Geum.ru

Иммунитет, радикалы и продолжительность жизни

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
1   2   3   4
-оксибутирата, чем за счет глюкозы, интенсивность глюконеогенеза постепенно сни­жается. Одновременно с этим масса мышечной ткани, общая ак­тивность организма и, следовательно, затраты энергии также убы­вают. Наконец, когда все резервы жиров истощены, организм начи­нает расходовать даже жизненно важные белки сердца, легких, клеток крови и т.д.; затем наступает смерть от коллапса.

ОЖИРЕНИЕ

Одна из трагических ироний современной цивилизации состоит в том, что если в развивающихся странах примерно одна треть на­селения в той или иной мере страдает от недоедания, то для населе­ния развитых стран наиболее серьезную проблему питания пред­ставляет переедание. Оценить частоту случаев ожирения доволь­но трудно, так как объективных критериев, позволяющих определить жесткие границы нормы в смысле содержания жира в организме, не существует. Однако, по данным последних обследований, про­веденных в США и Канаде, у одной трети взрослых жителей этих стран вес тела более чем на 20% превышает идеальный. Для этой группы людей с избыточным весом характерна значительно более высокая смертность от болезней, относимых к группе наиболее час­тых причин внезапной смерти. Если учесть, что важнейшими факторами, предрасполагающими к ишемической болезни сердца являют­ся курение сигарет, сидячий образ жизни, гипертония, гиперлипемия и ожирение, причем четыре последних фактора часто сочетаются друг с другом у людей с избыточным весом, то указанная опасность станет очевидной. К этим серьезнейшим медицинским проблемам присоединяются и другие удручающие спутники ожирения: одыш­ка, боли в суставах и переломы, осуждение общества и потеря ува­жения к самому себе.

Описаны два важнейших типа ожирения, различающихся по причинам, лежащим в их основе, и по поражаемым возрастным груп­пам: ожирение у детей, при котором перекармливание в раннем дет­стве ведет к увеличению числа клеток в жировой ткани (адипоцитов), и ожирение у взрослых, при котором либо недостаточное использо­вание, либо избыточное потребление калорий с пищей ведет к уве­личению размеров адипоцитов, но не изменяет их числа. Наиболее коварен синдром ожирения, развивающийся в раннем детстве, не только потому, что он предрасполагает к таким заболеваниям, как респираторные инфекции в детском возрасте, но также потому, что он обычно приводит к ожирению в дальнейшем и у взрослого, по­скольку многочисленные жировые клетки сохраняются в организме на протяжении всей жизни. Высказывалось предположение о зна­чении генетического фактора в развитии ожирения у детей, посколь­ку частота его особенно высока среди потомков тучных людей. При развивающемся у взрослых синдроме ожирения разобраться в со­четании вызывающих его причин бывает нелегко.

Страдающим ожирением людям хорошо известен жестокий пара­докс: суровый голод среди изобилия. По-видимому, «аппестат», т. е. гипоталамический центр регуляции аппетита, у этих людей «установлен на слишком высокую отметку». В других случаях стра­дающие ожирением люди потребляют не больше пищи, чем худоща­вые, но они значительно менее активны. Хотя им приходится выпол­нять большую дополнительную работу — «носить свой избыточный вес», однако создается впечатление, что тучные значительно менее активны физически и затрачивают меньше энергии на осуществле­ние нормальных физиологических функций. К сожалению, механиз­мы энергосопряжения при ожирении функционируют слишком эф­фективно.

Реальный прирост жиров в депо происходит в тех случаях, ког­да липогенез, обусловленный поступлением с пищей избытка угле­водов и жиров, преобладает над мобилизацией жирных кислот и их окислением для удовлетворения потребностей периферических тканей в энергии. Липогенезу способствует избыточное питание и усиленная секреция инсулина; усиленная физическая нагрузка и повышенная секреция липолитических гормонов (катехоламины и глюкаган) стимулируют использование жиров. Поскольку все про­цессы в организме взаимосвязаны, было бы ошибкой концентри­ровать все внимание в случаях ожирения на том, что происходит в жировой ткани. Накопление жира в депо — это лишь последнее зве­но в цепи метаболических нарушений.

Жиры, поступающие в организм с пищей, вносят непосредст­венный вклад в создание запасов триацилглицеридов в жировой ткани. Об этом свидетельствует тот факт, что состав непредельных жирных кислот жировых депо постепенно приобретает черты сход­ства с составом непредельных жирных кислот экзогенных жиров пищи. Однако основным фактором липогенеза при ожирении явля­ются углеводы. Глюкоза, поступающая в кровь (в результате вса­сывания из кишечника) в количествах, превосходящих потребности печени или возможности процесса депонирования гликогена, преж­де всего используется для синтеза жирных кислот. Наиболее важ­ным местом образования эндогенных, преимущественно насыщенных жирных кислот являются клетки печени. Поступающий из печени избыток глюкозы и триацилглицеридов захватывают клетки жиро­вой клетчатки, в которой происходит синтез дополнительных количеств жирных кислот. Этерификация жирных кислот, проникающих в клетки жировой клетчатки, а также жирных кислот, синтезируе­мых в самой жировой ткани, зависит от превращения поступающей глюкозы в акцептор — -глицерофосфат. В жировой клетчатке туч­ных усиленное превращение глюкозы в -глицерофосфат сочета­ется с ингибированием его окисления дегидрогеназой митохондрий. В результате повышается доля глюкозы, используемой для образования глицерина, и этерификация жирных кислот начинает преобла­дать над выхождением свободных жирных кислот из клеток.

Эффекты инсулина как бы наслаиваются на тот дисбаланс, ко­торый создает излишнее питание. У людей, страдающих ожирением, отмечается значительное повышение содержания инсулина в цир­кулирующей крови, а также чрезмерная реакция на поступление глюкозы в желудочно-кишечный тракт. Сочетание избыточного пи­тания с гиперинсулинизмом не только способствует захвату глюко­зы жировой клетчаткой, но и индуцирует синтез ряда ферментов (фермента, расщепляющего цитрат, ацетил-КоА — карбоксилазы и синтетазы жирных кислот) в клетках печени и жировой ткани, что ведет к стимуляции липогенеза. Кроме того, повышение концентра­ции инсулина ингибирует гормончувствительную липазу, что вы­зывает дальнейшее смещение нарушенного баланса в сторону отло­жения жиров.

Лечение ожирения — дело несложное, если удается победить лень пациента. В этом случае снимается зависимость только от инсулина, производимого поджелудочной железой. Это, в свою очередь, защищает организм от его избыточного синтеза, что и является действительной причиной ожирения.