Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

Вид материала

Литература

Содержание Реологические нарушения. Динамика доставки кислорода к тканям. Таблица 16.2. Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации Степень кровопотери Состояние гемодинамики Состояние транспорта кислорода Клинические критерии шока Важнейшие критерии шока: частота пульса, АД, индекс Аллговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органо Первичное возмещение кровопотери Кровопотеря 20 % ОЦК— Кровопотеря 30 % ОЦК — Кровопотеря 50 % ОЦК — На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! Окончательное возмещение кровопотери. Новые подходы к лечению гиповолемического шока. Гемодинамический мониторинг по технологии Гидродинамический мониторинг по технологии

Подобный материал:

• Литература для подготовки к занятиям по курсу "военно-полевая терапия" обязательная, 26.76kb.
• Лектор, 18.59kb.
• Руководство для врачей интенсивная терапия, 10513.76kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Реанимация и интенсивная терапия» кафедра, 56.96kb.
• Программа дополнительного профессионального образования (усовершенствования) врачей, 723.74kb.
• Министерство здравоохранения российской федерации волгоградский государственный медицинский, 40.82kb.
• Тематический план наименование раздела и дисциплины Число учебных часов Всего, 101.27kb.
• Учебная программа курса повышения квалификации дыхательная недостаточность и ее интенсивная, 169.64kb.
• А. В. Хапалюк общие вопросы клинической фармакологии и доказательной медицины допущено, 1251.59kb.
• План лекций цикла усовершенствования для врачей анестезиологов-реаниматологов «Анестезия, 28.72kb.

^ Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, ак­тивирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии по­требления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбо­цитов, фибриногена, протромбина и ДВС.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным снижением СаО₂. При от­носительно умеренной кровопотере DO₂ поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопо­тере и шоке ведет к резкому уменьшению DО₂.

^ Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 16.2 представлены дан­ные об изменениях DО₂ в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах и DО₂ не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м²), работа левого же­лудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО₂ фактически не нарушается. Снижение DО₂ до 400—475 мл/(мин-м²) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м², т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м²).

^ Таблица 16.2.

Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации

Показатель	Компенсация (п=30)	Субкомпенсация (n=34)	Декомпенсация (n=11)	Шок
	^ Степень кровопотери
Дефицит глобулярно­го объема, %	<30	<40	>50
Дефицит ОЦК, %	<10	<25	>30
	^ Состояние гемодинамики
СИ,л/мин/м2	2,9-4,6	4,1-5,3	5,4-7,8	1,5-2,8
РЛЖ, кгм/мин	6,8-9,3	10,4-13,2	8,8-10,5	2,4-3,8
	^ Состояние транспорта кислорода
ИКП, мл/мин/м2	540-660	550-670	400-475	230-137
ЭКТК, кгм/100 мл О2	1,1-1,5	1,6-2,3	2,0-2,4	1,4-2,3

Примечание. ИКП — индекс кислородного потока; ЭКТК — энергокоэффициент транспорта кислорода.


VO₂ тканей не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Потребление кислорода, сниженное во время шока, закономерно возрастает при успешном лечении в постшоковом периоде. При этом сверхнормальные значения VО₂ отражают нормальную физиологическую реакцию, направленную на ликвидацию кислородной задолженности тка­ням [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода при гиповолемическом шоке:

• SaO₂ и РаO₂ снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких;

• СаО₂ снижено в результате уменьшения глобулярного объема, уменьшения SaO₂ и РаО₂;

• DO₂ снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип:

• VO₂, как правило, снижено;

• уровень лактата крови повышен.


Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обрати­мым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.

При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут активизировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в легких развивается по типу РДСВ. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций ЦНС вплоть до комы.

Полиорганная недостаточность при ГШ:

• почки — олигурия -> анурия;

• кишечник — паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;

• печень — некрозы, снижение функции;

• сердце — нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда;

• легкие — нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие РДСВ;

• мозг — затемнение сознания, кома.


^ Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• снижение ЦВД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• олигурия.


Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. АД может удерживаться достаточно долго на нормальных цифрах, например при медленном снижении ОЦК. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.

СВ сам по себе не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная вазоконстрикция нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Достаточно точный пока­затель кровообращения — определение фактического МОС на этапах ин­тенсивной терапии.

ЦВД может быть повышенным при сердечной недостаточности и ИВЛ, особенно в режиме ПДКВ. Это ни в коей мере не умаляет важности определения ЦВД как важнейшего критерия ГШ.

Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в кригериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта кислорода сказываются: собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма, т.е. то конечное звено, которое определяет тяжесть последствий неадекватной тканевой перфузии.

Клиническая картина в большей степени зависит от объема потерянной крови, скорости кровопотери и компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, со­путствующие заболевания сердца, легких.

^ Важнейшие критерии шока: частота пульса, АД, индекс Аллговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Степень	Потеря ОЦК,
I	15 и менее
II	20-25
III	30-40
IV	40 и более

Потеря 15 % ОЦК или менее. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько сни­жено [Марино П., 1998]. Это состояние при продолжающемся кровотече­нии может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1 [Хартиг В., 1982].

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического АД ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 в минуту. Увеличение индекса шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. Клиническая картина соответствует тяжелому или декомпенсированному шоку: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение. Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться при ГШ в первую очередь, — транспорт кислорода. Этот показатель ГТТТ зависит от:

• недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого СВ и гиподинамического состояния кровообращения;

• низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.

Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.


Программа интенсивного лечения ГШ:

• быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

• улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

• восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

• коррекция жидкостных дефицитов;

• коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объема жидкости наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, ока­зывающие выраженное гемодинамическое противошоковое действие. Коллоидные растворы по сравнению с кристаллоидными значительно быстрее восстанавливают ОЦП и, таким образом, обеспечивают доста­точный приток крови к сердцу. Доказано, что СВ повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, обладающих объемозамещающим и реологическим свойствами. По сравнению с цельной кровью и эритроцитной массой в первичном возмещении их объема эти препараты имеют несомненное преимущество [Мари­но П., 1998].

Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший СВ может обеспечить адекватную DO₂ к тканям. При первич­ном возмещении коллоидные растворы комбинируют с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na⁺ и СГ. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида) необходимы для коррекции интерстициального объема. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. При тяжелом шоке проводят струйное введение растворов.

Показания к гемотрансфузии должны быть очень строгими. Это особенно важно в свете последних данных об иммунодепрессивных состояниях. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, пока­занием к ее назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Ориентировочно этот уровень может быть равен 80 г/л, но до недавнего времени показанием к гемотрансфузии считалось снижение уровня гемоглобина крови ниже 100 г/л. Не оспаривая в целом эти поло­жения, заметим, что наиболее достоверным обоснованием тактики явля­ется уровень транспорта кислорода и особенно его потребление тканями. Полагаем, что старое правило — чем больше кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии — пока еще остается в силе. При кровопотере, равной 50 % ОЦК, несомненно, требуется обязательное возмещение части этой кровопотери препаратами крови — эритроцитной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а использовать плазму или растворы альбумина.

Критерии инфузионной терапии

• восстановление адекватного СВ:

СИ — 2,5—3,5 л/мин/м² или выше;

АДсист — не ниже 100 мм рт.ст.;

ЧСС — 100 уд/мин или менее;

ДНЛЖ — 12—16 мм рт.ст.;

ОПСС - 1200-2500 дин/с.см^м².

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема, показано назначение симпатомиметических средств — добутамина или допамина. Наиболее прием­лемый метод оценки показателей центральной гемодинамики — бескровный динамический контроль (мониторинг, аппарат «РЕО-ДИН»);

• динамический контроль (мониторинг жидкостного распределения в водных секторах: сосудистом, интерстициальном и клеточном) осу­ществляется путем бескровного метода по принципу Томассета. Ра­бота монитора трансфузиолога основана на принципе импедансометрии зондирующими токами определенной частоты. Сопротивле­ние тканей измеряется в зависимости от их наполнения жидкос­тью. Этот метод позволяет определять объемы общей, вне- и внут­риклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкости в сравне­нии с должной величиной и представить в виде таблицы, тренда или диаграммы [Малышев В.Д. и др., 1998];

• почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности;

• динамический контроль газов крови и КОС. Эти показатели необхо­димы для расчетов транспорта кислорода на всех этапах лечения. В норме индекс DО₂ равен 520—720 мл/мин/м². Для измерения потребления кислорода тканями необходимо знать содержание кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови (CvO₂). Увеличение дефицита оснований может указывать на избыток молочной кислоты, являющейся показателем анаэробного обмена;

• прочие показатели гомеостаза. Важно поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови на уровне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы в диапазоне 280—300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37—50 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень гемодилюции 27—35 %; контролировать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.


^ Первичное возмещение кровопотери (схема 16.1). Необходимые расче­ты у взрослого мужчины ОЦК определяют по формуле: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 70 кг ОЦК будет равен:

70х70 = 4900 мл (5000 мл);

20 % ОЦК = (500х20) : 100 = 1000 мл;

30 % ОЦК = (5000х30) : 100 = 1500 мл;

50 % ОЦК - (5000х50) : 100 = 2500 мл.


У тучных и пожилых людей ОЦК примерно на 5 мл/кг ниже указанных величин. ОЦК у лиц атлетического телосложения примерно на 5 мл/кг выше средней нормы. В схеме 16.1 приведены алгоритмы возмещения кровопотери.

Схема 16.1.

Алгоритмы первичного возмещения кровопотери

(мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % ОЦК)

^ Кровопотеря 20 % ОЦК— 1000 мл: стабильное состояние, систоли­ческое АД не ниже 100 мм рт.ст., пульс 100 в минуту, возможна ортостатическая гипотензия
вариант 1: гетерогенные коллоидные растворы - полиглюкин, макродекс, или ХАЕС-стерил); растворы Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида и др., содержащие Nа+ и Сl - 1800 мл; трансфузия крови, плазмы и альбуми­на не требуется.	вариант 2: полиглюкин 400 мл (или макродекс, ХАЕС-стерил — 800 мл, растворы электролитов — 600 мл
^ Кровопотеря 30 % ОЦК — 1500 мл: артериальная гипотензия в положении лежа, систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., пульс более 100 в минуту; • гетерогенные коллоидные растворы — 800—1000 мл струйно; • раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида, ионостерил и др. - 1500-2100 мл; • возможно: плазма, альбумин; • эритроцитная масса — 250 мл или цельная кровь — 500 мл.
^ Кровопотеря 50 % ОЦК — 2500 мл: отсутствие пульса на периферических артериях, полиорганная недостаточность. • коллоидные растворы — 1200 мл струйно; • электролитные растворы — 2000 мл струйно; • плазма, альбумин — 800 мл; • эритроцитная масса — до 750 мл или цельная кровь — до 1000-1500 мл.

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождает­ся значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания. В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Коррек­ция же системы гемостаза должна проводиться в зависимости от измене­ний коагулограммы.

Окончательное возмещение кровопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. ^ На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците ОЦП показаны инфузии плазмы, протеи­на и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентра­ции общего белка и альбумина).

^ Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефи­ците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае поддерживают концентрацию гемоглобина на уровне 100 г/л.

При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнитель­ное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связан­ную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря связана с травмой или обширной операцией, общий дефи­цит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и натрия в клетки способствует развитию отека. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются калий и фосфа­ты — механизм, описанный при тяжелой травме и стрессе — «трансмине­рализация».

При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекват­ного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в сред­нем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосм/л, концент­рация натрия 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.

Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плаз­мы, например при избытке ионов Na⁺ Сl^-, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция — восстановление осмо­лярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.

Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустраненной гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях без­электролитных соединений. При дисбалансе K⁺, Mg²⁺ Ca²⁺ нарушениях КОС также необходима коррекция.

^ Новые подходы к лечению гиповолемического шока. Травма в сочета­нии с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возрас­та. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считают нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время выделяют следующие механизмы, вызывающие СПОН:

• высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.), активацию макрофагов;

• нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;

• снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникнове­нию через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов.

Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжелого отека слизистой оболочки кишечника, легких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.

Использование гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества. Доказана способность 7,5 % солевого раствора повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой кон­цепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленно­го улучшения центральной гемодинамики при объеме первичной инфузии из расчета 4 мл/кг массы тела у больных с гиповолемией и шоком. Внутри­венная инфузия небольшого объема 7,5 % раствора натрия хлорида приво­дит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5 % раствор натрия хлорида имеет осмолярность 2400 мосм/л).

Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70, реже гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании — удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.

Основные эффекты, наблюдаемые при введении гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ:

• быстро повышает АД и СВ;

• увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС;

• повышает эффективную тканевую перфузию;

• снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.

В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отне­сти развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Главным отличием данного метода является «малообъемный прин­цип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.

Методика применения 7,5 % раствора натрия хлорида при ГШ:

• общий объем вводимого гипертонического раствора хлорида натрия должен составлять 4 мл/кг массы тела, т.е. от 100 до 400 мл;

• раствор вводят дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10-20 мин);

• введение солевого раствора комбинируют с 10 % раствором декстрана-60-70;

• введение растворов прекращают при стабильном АД, стабильной гемодинамике и других признаках отсутствия шока.

^ Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Мониторы параметров центральной гемодинамики (РПЦ-01, РПКА 2-01) с математи­ческими программами обработки реосигнала «Импекард-3», «Реодин», «Реодин-орто» предназначены для бескровного динамического исследова­ния всех важнейших показателей: ЧСС, ударного и минутного объемов сердца, СИ, индекса ударной и минутной работы левого желудочка, ДНЛЖ, ОПСС и др.

РПЦ-01, РПКА 2-01 прошли технические и клинические испытания и рекомендованы Министерством здравоохранения РФ к применению в клинической практике. Область применения очень широкая — от функциональной диагностики до мониторного контроля в интенсивной терапии.

Комплекс содержит измерительный реографический преобразователь IBM-совместимую персональную ЭВМ и программное обеспечение. В выходных документах (данные) имеются таблица основных параметров центральной гемодинамики, обозначен тип кровообращения (синтезированное заключение, основанное на анализе сочетания основных параметров гемо­динамики), кривая Франка—Старлинга, временные тренды и графики перечисленных параметров. Количество исследований у пациента не огра­ничено.

^ Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Анализатор оценки баланса водных секторов организма «АВС-01 МЕДАСС» предна­значен для оценки и мониторирования баланса водных сред организма. Область применения анализатора — реаниматология и интенсивная тера­пия, анестезиология, терапия и др.

Принцип работы анализатора основан на использовании зависимости баланса вне- и внутриклеточной жидкости от соотношения электрического сопротивления тканей организма на высокой и низкой частоте. Электрод­ная система анализатора подключается к голеням и запястьям. Обработка и представление полученных результатов осуществляются персональной ЭВМ, на экране которой и, по желанию врача, на бумажном носителе могут быть отражены содержание и тренды вне- и внутриклеточной жид­кости в тканях, ОЦК в абсолютных значениях, их соотношение с должны­ми величинами и другие параметры водно-солевого баланса.

Таблица данных экспресс-исследования содержит величину безжировой массы, измеренные и должные величины общего объема воды, объема внеклеточной и внутриклеточной воды, ОЦК и ОЦП. На основании полу­ченных результатов врач определяет дальнейшую программу лечения. Ди­намическое исследование водных секторов — это контроль адекватности проводимой жидкостной терапии.