Белорусский государственный медицинский университет дыхательные расстройства у новорожденных детей (рдс) (лекция)

Вид материала

Лекция

Содержание Респираторный дистресс-синдром (рдс) К группе риска по развитию Причинами респираторной патологии могут быть легочные и внелегочные 3 Патология легочных сосудов. К внелегочным причинамразвития дыхательных расстройств относятся Течение рдс Частота развития БГМ Причинными факторами развития бгм являются Синтез сурфактанта Два пути синтеза Патогенез бгм. Клиники бгм Для II СТАДИИ Iii cтадия Ателектазы легких КЛИНИКА. У доношенных детей чаще встречаются сегментарные Аспирационный синдром меконием Транзиторное тахипноэ новорожденных Бронхолегочная дисплазия Диагностика рдс ... Полное содержание

Подобный материал:

• Белорусскйи государственный медицинский университет гемолитическая болезнь новорожденных, 220.18kb.
• И. О. Походенько-Чудакова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии Учреждения, 682.39kb.
• Программа подготовки в клинической ординатуре (очная (дневная) форма обучения), 666.3kb.
• Итель начальника управления кадровой политики, учреждений образования и внешних связей, 438.71kb.
• Учайкин Василий Федорович. Российский государственный медицинский университет Доктор, 746.39kb.
• Пояснительная записка, 562.75kb.
• Пояснительная записка, 757.96kb.
• Пояснительная записка, 579.03kb.
• Пояснительная записка, 334.03kb.
• Пояснительная записка, 565.28kb.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ (РДС)


(лекция)


План лекции:

1. Понятие СДР, определение, классификация.
   
2. Факторы риска развития БГМ.
   
3. Особенности звеньев патогенеза.
   
4. Клинические проявления и диагностика БГМ.
   
5. Основные принципы лечения БГМ.
   
6. Клинические проявления и диагностика аспирационного синдрома. Особенности лечения.
   
7. Бронхолегочная дисплазия, причины ее развития, периоды заболевания, лечение.
   

^ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (РДС) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма.

Респираторный дистресс-синдром, является одной из основных причин заболеваемости и смерти недоношенных и доношенных детей.

^ К ГРУППЕ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ дыхательных расстройств можно отнести:

 недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель;

 новорожденных с морфофункциональной незрелостью;

 детей перенесших хроническую или острую гипоксию;

 младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями;

 детей от многоплодной беременности;

 новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения;

 роды, осложнившиеся отслойкой плаценты с кровотечением;

 наличие врожденных и наследственные заболеваний бронхолегочной системы у родителей;

 новорожденных с родовой травмой ЦНС.

Кроме того, у недоношенных детей имеется ряд особенностей дыхательной системы, что также способствует развитию дыхательных расстройств:

• незрелость дыхательного центра;
  
• бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов;
  
• незрелость сурфактантной системы;
  
• горизонтальное расположение ребер;
  
• недостаточно развита межреберная мускулатура;
  
• низкая растяжимость легочной ткани;
  
• лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ, > 70 в 1 минуту).
  

^ ПРИЧИНАМИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ МОГУТ БЫТЬ ЛЕГОЧНЫЕ И ВНЕЛЕГОЧНЫЕ

К ЛЕГОЧНЫМ ПРИЧИНАМДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ОТНОСЯТСЯ:

1. Патология воздухоносных путей:

а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани, бронхов и др.);

б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и др.)

2. Патология альвеол и / или паренхимы легких:

а) первичные ателектазы легких,

б) болезнь гиалиновых мембран,

в) аспирационный синдром меконием,

г) транзиторное тахипноэ (влажные легкие),

д) отек легких,

е) кровоизлияния в легкие,

ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоторокс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема).

^ 3 Патология легочных сосудов.

4 Пороки развития легких.

5 Приступы апноэ.

6 Хронические заболевания легких (БЛД, синдром Вильсона-Микити).


^ К ВНЕЛЕГОЧНЫМ ПРИЧИНАМРАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ОТНОСЯТСЯ:

1. Врожденные пороки сердца,

2. Повреждения головного и спинного мозга,

3. Метаболические нарушения,

4. Аномалии развития грудной клетки и диафрагмы,

5. Гиповолемический или септический шок,

6. Миопатии.

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РДС (дыхательных расстройств) проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 - 3 (4-5) - легкая степень РДС, 4-6 (6-7) - средней тяжести, более 6 баллов (8-10) - тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни каждый час.

^ ТЕЧЕНИЕ РДС может быть острым 3-7дней (наиболее характерно при ателектазах легких), подострым 8 - 20 дней (при болезни гиалиновых мембран).

БОЛЕЗНЬ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН ( БГМ ) и термин СДР(РДС) в зарубежной литературе являются синонимами.

^ Частота развития БГМ зависит от срока гестации и составляет в среднем при сроке гестации 29 недель и менее - 65% , 30-32 недели - 35% , 33-34 недели - 20% , 35-36 недель - 5% и менее 1% при сроке беременности 37 и более недель. У мертворожденных гиалиновых мембран не бывает.


^ ПРИЧИННЫМИ ФАКТОРАМИ РАЗВИТИЯ БГМ ЯВЛЯЮТСЯ:

 дефицит образования и выброса сурфактанта,

 качественный дефект сурфактанта,

 ингибирование сурфактанта (инфекция, особенно Гр+ и микоплазменная, белками плазмы, метаболический ацидоз),

 гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.

К способствующим факторам в развитии БГМ относится:

дефицит плазминогена, что ведет к малой активности фибринолиза.

внутриутробные инфекции.

Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов:

1. собственно сурфактанта,

2. гипофазы - подстилающий гидрофильный слой,

3. клеточного - альвеоциты II типа.

СУРФАКТАНТ - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% - фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С.

ФУНКЦИИ сурфактанта:

• препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая),
  
• защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу,
  
• обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких,
  
• участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких
  

^ СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА стимулируют:

• глюкокортикоиды,
  
• тиреоидные гормоны.
  
• эстрогены,
  
• адреналин и норадреналин.
  

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа.

Существует ^ ДВА ПУТИ СИНТЕЗА сурфактанта:

РАННИЙ ( с 20-24 по 35 недели внутриутробной жизни ) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;

ПОЗДНИЙ (с 36 недель внутриутробного развития) - фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.

Для нормального функционирования сурфактанта имеют значение и другие его компоненты: фосфатидилглицерин и фосфатидилинозитол.

Период полураспада сурфактанта 10-20 часов.

^ ПАТОГЕНЕЗ БГМ. В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта, прекращая его при рН ниже 7,15-7,2. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза.

Для ^ КЛИНИКИ БГМ в большинстве случаев характерна стадийность течения.

I СТАДИЯ - “ cветлого промежутка “, которая длится несколько часов (4-6), во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется “незрелый” cурфактант и его запасы не восполняются.

В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.

^ Для II СТАДИИ - “манифестных клинических проявлений”, длительностью 48 часов, характерны кардинальные клинические симптомы:

• возбуждение и угнетение нервной системы;
  
• тахипноэ, более 72 в минуту, которое может достигать 80-120 в минуту;
  
• cтон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких);
  
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
  
• периоральный и акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево. По мере развития гиалиновых мембран цианоз усиливается;
  
• появляются приступы апноэ;
  
• аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы;
  
• со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум;
  
• снижается диурез вплоть до развития олигурии или анурии ;
  
• появление начальных признаков ДВС-синдрома.
  

^ III CТАДИЯ - “восстановления” длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть “терминальной” - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.

На R- грамме при БГМ - диффузные очаги пониженной прозрачности, нодозноретикулярная сеть – 2-3 ст. ; пневмобронхограмма – 3 ст. ; «молочные легкие» тень сердца на легочном фоне – 4ст.


^ АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ

АТЕЛЕКТАЗ - это неполное расправление легкого или его части.

ПРИЧИНАМИ возникновения ателектаза легких у новорожденных детей являются:

• незрелость и снижение возбудимости дыхательного центра;
  
• незрелость респираторной системы (в том числе и сурфактантной);
  
• перенесенная гипоксия или асфиксия;
  
• повреждения головного или спинного мозга.
  

Выделяют субсегментарные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные ателектазы.

^ КЛИНИКА. У доношенных детей чаще встречаются сегментарные или полисегментарные ателектазы. При этом характерна одышка 72-120 в мин., затрудненное дыхание, укорочение или притупление легочного звука, ослабленное дыхание в области ателектаза и жесткое дыхание в остальных участках легких.

У недоношенных новорожденных встречаются мелкие, рассеянные ателектазы, клиническая картина которых схожа с клиникой БГМ, но отсутствует светлый промежуток.

При обширных ателектазах отмечается смещение органов средостения на стороне поражения.

На R-грамме мелкие участки неинтенсивного затемнения.

^ АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ МЕКОНИЕМ

Развитие этой патологии зависит от массивности и количества аспирированного мекония и не ранее 34 недели гестации (плод начинает продуцировать меконий). Этот синдром чаще встречается у переношенных или доношенных новорожденных, которые испытывали гипоксию внутриутробно или интранатально, что приводит к развитию гипоксеми, гиперкапнии, ацидоза, вызывая раздражение дыхательного центра, внутриутробно плод делает дыхательные движения, снимается спазм голосовой щели, активируется перистальтика кишечника, расслабляется анальный сфинктер, происходит пассаж мекония в околоплодные воды, который с околоплодными водами и аспирирует плод. Возникновению этого синдрома также может способствовать обвитие пуповины вокруг шеи. Происходит сдавление шеи со стимуляцией вагусной системы, что ведет к пассажу мекония и его аспирации.

В основе ПАТОГЕНЕЗА лежит обструкция и воспалительная реакция в трахее, бронхах, легочной паренхиме, инактивация сурфактанта с развитием ателектазов.

КЛИНИКА. Дети с синдромом аспирации меконием, как правило, рождаются в асфиксии с низкой оценкой по шкале Апгар. Клинически синдром может протекать по 2-м вариантам: 1-й - с рождения проявления тяжелой дыхательной недостаточности, с приступами вторичной асфиксии, укорочением легочного звука при перкуссии и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. Этот вариант характерен для антенатальной гипоксии. 2-й - после рождения имеется “светлый” промежуток, за время которого идет постепенное продвижение мелких частиц мекония к периферическим отделам дыхательных путей с последующим развитием клиники дыхательных расстройств.

На R- грамме участки крупных затемнений, чередующихся с участками повышенной прозрачности легких, эмфизематозный вид легких. При массивной аспирации - симптом “снежной бури”.

^ ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЭ НОВОРОЖДЕННЫХ (влажное легкое).

Развитию этого заболевания могут способствовать следующие факторы:

• кесарево сечение ( нет катехоламинового всплеска );
  
• острая асфиксия;
  
• стимуляция родовой деятельности окситоцином (снижает уровень натрия);
  
• cахарный диабет.
  

ПАТОГЕНЕЗ - повышенное содержание внутриутробной легочной жидкости, сниженный клиренс соединительной ткани.

КЛИНИЧЕСКИ транзиторное тахипноэ новорожденных проявляется с первых минут жизни в виде одышки более 60 в мин. и с дальнейшим нарастанием дыхательных и гемодинамических расстройств. Грудная клетка имеет бочкообразный вид. Через 12 часов интенсивность клинических проявлений уменьшается. Продолжительность болезни 1 сутки, дыхательные расстройства могут удерживаться до 2-4 суток.

На R - грамме обогащенный сосудистый рисунок, повышенная прозрачность, плоский купол диафрагмы.

ЛЕЧЕНИЕ :

• температурный режим;
  
• оксигенотерапия;
  
• мочегонные препараты;
  
• санация трахеобронхиального дерева;
  
• ограничение инфузии в случае ее проведения.
  

^ БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Патология, которая преимущественно развивается у недоношенных детей.

ПРИЧИНЫ, имеющие решающее значение в развитии БЛД:

1. дети, родившиеся в сроке гестации менее 32 недель (незрелость легких);
   
2. ВВЛ или ИВЛ с длительным проведением и с жесткими режимом (баротравма);
   
3. при оксигенотерапии более 40% кислородом (токсические эффекты);
   

ФАКТОРЫ риска развития заболевания

1. при наличии БГМ;
   
2. интерстициальная эмфизема;
   
3. отек легких;
   
4. персестирующий фетальный кровоток;
   
5. наследственная предрасположенность к бронхолегочной патологии;
   
6. дефицит антиоксидантных систем (вит. Е и А).
   

В сокращенном виде это выглядит следующим образом:


кислород + давление + время + незрелость легких.


В патогенезе выделяют 4 стадии морфологических изменений с проявлениями гиалиновых мембран и ателектазов, эмфиземы, фиброза, склероза (нарушения процессов роста легочной ткани).

КЛИНИЧЕСКИ это состояние характеризуется пролонгированной дыхательной недостаточностью (28 и более дней), улучшение и нормализация состояния у большинства больных отмечается через 6-12 месяцев от начала заболевания.

На R-грамме в зависимости от стадии заболевания отмечаются участки чередования эмфиземы, ателектазов, инфильтрации, фиброзных изменений и склероза.

ЛЕЧЕНИЕ:

 оптимизация уровня респираторной помощи (О₂¯ 40%, ¯РЕЕР) ;

 уменьшение инфузии в объеме;

• мочегонная терапия (гипотиазид, верошпирон, клопамид)
  
• использование препаратов экзогенного сурфактанта;
  

 дексаметазон по схеме (начиная с первой недели заболевания);

 антибактериальная терапия;

 антагонисты b₂-рецепторов (сальбутамол 0,02-0,04 мл/кг 0,5% р-р, разводят для инголяции до 1-2 мл физраствором, каждые 4-6 часов);

• бронходилятаторы (эуфиллин),
  
• легочные вазодилятаторы (нифедипин –уменьшает сопротивление сосудов легких, препятствуя развитию легочной гипертензии 0,5мг/кг 4 раза в сутки per os)
  

 антиоксидантная терапия (вит. Е 10мг/кг/сут и А 1000МЕ/кг/сут);

 вибрационный массаж.

^ ДИАГНОСТИКА РДС включает в себя:

1. Прогнозирование вероятности развития РДС на основании срока гестации, характера течения беременности и родов, наличия факторов риска возникновения данного заболевания.

2. Пренатальную диагностику:

а) определение состава и соотношение лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах - при уровне лецитина более 5мг/л РДС бывает очень редко (3:1), при соотношении лецитина и сфингомиелина более 2 : 1 вероятность синдрома 2% , менее 2 , но более 1 - 50% , менее 1 - риск дыхательных расстройств составляет 75% ;

б) проведение “пенного теста” или пробы Клеменса с околоплодными водами, характеризуют зрелость сурфактантной системы легких. Для проведения “пенного теста” берут 0,5 мл околоплодных вод и 0,5 мл 95⁰ этилового спирта в пробирку с ø 1см и в течение 15 сек. активно встряхиваем пробирку, в результате чего появляются пузырьки на поверхности исследуемого материала Через 15мин оцениваем результат по количеству сохранившихся пузырьков и замкнутости кольца на поверхности пробирки, который может быть положительным (++++) - риск РДС составляет 4%, слабо положительным (++) - 20% возникновения синдрома и отрицательный, что свидетельствует о вероятности развития дыхательных расстройств в 60% случаев.

в) цитологический метод диагностики с подсчетом оранжевых клеток, для исследования берется 1 мл околоплодных вод и 1 мл 0,1% р-ра нильского синего, который окрашивает клетки содержащие липиды в оранжевый цвет, если их количество превышает более 20% тест - положительный, 20%-15% тест слабо положительный, при менее 15% тест отрицательный.;

г) ультразвуковая диагностика.

3. Постнатальную диагностику:

 анамнез,

 клиническая картина,

 “пенный тест” или проба Клеменса с желудочным или трахеобронхиальным содержимым,

 рентгенограмма.

^ ЛЕЧЕНИЕ РДС включает в себя профилактическое и медикаментозное.

Профилактическое лечение направлено на активацию созревания респираторной системы плода и проводится беременным женщинам в сроке с 28 по 34 неделю гестации в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности. Оно состоит из:

1. устранения факторов, способствующих инактивации и созреванию сурфактанта,

2. пролонгирование родов,

3. назначение глюкокортикоидов беременным женщинам в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности: дексаметазон по 12мг в сутки курсом 3 дня или бетаметазон по 6мг 2 раза в сутки в течение 2-х дней;

4. мукосолван в/венно по 1000мг в 500 мл 5% ратвора глюкозы 1 раз в сутки, курсом 3-5 дней,

5. лактин по 100ЕД 2 раза в сутки в/мышечно в течение 2-3 дней,

6. этимизол 1,5% по 2мл на 100мл физилогического раствора в/венно медленно за 3-4 часа до родов,

7. эуфиллин 2,4% 10мл в/венно 1 раз в сутки курсом 3 дня.

^ ПРИ РОЖДЕНИИ НЕДОНОШЕННОГО РЕБЕНКА:

1. эндотрахеальное введение экзогенного сурфактанта:

а) “человеческого сурфактана НL” (Россия), полученный из амниотической жидкости во время операции кесарева сечения,


б) животного происхождения - “Сurosurf” (Италия), получаемый путем лаважа легких свиней; “Infasurf” u “Alveofact” (Германия), получаемые при ловаже легких крупного рогатого скота;

в) искусственно синтезированный сурфактант - “Exosurf” и “ALEC” (Великобритания).

В нашей Республике получил распространение в практике альвеофакт, который назначают по 50мг/кг или 1,2мл/кг c интервалом 6 часов, но не более 4 раз в течение 48 часов. Курсовая доза не должна превышать более 200мг/кг. Экзосурф по 5 мл/кг однократная доза. Повторное введение через 12 часов, кратность введения от 1 до 3 раз. Препарат применяют в первые сутки жизни.

^ Медикаментозное лечение:

1. Создание оптимальных условий выхаживания недоношенного ребенка (кувезный режим с индивидуальным подбором температуры) и вскармливания ( энтеральное при РДС I - II ст. и парентеральное при синдроме II -III ст.)

2. Обеспечение свободного дыхания через верхние дыхательные пути, в случае аспирационного синдрома проводится интубация трахеи и лаваж теплым физиологическим раствором из расчета 0,5 мл/кг с дальнейшим ведением такого ребенка на ИВЛ.

3. Нормализация газового состав крови путем проведения оксигенотерапии:

0. РДС легкой степени, подача увлажненного и подогретого 40% кислорода ребенку в кувез или через носовые катетеры или кислородную маску со скоростью 1-2 л/мин;
   
1. РДС средней степени тяжести - проведение СДППД (СРАР) по методике Грегори или Мартина, с помощью назофарингиальных канюль, с помощью клапана Бенвенисте 60-70% кислородом со скоростью 5 л/мин с давлением на выдохе 2-3 см. водн. ст.
   
2. РДС тяжелой степени - взятие ребенка на аппарат искусственной вентиляции легких при ЧД более 80 в 1 мин., частые и длительные приступы апноэ, сохраняющийся распространенный цианоз кожных покровов при подаче кислорода высокой концентрации при КОС : рО₂ < 50 мм. рт. ст. SaО₂ < 90(80) на фоне оксигенации 90-100% О₂ , рСО₂ > 60 мм. рт. ст. , рН < 7,2, ВЕ<-12.
   

4. Для стимуляции синтеза и сбережения сурфактанта назначают:

• лазолван 30 мг/кг/сут в/венно на физиологическом растворе или 5% глюкозе 3 раза в день, курсом 2-3 дня;
  
• рибоксин по 40 мг/кг инрагастрально каждые 6 часов с конца 1-ых суток, курсом до 10 дней;
  
• этимизол 1 мг/кг или 1,5% по 0,1 мл/кг на прием;
  
• преднизолон 1-2 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг 3 раза в день курсом 2-3 дня, затем с переходом на 2-х кратный прием до 5-7 дней.
  

5. Инфузионная терапия с целью коррекции обменных процессов:

1-е сутки V= 50-60 мл/кг,

2-е сутки V= 70-80 мл/кг,

3-и сутки V= 90-100 мл/кг.

Из препаратов используют кристаллоиды - 5-10% глюкоза, физиологический раствор, при проявлении геморрагических расстройств назначают свежезамороженную одногруппную плазму 10-15 мл/кг, альбумин назначают не ранее 3-5 суток жизни.

6. Для улучшения центрального и периферического кровообращения (легочного кровотока и снятия легочной гипертензии применяют):

 дофамин 0,5% и допмин 4% раствор 2-3 мкгр•кг•мин (эндогенные катехоламины);

 добутамин 2-5 мкгр•кг• мин (действует на ß1·и ß2 адренорецепторы, снижает риск отека легких);

 алупент 0,05% раствор 0,1-0,2 мкгр• кг• мин;

 эуфиллин 2,4% из расчета 0,3-0,5 мг/кг/час или 0,1-0,2 мл/кг/час, 2-3 раза в сутки;

 трентал 1 мг/кг в/венно капельно на 5 мл 5% раствора глюкозы 1раз в сутки.

7. Антигеморрагическая терапия:

- дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 0,2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/венно или в/мышечно,

- адроксон 0,025% по 0,5 мл в/мышечно.

8. Антигипоксантная терапия:

- цитохром “С” 0,25% раствор по 1 мл/кг в сутки, курсом 4 дня;

- в случае синдрома возбуждения назначают седуксен (реланиум) 0,5% 1мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг.

9. Препараты стабилизирующие клеточные мембраны:

вит. Е 10% 0,1 мл/кг в/мышечно, вит. А по 1-2 капли в сутки, аевит 0,1мл/кг в/мышечно курсом 5 дней.

10. Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины или цефалоспарины 100 мг/кг в сутки).

11. Для ускорения закрытия Баталлова протока - индометацин 0,1-0,2 мг/кг 1-2 раза в день в течение 1-2 дней.