Ибатуллин И. А. в 1956 г окончил Казанский государственный медицинский институт

Вид материала

Документы

Содержание 6.2. Патогенетическая концепция лечения Гемолиз, или синдром Жильбера Подпеченочная желтуха Подпеченочный склерозирующий холангит

Подобный материал:

• Райцентр: (Апас), 556.64kb.
• «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению, 863.64kb.
• Владимир Валентинович «Заслуженный учитель Республики Татарстан», 630.73kb.
• Институт исследований проблем психического здоровья Казанский государственный медицинский, 1481.32kb.
• «Казанский государственный медицинский университет», 282.12kb.
• Чтение лекций, проведение семинарских занятий в России и за рубежом, 194.64kb.
• Распространенность низкорослости и стг-дефицита у детей и подростков в республике татарстан,, 359.41kb.
• Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ казанский государственный, 456.48kb.
• Правительстве Российской Федерации по программе «Менеджмент в здравоохранении», имеет, 31.21kb.
• Клинико-функциональная характеристикА и оптимизациЯ диагностики внебольничныХ пневмониЙ, 692.44kb.

^ 6.2. Патогенетическая концепция лечения,

ее клинико-морфофункциональная основа.


«Где есть любовь к людям, там есть и любовь к врачебному искусству».

Гиппократ

Постоянство внутренней среды определяется минутным объемом циркулирующей крови в органах и системах и условиями микроциркуляции, в основе которой функция эндотелиоцита. При травмах различного происхождения, как правило, имеет место альтерация — повреждение, проявляющееся в последующем филогенетически сформировавшейся сосудисто-мезенхимальной реакцией — воспалением. Травматическая эпидемия, как правило, сопровождается изменениями гомеостаза — различными формами гиповолемии и нарушением микроциркуляции, проявляющимся в клинике изменением АД, которое является объективным показателем состояния травмированного человека и отражает состояние гомеостаза.

Аксиома «практика — теория — практика» является определяющей в тактике лечения больных данной категории. Принципы ее зародились в акушерстве, где кровотечения и разрыв матки в клинической практике определяют показания для неотложной хирургической помощи, а в последующем в ходе развития медицины выработались три абсолютных показания для хирургических операций — остановка кровотечения, устранение разрыва полого органа и асфиксии.

В последующем научные разработки этих видов лечения позволили прийти к выводу, что чем раньше (в наших исследованиях — до 4 ч.) проведено лечение по этиологическому принципу, тем лучше отдаленный результат.

В травматической эпидемии, проявляющейся шоком или наружным кровотечением, как правило, имеют место гиповолемии функциональной и органической природы, в первом случае требуются лечебные мероприятия по централизации кровотока в краниальном отделе, во втором — остановка кровотечения хирургическим способом. Объективным показателем успешности лечебных мероприятий и состояния больного является показатель АД. Поэтому при декомпенсированных формах в патологии лечение должно быть направлено на перевод этого состояния в субкомпенсированную форму: объективным критерием, как правило, будет показатель АД, равный 90—80 мм рт.ст. Эта первичная генетическая константа гомеостаза зависит от сократительной способности двух основных постоянно функционирующих мышечных органов — сердца и диафрагмы, по состоянию которых оценивается деятельность доминирующей постоянно функционирующей системы — легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой (Ибатуллин И.А., 1988, 1998, 2000, 2003).

В настоящее время при функциональных гиповолемиях широко применяются вазоконстрикторные препараты, по своему воздействию соответствующие медиаторам адреналину, норадреналину и др. При оказании медицинской помощи на месте, в очаге поражения, больной должен находиться в горизонтальном положении, с опущенной головой — для профилактики децентрализации кровотока; в сердечно-легочной реанимации доминирующим является непрямой массаж сердца.

В ситуации коллапса, шока, клинической смерти необходимы, как правило, лечебные приемы, ведущие к централизации кровотока — ОЦК в головном отделе — в системе верхней полой вены; массаж органов брюшной полости — для повышения внутрибрюшного давления; наружный массаж сердца — для восстановления его сокращения, микроциркуляции в коронарном кровотоке, в большом и малом круге кроволимфообращения; искусственное дыхание, обеспечивающее нормализацию физиологии малого круга кроволимфообращения, оксигенацию крови с обменным метаболизмом в ЦНС и эндокринных органах, печени.

При гиповолемии органической природы при кровопотере больше 1 л в клинике при травматическом повреждении абсолютно показана инфузионная терапия с введением коллоидных веществ — кровезаменителей (но не крови), как правило, в вены правой верхней конечности.

При введении лекарственных веществ, как правило, следует использовать обезболивающие вещества для внутримышечного введения, а лучше дозированно внутривенно. При наличии условий проводить различные виды регионарных футлярно-проводниковых анестезий — блокады, которые предупреждают болевой шок и позволяют осуществлять различные лечебные приемы. Противопоказанием для их применения является АД, равное 90—80 мм рт.ст.

После восстановления показателей гомеостаза, констатируемого по АД и другим показателям, необходимо в ближайшие 4—6 ч оказать больному квалифицированную первичную медицинскую помощь, так как после альтерации в воспалительных процессах местное проявление течения воспаления при генерализации приводит к метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому, как правило, нарушению функции жизненно важных органов; поэтому при оказании помощи следует учитывать возможность различных видов оксигенотерапии, в том числе переливание оксигенированных растворов. Первичную помощь пострадавшим в травматической эпидемии следует оказать в очаге поражения.

Развитие технического прогресса и урбанизация жизни привели к возникновению особого раздела здравоохранения — медицины катастроф, основной задачей которой является оказание медицинской помощи в экстремальных ситуациях. Увеличение частоты и тяжести травм ведет к травматическим эпидемиям, сопровождающимся в 67—83,9% случаев летальным исходом. По данным ВОЗ, из 100 погибших 20 человек могли бы выжить при условии своевременного оказания медицинской помощи. При травматическом повреждении лечение и исход заболевания предопределяют меры, принятые именно в догоспитальном периоде.

Фундаментальное положение клинической анатомии, в основе которой системогенез, позволяет с клинико-морфофункциональных позиций обосновать соматогенный и метаболический гомеостаз у больных.

В последипломном обучении необходимо формирование знания научных концепций, позволяющих обоснованно выбирать патогенетические методы лечения и профилактики заболеваний.

Аксиомами фундаментальных положений общей патологии является понятие «васкулит» — основа функции клеток и систем и их развития, а в патогенезе — «без васкуляризации нет регенерации и репаративно-пролиферативной регенерации».

Данное положение, получившее развитие в XX—XXI вв., нами сформировано в аксиому «без васкуляризации — кровенаполнения с показателем генетической константы АД 30 мм рт.ст. в малом и портальном круге, микроциркуляции, крово-, кроволикворо-, кроволимфообращения — основы иммунологической реактивности нет оксигенации, нейрогормональной регуляции, регенерации (ово-, сперматогенеза), а именно — репаративно-пролиферативной регенерации — филогенетически сформировавшейся реакции — воспаления — сосудисто-мезенхимальной реакции; основой ее является женский генотип XX (овариально-менструальный цикл)».

Данная закономерность является основой соматического и метаболического гомеостаза, основой патогенеза заболеваний и выбора методов лечения, в частности инфузионной терапии, благодаря которой в сочетании с комплексной терапией больных в стадии субкомпенсации достигается предупреждение возникновения декомпенсированных форм различной патологии.

В клинической семиотике больных оценка состояния их в стадии субкомпенсации выражена в 2 симптомах: непроходящий болевой синдром и органическая форма патологии: аппендицит, холицистит, панкреатит, стенокардия-напряжение, инфаркт, непроходящая головная боль, перелом, почечная колика, острая задержка мочи, рак и др., требующие инвазионных методов лечения, инфузионной терапии, регионарных блокад, как правило, предупреждающих возникновение стадии декомпенсации.

В патогенетической основе, как правило, нарушение микроциркуляции, ишемия, воспаление.

В рамках доказательной медицины объяснена семиотика различных заболеваний, но научного обоснования симптомов нет.

• При обследовании больных клиницист определяет пульс, которому в литературе посвящено многочисленное количество работ; но патогенетическое обоснование отсутствует, а с позиции нашей концепции соматического метаболического гомеостаза: АД (генетическую константу гомеостаза), кровонаполнение - ОЦК, частота-тахикардия - генерализованнная сосудистая реакция, регулируемая симпатической нервной системой (эрготропной) – основа закономерности «процесс ассимиляции превалирует над процессами диссимиляции»; температура - генерализованное выражение этой закономерности в большинстве случаев – симптом воспаления; урежение пульса-брадикардия – качественный показатель тонуса парасимпатической нервной системы (трофотропной).
  

Перечисленные параметры с позиции их клинико-морфофункционального анализа в отношении системогенеза патогенетически обосновывают функциональное состояние легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой системы с ее органоспецифической клеткой — эндотелиоцитом и функциональными единицами — сосудисто-нервными пучками, формирующими три вегетативных сплетения: субаортальное — для доминирующей системы, чревное и верхнебрыжеечное — для желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.

Систолическое артериальное давление - пульс является показателем функции левого желудочка — большого круга кроволимфообращения (с постоянным давлением и ОЦК в коронарных с микроциркуляцией и функцией кардиомиоцитов (которому принадлежат 3 капилляра), позвоночных с развитием и функцией спинного мозга, продолговатого мозга с развитием и функцией геморитикула эндотелиальной формации, внутренняя грудная артерия с диафрагмальным нервом, функция диафрагмы малого круга кроволимфообращения с АД в 30 мм рт. ст. и сонных артериях с развитием ЦНС, обонятельного, глазного и вкусового анализаторов). Изменение артериального давления с нарушением микроциркуляции в общей сонной артерии — основа зрачковой реакции (децефализации). Аналогичные нарушения в сонных, позвоночных и коронарных артериях констатируются по глоточному рефлексу (декапитации), по нему констатируется клиническая смерть. По диастолическому давлению определяется вазомоторная реакция функциональных единиц — артерий, артериол и микроциркуляции: крово-, кроволикворо-, кроволимфо-обращения с функцией эндотелиоцита (основы клеточного метаболизма).

Вышеуказанная закономерность реализуется в аксиоме: органы и системы выполняют во взаимосвязи две-три функции.

• Основным показателем вышеуказанных функций является показатель диуреза, который по определенным закономерностям выражен в АД с минимальным давлением 90-80 мм рт.ст., изменение которого обусловливает семиотику заболеваний: частоту мочеиспускания и количество мочи. Изменения ее, как правило, сочетаются с олигурией и анурией, в основе этого диастолическое давление, понижение АД на 30 мм. рт.ст. являющееся основной константой в функции гломерулярного аппарата с образованием первичной мочи; пониже диурез, как правило, соответствует слюноотделению — гидрофильности тканей. В ангиоурогинекологии имеет место постоянное изменение АД. В основе этого формирование мочеполовой системы с последующей трансформацией в мочеполовую систему. Показатели систолического и диастолического давления (последнее в большинстве случаев проявляется в нарушении микроциркуляции в глумерулярном аппарате) – основа мочевой системы - экскреторной функции, а в формировании репродуктивного рефлекса с особенностью мужского генома -физиологический гипертонический криз, который выражен в генерализованной реакции и в этой закономерности в онтогенезе человека имеют место условия для возникновения эссенциальных форм гипертонии или гипертонии с органикой, в основе которых почечная недостаточность, поликистоз, атеросклероз, вторично сморщенная почка. Симптомами данной патологии являются повышение АД, учащенное мочеиспускание с кардиогенной семиотикой (нарушением ритма) с отеками на лице под глазами. В клинике эти состояния проявляются печеночно-почечной недостаточностью, в частности, при токсикозе беременных — эклампсии.
  
• Важное место в оценке функции системогенеза занимает оценка состояния ангиогастроэнтерологии - желудочно-кишечного тракта, второй по значимости системы, основу которой составляют две органоспецифические клетки — эндотелиоцит и эпителиоцит, в котором нет капилляров.
  

Семиотика показателей ЖКТ определяется аппетитом, слюноотделением, актом дефекации. Основными в ЖКТ являются эпителий энтодермы и микроциркуляция с развитием функции желудка и тонкой кишки во взаимосвязи их с функцией поджелудочной железы, ее эндоинсулярной и экзокринной, пептической; но доминирует второй по значимости орган в системогенезе, каковым является печень, ответственная за метаболический гомеостаз.

В основе этого пять первичных сосудисто-нервных пучков ЖКТ и две вены, 45% от общего количества капилляров в ЖКТ и мочеполовой системе. 30% ОЦК через постоянство АД и микроциркуляции — кроволимфообращения составляют основу централизации кровотока в печени, а семиотика указывает на сократительную способность ЖКТ, возможную благодаря доминирующей функции двенадцатиперстной и тонкой кишки; последняя в сокращении является периферическим сердцем с функцией артериовенозных шунтов, с формированием портального круга кроволимфообращения. регенерация в тонкой кишке заканчивается на второй-третий день, что констатируется по ее моторике, которая является показателем функции ЖКТ и печени.

В клинике нарушения этих показателей проявляется функциональной гиповолемией — обмороком, а органическая форма — Демпинг-синдромом, при декомпенсированной форме — кишечной непроходимостью, уровнем жидкости.

Клинико-морфофункциональное рассмотрение семиотики при послеоперационной болезни и сочетанной травме позволяет определить тяжесть состояния больного, а при декомпенсации выявить симптомы полиорганной недостаточности: тахикардию, экстрасистолию, интоксикацию, падение АД, респираторную и печеночно-почечную недостаточность, миокардиопатию с летальным исходом (И.А. Ибатуллин и др., 2009).

Основными показателями гомеостаза — постоянства внутренней среды организма больного, особенно при послеоперационной болезни, являются:

• Артериальное давление — систолическое — генетическая константа в функции легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой системы, а пульс — ее функциональным показателем, особенно в гипердинамической реакции как показатель метаболического гомеостаза, где процесс ассимиляции превалируют над процессами диссимиляции.
  
• Диурез через показатель АД — диастолическое — в гломерулярном аппарате почки отражает объем интерстициальной жидкости и обмен веществ, а в показателях креатинина - энергетические вещества в клетках мышц и мозга в экскреторной функции мочеполовой системы составляет основу детоксикации.
  
• Моторика тонкого кишечника (бурление, метеоризм) — показатель функции ЖКТ, индикатором которой является тонкая кишка с АД выше систолического, портальным давлением 30 мм рт.ст., минутным объемом кровенаполнения в печени, равным 30% общего ОЦК, где 30% обеспечивает печеночная артерия, не поражающаяся атеросклерозом, и 60—70% — воротная вена. Сокращения ЖКТ (тонкой кишки) — периферическое сердце — основа оксигенации, централизации кровотока в печени.
  

Как правило, нормализация вышеуказанных показателей происходит, особенно при послеоперационной болезни, на 2—3-й день, что соответствует смене фазы экссудации на репаративно-пролиферативную в воспалении. Тонкая кишка обладает высшей формой регенерации (3 дня).

Нарушение перечисленных показателей — причина возникновения полиорганной недостаточности, в которой доминирующим является печеночно-почечная. По данным исследований в рамках доказательной медицины, печеночно-почечная недостаточность как причина смертности занимает четвертое место; как правило, встречается в цивилизованных странах у лиц старше 40 лет.

• В неотложной хирургии заболевания панкреатодуоденальной зоны — печени и желчевыводящих путей занимают второе место после острого аппендицита, а печеночная недостаточность возникает в 80% случаев после операции на желчевыводящих путях.
  

В свете фундаментальных положений клинической анатомии в системогенезе после основной системы — легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой выделяют второй по значимости орган — печень — основную биохимическую лабораторию организма, регулирующую метаболический гомеостаз; она являяется производным эпителия ЖКТ с функцией органоспецифической клетки — гепатоцита.

Генетические и морфофункциональные предпосылки печеночной недостаточности имеют место в геноме женщины [аутоиммунный гепатит (в 70% случаев), токсикозы беременных — печеночно-почечная недостаточность (до 20%), желчнокаменная болезнь].

В основе холецистопанкреатита — эмбриогенез, так как головка поджелудочной железы и терминальный отдел общежелчного протока развиваются отдельно от тела и хвоста и имеют свои артерии, поэтому, как правило, сопровождаются диастазурией.

Печеночная недостаточность имеет суб- и декомпенсированную формы, при последней имеет место апоптоз гепатоцитов, что в клинике констатируется по щелочной фосфатазе и АЛТ (аланинаминотрансферазе) — специфическому ферменту гепатоцита. Основным ее клиническим симптомом является желтуха.

В зависимости от патофизиологии желтухи классифицируются следующим образом:

• ^ Гемолиз, или синдром Жильбера; повышен неконъюгированный билирубин (общий билирубин повышен, конъюгированный — в норме).
  
• Печеночная желтуха; повышен уровень конъюгированного — прямого билирубина. Данный синдром в большинстве случаев связан с подпеченочной желтухой, в этом случае состояние больного можно облегчить хирургическим или эндоскопическим путем. Эндоскопия и УЗИ у данных групп больных позволяют диагностировать форму данной патологии. Кроме того, УЗИ помогает дифференцировать подпеченочную желтуху от печеночной: при непроходимости внутрипеченочные протоки обычно расширены, можно визуализировать камни желчного пузыря, холецистит и метастазы печени.
  
• ^ Подпеченочная желтуха; камни в общем желчном протоке; холецистит, карцинома поджелудочной железы, холангиокарцинома желчных протоков; острый и хронический панкреатит, спазм сфинктера одди, послеоперационная стриктура желчного протока.
  
• ^ Подпеченочный склерозирующий холангит; хроническое, медленно прогрессирующее воспаление желчных протоков, вызывающее фиброобразование — их облитерацию, приводящую к холестазу и циррозу печени; чаще возникает у мужчин в возрасте от 25 до 45 лет; в 70% случаев ассоциирован с неспецифическим язвенным колитом. В генезе заболевания имеет место аутоиммунная основа.
  

Бессимптомное носительство желчных камней лечить не следует.

Больных с желчной коликой необходимо прооперировать в течение нескольких месяцев, а при тяжелом течении — даже быстрее. Острый холецистит лечат хирургическим путем в течение 2 дней с момента начала заболевания. Осложнения желчнокаменной болезни необходимо ликвидировать быстро, в течение нескольких дней.

При необходимости больных с острым панкреатитом оперируют через несколько дней после окончания критического периода. Больного с желтухой следует госпитализировать. Желтуха, сохраняющаяся дольше 3 нед, вызывает органические изменения печени — печеночную недостаточность, в основе которой функциональная и органическая форма гепатоцита и его апоптоз. прогноз при остром панкреатите неблагоприятный.

Лапароскопическая холецистэктомия — метод выбора при неосложеннной желчекаменной болезни. При остром холецистите с инфильтратом печеночно двенадцатиперстной связки следует удалять пузырь от дна, так как травмы общего желчного протока имеют место при операциях холецистэктомии от шейки. Длительность госпитализации и временной трудоспособности меньше, чем при проведении лапаротомии. При камне общего желчного протока обычно проводят лапаротомическую холецистэктомия. постхолецистэктомический синдром в клинике встречается в пределах до 25% случаев.

В этиологии печеночной желтухи имеют место острый вирусный гепатит, сердечная недостаточность, послеоперационная желтуха, сепсис, алкогольный гепатит, цирроз печени, острый вирусный гепатит (гепатит B, C).

Печеночная недостаточность развивается соответственно нарушению микроциркуляции в печеночной дольке — синусоиде с одновременной реакцией желчного хода — желчевыводящих путей при сохраненной функции артериальной гемодинамики и гепатоцита.

В клинической анатомии — системогенезе доминирующей является функция эндотелиоцита в сочетании с функцией высокодифференцированной многофункциональной органоспецифической клетки — эпителиоцита — гепатоцита, что обосновывает фундаментальное положение в патологии печени — возникновение ангиохолита, в основе которого нарушение микроциркуляции — кроволимфообращения. функция эндотелиоцита взаимосвязана с гепатоцитом и эпителием желчевыводящих путей, производных тонкой кишки. Доминирующей в патологии печени является внутриорганная взаимосвязь с нарушением процессов микроциркуляции в дольке и синусоиде — капилляре с функцией желчных ходов — гепатоцитов, а во внеорганной части — эпителия желчевыводящих путей.

При всех вышеперечисленных формах желтухи имеет место нарушение микроциркуляции — васкулит с открытым типом кроволимфообращения (Ибатуллин И.А., 1984, 1994). При этом органическая форма поражения гепатоцита (в виде его гибели) минимальна. По данным биохимического обследования больных этой категории, гепатоцит выполняет свои функциональные задачи: синтез ферментов — оксидаз (АЛТ, АСТ); углеводный обмен — синтез гликогена; белковый обмен — синтез альбумина и других белков; детоксикационную функцию — элиминацию желчных кислот, билирубина, холестерина; нарушения ферментативных систем, регулирующих тромбообразование, отсутствуют.

Диагностика ранней формы клеточной недостаточности гепатоцитов — пер-систирующего гепатита отсутствует. Методом верификации органических форм печеночной недостаточности является пункционная биопсия.

В клинике развитие печеночной недостаточности подтверждается течением вирусного гепатита С. У 25% инфицированных встречается желтуха. Заболевание протекает бессимптомно. У 50—70% больных через 13 лет развивается хронический гепатит, а через 21 год — цирроз печени, у некоторых больных (20—30%) последний констатируется через 5—7 лет с начала заболевания.

Истинная печеночная недостаточность имеет место при нарушении функции гепатоцита и апоптозе. в основе этого, как правило, нарушение метаболических констант — оксигенации, интоксикация и внутриклеточная инфекция (вирусная), поэтому при комплексном обследовании больных определяются различные формы в зависимости от функциональных нарушений: гипоальбуминемия, нарушение ферментативных систем — оксидаз, свертывающих систем, повышение концентрации желчных кислот, углеводного обмена (вторичный диабет).

Истинным показателем функциональной недостаточности является хронический аутоиммунный гепатит. 70% больных — женщины, половина из них заболевает до достижения 30-летнего возраста. У 1/3 больных заболевание начинается с острого гепатита, желтуху отмечают у 30%, часто начальным признаком является повышение уровня трансаминаз, аменорея у женщин, гинекомастия у мужчин, гепатоспленомегалии, сосудистые «звездочки».

Активность АЛТ, АСТ в сыворотке значительно повышена, концентрация щелочной фосфатазы и билирубина повышается, но в меньшей степени.

Повышение иммуноглобулина G cыворотки крови возникает преимущественно как одно из проявлений гипергаммаглобулинемии.

По нашей концепции, патология печени — клеточная недостаточность, сопровождающаяся нарушением микроциркуляции, в субкомпенсации реализуется через гиперфункцию лимфатической системы — увеличение количества лимфатических сосудов и их диаметра, что приводит к увеличению лимфооттока, разрешению отека, в итоге происходит нормализация метаболических констант и функции гепатоцита. повышение резорбционной способности лимфатической системы по принципу лимфангиит — лимфаденит ведет к гиперфункции лимфатических узлов и лимфоцитов, которые синтезируют иммуноглобулины. Увеличение количества лимфоцитов и дренаж интерстициального пространства ведут к повышению показателей иммуноглобулина в сыворотке крови, при гипопротеинемии и гипоальбуминемии — печеночной недостаточности — глобулины нормализуют коллоидно-осмотическое давление, предупреждая белковые отеки и транссудацию — асцит (Ибатуллин И.А., 1984, 1994).