«заболевания органов пищеварения»

Вид материала

Лекция

Содержание Тема «нагноительные заболевания легких или Бронхоэктатическая болезнь Классификация бронхоэктатической болезни Профилактика бронхоэктатической болезни Абсцесс и гангрена легкого Классификация инфекционных деструкций легких Тема «бронхиальная астма» Неинфекционные аллергены К инфекционным аллергенам Предрасполагающие факторы Разгар приступа. Окончание приступа По тяжести течения бронхиальной астмы различают Средне-тяжелую степень Тяжелое течение Осложнения бронхиальной астмы

Подобный материал:

• Лекция по внутренним болезням. Тема: заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, 99.94kb.
• Совместный курс последипломного образования для  врачей и молодых специалистов «Заболевания, 17.1kb.
• Внутренние незаразные и хирургические болезни. Заболевания органов пищеварения, 574.59kb.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, 4.76kb.
• Органы пищеварения. (4 класс), 66.57kb.
• Лекция «Болезни пушных зверей» План лекции, 498.38kb.
• Что нужно знать о заболеваниях органов пищеварения детей, 14.37kb.
• Приказ 17 апреля 1998 г. N 125 о стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных, 716.63kb.
• Урок биологии в 7 классе. Тема: «Органы пищеварения. Обмен веществ и превращение энергии.», 26.01kb.
• Лечение кислотно-пептической болезни, 178.13kb.

^ ТЕМА «НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ИЛИ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ»


К этой группе заболеваний относятся — бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легкого.

^ Бронхоэктатическая болезнь


Бронхоэктатическая болезнь — это хроническое заболевание, обусловленное расширением бронхов, с длительным прогрессирующим течением и склонностью к гнойным осложнениям.

Бронхоэктатическая болезнь встречается у людей всех возрастов, чаще у мужчин.


^ Классификация бронхоэктатической болезни

1. По форме расширения бронхов:
   

- цилиндрические;

- мешотчатые;

- веретенообразные.

2. По клиническому течению:
   

- легкое;

- средне-тяжелое;

- тяжелое;

- осложненное.

3. По фазе:
   

- обострение;

- ремиссия.

4. По распространенности процесса:
   

- односторонние бронхоэктазы;

- двусторонние бронхоэктазы.


Этиология

Первичные бронхоэктазы возникают как результат аномалий развития бронхиального дерева (недостаточность эластической и хрящевой тканей, гладких мышц бронхов).

Вторичные бронхоэктазы развиваются как осложнение различных заболеваний органов дыхания, как острых (пневмония, коклюш), так и хронических (хронический обструктивный бронхит, туберкулез, абсцесс легкого и др.).

Инфекционный фактор играет роль пускового механизма в обострении нагноительного процесса в расширенных бронхах. Чаще это: стафилококки, синегнойная палочка, стрептококк, клебсиелла, микоплазма.


Патогенез

Деструктивные и склеротические процессы ведут к изменениям всех слоев бронхиальной стенки, в результате она расширяется.

Из участков бронхоэктазов нарушается отток содержимого и прогрессирует гнойное воспаление. Чаще бронхоэктазы локализуются в нижних отделах легких.

При длительном течении нагноительного процесса нарушается вентиляционная способность легких, развивается тяжелая дыхательная недостаточность и легочное сердце.


Клиника

заболевание развивается постепенно и характеризуется большим разнообразием симптомов. Часто бронхоэктатическая болезнь проявляется в виде хронического бронхита. Возможные жалобы:

1. основной жалобой является кашель по утрам, часто при перемене положения тела, может возникать приступ кашля;
   
2. выделение большого количества слизисто-гнойной мокроты «полным ртом» (100 мл и более в сутки), иногда с неприятным запахом (при тяжелом течении);
   
3. у 1/3 больных мокрота с прожилками крови;
   
4. периодически отмечаются кратковременные подъёмы температуры до субфебрильных цифр;
   
5. одышка при физической нагрузке;
   
6. синдром общей интоксикации в период обострения.
   

Вне обострения общее состояние удовлетворительное. У длительно болеющих при объективном исследовании наблюдается бледность, цианоз губ, изменение формы пальцев рук в виде «барабанных палочек», эмфизематозно расширенная грудная клетка, ограничение подвижности легочных краев, коробочный оттенок, перкуторного звука или притупление над зоной поражения, жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные на ограниченных участках.


Лабораторная и инструментальная диагностика

• ОАК: при обострении — лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ;
  
• ОА мокроты: большое количество лейкоцитов, эритроцитов, различная микрофлора;
  
• Бронхоскопия выявляет бронхоэктазы, их локализацию, формы и размеры;
  
• Спирометрия обнаруживает нарушение вентиляционной способности легких.
  

Осложнения бронхоэктатической болезни

1. Диффузный пневмосклероз.
   
2. Эмфизема легких.
   
3. Хроническое легочное сердце.
   
4. Легочные кровотечения.
   
5. Амилоидоз внутренних органов.
   

Прогноз — неблагоприятный в плане полного выздоровления, трудоспособность понижается.


Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом легких и хроническим бронхитом.


Лечение

1. Постельный или полупостельный режим, в зависимости от тяжести состояния, калорийное питание, богатое белками и витаминами.
   
2. При обострении процесса — антибиотики:
   

1) Полусинтетические пенициллины:

- ампициллин 4-6 г/сутки;

- амоксициллин 1,5-3 г/сутки;

- карбенициллин 4-8 г\сутки.

2) Цефалоспорины 2-3-4 поколения: цефуроксим, цефотоксим (клафоран);

3) аминогликозиды;

4) фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

3. Муколитические препараты: бромгексин, амброксол, АЦЦ.
   
4. Отхаркивающие — мукалтин, йодистый калий, трава термопсиса, корень солодки.
   
5. Для улучшения отхождения мокроты проводится позиционный дренаж несколько раз в день.
   
6. Применяется отсасывание гноя из бронхов через бронхоскоп — бронхиальная санация с последующем введением антисептиков и муколитиков.
   
7. Применяются физиотерапевтические процедуры: УВЧ, электрофорез с хлористым кальцием, йодидом калия, озокерит на грудную клетку и др.
   

В период ремиссии:

1. Дыхательная гимнастика.
   
2. Санаторно-курортное лечение (курорты с сухим теплым климатом: Башкирия, Оренбургская область, курорты Средней Азии и Южного берега Крыма).
   

В далеко зашедших случаях при частых рецидивах бронхоэктатической болезни показано оперативное лечение — удаление пораженных участков легких.


^ Профилактика бронхоэктатической болезни

1. лечение основного заболевания, вызвавшего развитие бронхоэктатической болезни (бронхит, пневмония и т. д.);
   
2. лечение очагов хронической инфекции верхних дыхательных путей и в носоглотке;
   
3. закаливание организма.
   

^ Абсцесс и гангрена легкого


Абсцесс и гангрена легкого — это тяжелые патологические состояния, протекающие с некрозом, гнойным или гнилостным распадом, то есть деструкцией легочной ткани под воздействием инфекционных возбудителей.


При гнойных абсцессах происходит гнойное расплавление участка легочной ткани с формированием ограниченной полости.

При гангрене легкого происходит массивный некроз легочной ткани без отграничения от здоровой ткани


^ Классификация инфекционных деструкций легких

1. По этиологии — зависит от вида возбудителя.
   
2. По патогенезу:
   

- бронхогенные (в том числе аспирационные);

- гематогенные (в том числе эмболические);

- травматические.

3. По клинико-морфологической форме:
   

- абсцессы гнойные;

- абсцессы гангренозные;

- гангрена легкого.

4. По распространенности:
   

• с поражением сегмента легкого;
  
• с поражением доли легкого;
  
• с поражением более одной доли;
  
• единичные;
  
• множественные;
  
• односторонние;
  
• двусторонние.
  

5. По тяжести течения:
   

- легкое течение;

- тяжелое течение.

5. По наличию осложнений:
   

- неосложненные;

- осложненные: легочное кровотечение, бактериемический шок, эмпиема плевры, сепсис и др.


Этиология

Большую часть возбудителей составляют анаэробные микроорганизмы: анаэробные кокки, фузобактерии.

В других случаях вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, протеем, а также грибами и простейшими.


Патогенез

Процесс развивается под воздействием инфекционного фактора на фоне нарушения иммунологической реактивности и нарушения местной бронхо-пульмональной защиты.

В начале наблюдается воспалительная инфильтрация легочной ткани, затем возникает некроз и гнойное расплавление ткани.

При абсцессе вокруг очага формируется грануляционный вал, отделяющий его от здоровой ткани.

В последующем абсцесс прорывается в бронх и частично или полностью опорожняется. Стенки его спадаются и формируется рубец.

Если дренаж затруднен, то может формироваться хронический абсцесс.

При гангрене отграничение не происходит и развиваются осложнения и летальный исход.


Клиника

В клинической картине условно выделяют 2 периода:

• до прорыва гнойника;
  
• после прорыва гнойника.
  

Начало острое, температура тела повышается до 39-40⁰С с ознобами и проливными потами, гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, одышка, кашель, выраженны симптомы общей интоксикации.

У части пациентов начало имеет «смазанный» характер.

Отмечается бледность и умеренный цианоз кожи и слизистых, одышка до 30 и больше, пульс учащен, артериальное давление снижается, отставание пораженной стороны при дыхании, значительное притупление перкуторного звука, дыхание ослабленное, крепитация или влажные хрипы.

После прорыва абсцесса возникает приступообразный кашель с отхождением большого количества мокроты «полным ртом». Она имеет зловонный запах, содержит примесь крови.

При хорошем дренаже состояние больных значительно улучшается, снижается температура тела, уменьшается интоксикация.

При плохом дренаже абсцесса и при гангрене легкого продолжает выделяться много гнойной мокроты, нарастает интоксикация и дыхательная недостаточность, развивается истощение больных.


Диагностика

Основной метод диагностики — рентгенологическое исследование.

При абсцессе: в начале гомогенное затемнение легочной ткани, затем формируется полость с четким контуром и горизонтальным уровнем внутри.

При гангрене — затемнение без четких контуров с участками просветления неправильной формы.

ОАК: гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. В тяжелых случаях — лейкопения.

БАК: диспротеинемия, снижение общего количества белка, увеличение сиаловых кислот.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Анализ мокроты: желтого или зеленого цвета, зловонная, з-х слойная (нижний слой — гной с обрывками легочной ткани; средний — слюна; верхний пенистая слизь). Содержит много лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, микрофлору.

Бронхоскопия определяет состояние бронхов, в основном дренирующего.

Спирометрия выявляет нарушения вентиляционной способности легких.


Лечение

• Лечение в стационаре. Помещают в отдельную палату.
  
• Питание полноценное белками и витаминами.
  
• Дезинтоксикационная терапия: физиологический раствор, 5% р-р глюкозы, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы (дисоль, трисоль, ацесоль) и т.д. Гемосорбция. Плазмоферез.
  
• Компенсация потерь белка: инфузии белков и аминокислот.
  
• Массивная антибактериальная терапия (в/в, внутрь абсцесса):
  

цефалоспорины 3и 4 поколения: клафоран по 12 г/сутки; цефтазидим до 4 г/сутки; цефпиром 2 г/сутки.

Фторхинолоны: офлаксацин, ципрофлоксацин каждые12 часов.

• Отхаркивающие и муколитические средства.
  
• Поступательный дренаж;
  
• Санация полостей через бронхоскоп.
  
• Лечение легочных кровотечений.
  
• При неэффективности консервативного лечения проводят оперативное удаление (чаще резекцию легкого).
  

Исходы

В 70-80% - клиническое выздоровление.

В 10-15% - переход в хроническую форму абсцессов;

В 5-10% - летальный исход.


специальность 060101 «Лечебное дело»

дисциплина «Терапия» 3 курс 6 семестр


Л Е К Ц И Я


^ ТЕМА «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»


Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее заболевание дыхательных путей, с преимущественным поражением бронхов и проявляющееся приступами удушья и повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.


Бронхиальная астма — заболевание очень распространенное. За последние два десятилетия заболеваемость увеличилась в три раза. Наиболее высока она в крупных городах с развитой химической промышленностью. Чаще страдают женщины. Передается по наследству.


Этиология

Заболевание — полиэтиологическое. Ведущую роль играют аллергены инфекционной и неинфекционной природы.

^ Неинфекционные аллергены:

1. продукты химического производства пенопластов, порошков, синтетического клея, искусственных волокон и т. д.;
   
2. лекарственные вещества: большинство антибиотиков, витамины, противовоспалительные средства и др.;
   
3. аллергены растительного и животного происхождения: пыльца деревьев, трав, скошенное сено, шерсть животных, сухие останки насекомых и членистоногих (корм для рыб, тараканы);
   
4. бытовые аллергены: домашняя пыль, перо подушек, книжная пыль, дерматофагоидные клещи постельного белья: подушек, матрацев, одеял (периоды размножения: октябрь-ноябрь, март-апрель);
   
5. пищевые аллергены, содержащиеся в некоторых продуктах: яйцах, шоколаде, клубнике, орехах, рыбе, крабах, мясе и т. д.
   

К развитию приступов удушья могут приводить как один, так и взаимодействие нескольких аллергенов.

^ К инфекционным аллергенам относятся: бактерии, вирусы, грибы патогенные и непатогенные, гельминты и простейшие.

Аллергенами являются антигены микроорганизмов, а также продукты распада микробов и тканевых белков, образующихся в местах воспаления


^ Предрасполагающие факторы

1. Наследственная предрасположенность (гиперпродукция иммуноглобулина Е).
   
2. Наличие патологии верхних дыхательных путей (вазомоторный ринит, аллергические синуситы, полипоз носа)
   
3. Наличие других проявлений аллергических реакций: крапивница, отёк Квинке, сенная лихорадка.
   
4. Заболевания бронхов и легких воспалительного характера с астматическим компонентом.
   
5. Приём лекарственных препаратов: В-блокаторов (анаприл, атенолол).
   
6. Предменструальный период, беременность.
   
7. Активное и пассивное курение.
   

Патогенез

Выделяют 3 стадии патологического процесса:

1. Иммунологическая — происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антител с антигенами.
   
2. Патохимическая. Из тучных клеток выделяются БАВ — медиаторы аллергического воспаления: гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.
   
3. Патофизиологическая.
   

В основе приступа лежат:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;
  
• набухание и отёк слизистой оболочки бронхов;
  
• повышение образования слизи (гиперсекреция), часто измененного состава (трудноотделяемой).
  

Во время приступа в легких развивается очаговая или диффузная эмфизема. В бронхах содержится густой тягучий, стекловидный секрет, закупоривающий просвет отдельных мелких бронхов. Слизистая оболочка бронхов слегка гиперемирована и отёчна.


Классификация

Выделяют

• Иммунологическая БА — установлен аллерген (большинство случаев БА):
  

1) атопическая;

2) инфекционно-аллергическая.

• Неиммунологическая БА (аллерген не установлен).
  

1) астма физических усилий;

2) неврогенная астма.


Бронхиальная астма, причиной которой служат неинфекционные аллергены называется атопической (20% от всех случаев заболевания). Атопической форме бронхиальной астмы предшествует обычно хронический аллергический ринит, аллергический инфекционный бронхит. Всегда очень важно попытаться установить возможный аллерген для:

1. проведения десенсибилизации;
   
2. возможности избегать с ним последующих контактов.
   

«Аспириновая» вызывается аспирином и другими НПВП (анальгин, метиндол, ибупрофен). В начале определяется вазомоторный ринит, затем полипозные разрастания слизистой носа, а затем бронхиальная астма. Больные могут реагировать на салицилаты в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина, желтые конфеты, мороженое, пирожные).

Инфекционные аллергены вызывают развитие инфекционно-аллергической бронхиальной астмы (до 80% всех случаев БА). Как правило, такая астма возникает на фоне инфекции верхних дыхательных путей, бронхов и легких (хронический бронхит, пневмония), которые сопутствуют в дальнейшем бронхиальной астме.


Неиммунологическая бронхиальная астма:

1. астма физических усилий — в этом случае выявить аллерген не удается, а приступ астмы развивается на фоне форсированного дыхания, под влиянием физической нагрузки, при вдыхании холодного, влажного воздуха и других причин (считают, что раздражители воздействуют на бронхи через блуждающий нерв);
   
2. неврогенная астма — замечено, что у ряда больных бронхиальная астма развивается после тяжелого нервного потрясения.
   

Клиника бронхиальной астмы

Основное проявление заболевания — приступ удушья, экспираторного типа (то есть с затрудненным выдохом. В течение приступа выделяют:

1. предвестники приступа;
   
2. разгар приступа;
   
3. окончание приступа.
   

Предвестники приступа.

У больных с атопической БА приступы удушья развиваются внезапно, начинаясь часто с ощущения заложенности в носу, стеснения в груди, частого чихания, сухого надсадного кашля.

При инфекционно-аллергической БА приступ развивается постепенно с ухудшения симптомов того заболевания, на фоне которого развилась БА.

^ Разгар приступа.

Во время приступа развивается удушье со значительным затруднением выдоха (экспираторное удушье), сжатие в грудной клетке, вдох короткий и слабый, выдох сильный, глубокий (в 3 раза больше вдоха). Дыхание становится шумным и сопровождается слышимыми на расстоянии (дистанционными) хрипами свистящего и жужжащего характера. Мокрота отсутствует. Больной при этом занимает вынужденное положение, он сидит, опираясь на руки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха: плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова как бы втянута в плечи, грудная клетка расширена. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Лицо одутловатое,синюшное, холодный пот. Отмечаются тахикардия, бледность кожных покровов. Перкуторный звук над легкими коробочный (из-за развития острой эмфиземы). Сердечная тупость может не определяться, пульс учащен, ЧДД 28-48 в минуту, АД повышено. При аускультации в легких — на фоне дыхания с резко удлиненным выдохом выслушиваются сухие (свистящие, жужжащие) хрипы по всем легочным полям.

Мокрота в начале отсутствует, затем она начинает выделяться с трудом — вязкая, стекловидная в виде «слепков с бронхов», а затем более свободно.

Так протекают тяжелые приступы удушья. Могут быть средней тяжести и легкие приступы.

^ Окончание приступа

Прекращение удушья, отхождение вязкой мокроты, слабость, депрессия.

Для атопической БА характерно быстрое окончание приступа с восстановлением нормального дыхания.

В межприступный период больные чувствуют себя хорошо, в легких — хрипы не выслушиваются.

При инфекционно-аллергической БА больные выходят из приступа постепенно и более медленно. У них и в межприступный период может возникать затрудненное дыхание, выслушиваются сухие хрипы в легких. Мокрота слизисто-гнойного и гнойного характера.


^ По тяжести течения бронхиальной астмы различают:

Легкую степень тяжести: эпизодические приступы удушья 1-2 раза в неделю. Обострения тяжелые не более 2-3 раз в год. Приступы бронхиальной астмы быстро купируются бронхолитиками в виде ингаляторов или внутрь.

^ Средне-тяжелую степень — эпизодические приступы удушья встречаются более 2 раз в неделю. Ночные астматические симптомы беспокоят 1-2 раза в месяц, влияют на активность и сон.

Характерно 3-4 тяжелых обострения в год. Приступы купируются в/в или в/м введением эуфиллина.

^ Тяжелое течение — частые обострения более 5 раз в год, они носят длительный характер. Частые более 2-3 раз в месяц ночные астматические симптомы, которые снижают активность больного и угрожают его жизни. Ремиссии коротки, обострения длительные. Приступы купируются введением эуфиллина и гормонами. В межприступный период больные вынуждены применять лекарственные препараты.

^ Осложнения бронхиальной астмы

1. Астматический статус (status astmaticus) — развивается, когда, несмотря на проводимое лечение, приступ удушья затягивается на часы и даже дни. При этом развивается закупорка бронхов вязкой слизью, вплоть до развития «немого легкого». Может закончиться летально.
   

Клиника: в ответ на введение ингалятора (бронхолитика — беротек, сальбутамол) у больного вместо улучшения развивается удушье, острая дыхательная недостаточность, отмечается повышение АД, появляются боли в области сердца, сердцебиение, аритмии (развивается «синдром рикошета» из-за кардиотоксического воздействия этих препаратов). В легких масса сухих и влажных хрипов. Это 1 стадия.

2 стадия - «немого легкого» - одышка нарастает, дыхание слышно на расстоянии, при аускультации — шумов нет «немое легкое».

Если лечение не эффективно

3 стадия — кома (гипоксическая, гиперкапническая) — может наступить смерть из-за паралича дыхательного центра.

2. Эмфизема легких;

3. Легочная и сердечная недостаточность.