Вазоплегические препараты при РДСВ не показаны. Расчет доставки кислорода производят по формуле:

DO₂ [м/(мин-м²)) = СВ х (1,34 х НЬ • SaO₂].


Как DO₂ (норма 520 мл/мин х м²), так и VO₂ (норма 110 мл-м²) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Уменьшение отека легких. Для выяснения природы отека легких произ­водят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке лег­ких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии.

Общий объем жидкости для больного массой 70 кг при отсутствии пато­логических потерь должен составлять 2,3—2,5 л в сутки. Необходимое коли­чество базисной энергии составляет 30 ккал/кг в сутки. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. РДСВ сопровождается снижением КОД плазмы в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Попытки применения больших доз альбумина не дали обнадеживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Вместе с тем при снижении КОД показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс или реополиглюкин, трентал). Растворы, обладающие большой вязкостью, при РДСВ противопоказаны. Избыток жидкости может спровоцировать сердечную недостаточность. При РДСВ легочные инфильтраты состоят из клеточных скоплений — нейтрофилов, проникающих в паренхиму легких. Поэтому мочегонные средства при РДСВ не показаны. Однако динамическое определение ДЗЛК, СВ и КОД на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу терапии. При нарастании ДЗЛК показаны салуретики. Существует мнение, что при РДСВ назначение фуросемида улучшает газообмен без уменьшения отека легких и усиления диуреза. Возможный эффект — увеличение легоч­ного кровотока и вентилируемых участков легких.

Дополнительная терапия. Ингаляция лекарственных средств, обладающих свойствами сурфактанта, эффективна при РДСВ новорожденных, но малоактивна при РДСВ, вызванном сепсисом. Применение оксида азота улучшает оксигенацию тканей, но не снижает леталь­ность при РДСВ. Прямых показаний к назначению кортикостероидов нет. Имеются данные о том, что применение высоких доз кортикостероидов приводит к росту вторичных инфекций.

Антиоксидантная терапия является новым направлением в лечении РДСВ. Муколитический препарат ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной активностью, эффективен у больных РДСВ при внутривенном применении [Марино П., 1998].

Осложнения. В процессе лечения РДСВ важно учитывать воз­можность осложнений: бактериальной пневмонии, баротравмы легких, левожелудочковой недостаточности, ДВС-синдрома. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, в том числе отсутствием мониторинга дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других этиологических факто­рах шокового легкого развивается ДВС-синдром, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и легочных кровотечений. В связи с этим при РДСВ необходим динамичес­кий контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногена, показателей час­тичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Прогноз. Частота смертельных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром также ухудшает прогноз, который зависит от основной причины, вызвавшей РДСВ. Легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако исходом РДСВ может быть фиброз.

Раздел II


^ ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, харак­теризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу

Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом СВ не обеспечивает метаболических потребностей тканей. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной арте­рии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, напри­мер при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточ­ность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.


Глава 10


^ ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ


Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивле­ние сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообраще­ния. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показа­телей позволяют получить необходимую информацию.

^ Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин.



Ударный объем — количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систо­лу; работа левого желудочка — механическая работа, производимая серд­цем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов — показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:



Таблица ^ 10.1.

Основные показатели кровообращения и их физиологические колебания

Обозна­чения	Характеристика	Физиологические колебания
МОС	^ Минутный объем сердца	5—7 л/мин
СИ	Сердечный индекс	2,5—3,5 лДмин-м2)
УО	Ударный объем	70—80 мл
ВПК	Время полного кругооборота крови	40-69 с
ЧСС	Частота сердечных сокращений	60—80 уд/мин
РЛЖ	Работа левого желудочка	6—7 кгм/мин
ОЦК	Объем циркулирующей крови	65—70 мл/кг
ДЗЛА (ДЗЛК)	Давление заклинивания легочной артерии (легочных капилляров)	5—12 мм рт.ст.
САД	Среднее артериальное давление	90—95 мм рт.ст.
ЦВД	Центральное венозное давление	6—12 см вод.ст.
ОПСС	Общее периферическое сопротивление сосудов	1200—2500 дин-с-1см-5м2)