Geum.ru

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки относится к наиболее распространённым заболеваниям пищеварительной системы [1, 2]

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
1   2   3


2.2. Особенности ведения больных после окончания курса


КВЧ-терапии.


Следует помнить, что один курс КВЧ-терапии не избавит больного от язвенной болезни. Для достижения длительной стабильной ремиссии необходимы организационные мероприятия, включающие диету, динамическое диспансерное эндоскопическое наблюдение и профилактические курсы КВЧ-терапии.


После окончания КВЧ-терапии (заживление язвы на стадии «красного рубца») необходимо рекомендовать больным включать в диету продукты, богатые природными антиоксидантами (растительные масла, мёд и продукты пчеловодства, мясо, овощи). Это особенно важно в первые месяцы после окончания КВЧ-терапии для повышения антиоксидантного защитного статуса организма.


Для своевременного выявления у больных рецидива язвы («безболевой формы») или предъязвенного состояния («неполные» эрозии у больных язвенной болезнью) необходимо проводить диспансерное эндоскопическое наблюдение за больными. Данное наблюдение включает эндоскопический контроль с интервалом 3-4 месяца независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений рецидива.


2.3. Профилактическая КВЧ-терапия язвенной болезни.


Принцип применения миллиметровых волн для профилактики рецидива заболевания основан на способности КВЧ-терапии повысить защитные, компенсаторные механизмы организма, что позволит организму противостоять агрессивным внешним и внутренним факторам [40].


Профилактическую КВЧ-терапию можно проводить в двух стадиях течения язвенной болезни. Во-первых, при эндоскопическом предъязвенном состоянии («неполные» эрозии у больных язвенной болезнью). В этом случае мы назначаем 10 сеансов КВЧ-терапии по обычной методике с обязательным эндоскопическим контролем; лечение проводим до полного заживления эрозий или решения о неэффективности лечения. Во-вторых, при биохимическом предъязвенном состоянии [41,42,43] (период истощения компенсаторных защитных механизмов организма). Данный период проявляется за 1-1,5 месяца до предполагаемого рецидива. Предполагаемый рецидив можно определить на основании анамнеза болезни. При данной методике профилактического лечения нами проводятся 10 сеансов КВЧ-терапии без контрольной эндоскопии.


3. Некоторые механизмы влияния КВЧ-терапии на течение


язвенной болезни.


Для правильного понимания особенностей влияния КВЧ-терапии на течение язвенной болезни представляется целесообразным базироваться на представлениях о том, что в основе развития язвенной болезни лежат сложные нарушения взаимодействия (не только в желудке, но и на уровне всего организма) между защитными компенсаторными механизмами и внешними и внутренними агрессивными факторами. Поэтому особое внимание при изучении особенностей влияния КВЧ-терапии на течение язвенной болезни мы уделили антиоксидантному статусу организма (АОС), иммунной системе, реологии крови.


3.1. Активность процессов перекисного окисления липидов.


В конце 50-х годов в работах, проведённых под руководством академика Н.М.Эмануэля, сформированы представления о важной роли свободно-радикальных процессов и их интенсификации в возникновении и развитии ряда патологических состояний организма.


Цепные свободно-радикальные процессы составляют необходимое звено для ряда жизненно важных реакций: переноса электронов ферментами, окислительного фосфорилирования в митохондриях, проведения нервного импульса, клеточного деления. Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) происходят в клеточных мембранах постоянно, изменяя их липидный состав и активность липидзависимых мембраносвязанных ферментов и являясь нормальным процессом метаболизма. Чрезмерная интенсификация ПОЛ мембран превращает его в патогенетическое звено важнейших болезней. За последние годы появилось значительное число работ, подтверждающих существование взаимосвязи между скоростью размножения клеток и интенсивностью процессов ПОЛ, протекающих в биологических мембранах, скоростью окисления липидов и активностью мембраносвязаннных ферментов. Установлено, что чрезмерная интенсификация ПОЛ мембран вызывает инактивацию ферментов, разрушение белков, ведущее к изменению ферментативной активности мембран, что может при определённых условиях вести к гибели клеток.


В настоящее время известно много патологических состояний, протекающих с активацией ПОЛ. В «профазе» заболевания или обострения болезни имеют значения природные антиоксиданты (АО), первыми включающиеся в нормализацию ПОЛ и связанного с этим процесса клеточного метаболизма. АО относятся к веществам, способным непосредственно реагировать с продуктами свободно-радикального окисления. Процессы свободно-радикального окисления (СРО) и антиоксидантные системы организма находятся в постоянном динамическом равновесии. В тканях постоянно присутствуют небольшие количества продуктов ПОЛ (свободные радикалы, гидроокиси, альдегиды), оказывающие действие на липиды и белки мембран, которым обычно противостоит регенерация повреждённых локусов. В случаях, когда физиологический уровень превосходит СРО, а антиоксидантная система не справляется со своей функцией, репаративный механизм не успевает регенерировать повреждения. Такая недостаточность регенерации проявляется в виде структурно-функционального повреждения мембран. Действие АО на эти структуры реализуется главным образом путём нейтрализации продуктов СРО, уменьшение же концентрации последних ослабляет воздействие на мембрану до уровня, который усиливает регенерацию.


Регулирующее влияние АО и продуктов СРО на процессы регенерации на тканевом уровне широко известны и обобщены как гипотеза регуляции путём СРО темпов клеточного размножения. Как при внутриклеточной, так и при тканевой регенерации продукты СРО и АО разнонаправлено влияют на обе стороны регенеративных процессов: на скорость новообразования структур (пролиферация) и на их качество (дифференцирование). При этом СРО негативно действует на уровень процессов регенерации, тогда как АО оказывает нормализующее действие.


Среди многих факторов, угнетающих резистентность слизистой гастродуоденальной зоны, одно из ведущих мест занимает активация ПОЛ в покровно-эпителиальном пласте. В доступной литературе нами обнаружены лишь несколько работ, посвящённых исследованию ПОЛ у лиц с язвенной болезнью.


При определении у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки уровня гидроперекисей жирных кислот и антиоксидантной активности (АОА) липидов сыворотки крови [44] было обнаружено повышение уровня гидроперекисей на фоне резкого снижения АОА при рецидиве заболевания. При изучении содержания малонового диальдегида (МДА), диеновых коньюгатов (ДК), аскорбиновой, диаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в сыворотке крови при рецидиве заболевания было обнаружено [45] повышение активности ПОЛ. Авторы рекомендуют применять для лечения язвенной болезни препараты, повышающие уровень антиокислительной системы организма.


С учётом значительной роли процессов ПОЛ и АО организма в патогенезе язвенной болезни, актуальным является изучение процессов ПОЛ и антиоксидантного статуса организма больных язвенной болезнью на всех этапах её развития (рецидив, ремиссия, предъязвенное состояние), а также в процессе КВЧ-терапии и традиционного медикаментозного лечения.


Нами за критерий интенсивности ПОЛ принято содержание его продуктов (МДА, ДК, ОШ, гидроперекисей) плазмы крови (ОШ - основания Шиффа). Антиоксидантную систему организма оценивали по уровню АОА липидов эритроцитов крови и содержанию альфа-токоферола плазмы крови.


АОА липидов эритроцитов крови при язвенной болезни.


В [46] показано, что уровень АОА липидов в организме и в органах достаточно чётко коррелируется с таковыми в липидах эритроцитов периферической крови. Мы предположили, что при язвенной болезни величина АОА липидов эритроцитов крови будет отражать состояние антиоксидантного статуса организма больного, поскольку является суммарной активностью антиокислительных свойств липидов.


АОА липидов эритроцитов крови изучено у 146 больных язвенной болезнью (102 мужчины, 44 женщины). Возраст больных от 28 до 56 лет. Диаметр язвенного дефекта колебался от 0,5 до 2,5 см.


Проведено изучение особенностей уровня АОА при рецидиве язвенной болезни в зависимости от локализации язвенного дефекта, длительности язвенного анамнеза, частоты рецидивов заболевания на протяжении одного года и осложнений течения заболевания.


При рецидиве язвенной болезни наблюдается уменьшение исходной АОА при увеличении продолжительности язвенного анамнеза и частоты рецидивов на протяжении одного года. Также отмечено, что при локализации язвы в желудке уровень АОА липидов ниже, чем при язве луковицы двенадцатиперстной кишки.


Полученные данные позволили разделить больных по совокупности клинико-анамнестических признаков и уровню АОА липидов при рецидиве заболевания на 4 группы.


В первую группу вошли больные с впервые выявленной язвой луковицы двенадцатиперстной кишки и желудка.


Вторую группу составили больные с болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания от 1 до 5 лет при частоте рецидива заболевания 1 раз в год.


В третью группу вошли больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с длительностью язвенного анамнеза от 6 до 10 лет при частоте рецидива заболевания 2 раза в год.


Четвёртую группу составили больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания более 10 лет при частоте рецидива 3 и более раз на протяжении года, а также больные с осложнённым течением заболевания в виде кровотечения или перфорации.


Уровень АОА липидов эритроцитов крови больных данных групп при рецидиве заболевания составляет:


1 группа больных (18) - (1256  256) ч. мл/г;


2 группа больных (51) - (786  72) ч. мл/г;


3 группа больных (46) - (258  62) ч. мл/г;


4 группа больных (31) - (- 21 62) ч. мл/г.


Поскольку уровень АОА липидов эритроцитов крови отражает состояние всего антиоксидантного статуса организма, можно сопоставить его со стадиями тяжести течения язвенной болезни.


1 стадия - лёгкая.


Впервые выявленная язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка.


Соответствует высокому уровню АОС организма.


2 стадия - средней тяжести.


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с длительностью


заболевания от 1 до 5 лет при частоте рецидива 1 раз на протяжении


года.


Средний уровень АОС организма.


3 стадия - тяжёлая.


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания от 6 до 10 лет при частоте рецидива 2 раза на протяжении


года. Низкий уровень АОС организма.


4 стадия - крайней тяжести.


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с длительностью заболевания более 10 лет при частоте рецидива заболевания 3 и более раз на протяжении одного года. Осложнённое течение болезни в виде кровотечения и перфорации. Уровень АОС организма приближается к «0», у некоторых наблюдаем отрицательное значение АОА липидов эритроцитов, что говорит о прооксидантном действии системы.


В процессе традиционного лечения (исследования с интервалом 1 неделя), несмотря на заживление язвенного дефекта, наблюдали уменьшение уровня АОА липидов эритроцитов, что указывает на истощение АОС организма. Применение КВЧ-терапии позволило в 1-й группе больных (лёгкая степень тяжести заболевания) нормализовать показатели АОА, во 2-й и 3-й группах - достоверно повысить уровень АОА. В четвёртой группе у некоторых больных обычная методика КВЧ-терапии приводила в конце лечения (4-я,


5-я неделя лечения) к уменьшению уровня АОА. Применение «щадящей» методики КВЧ-терапии у данной группы больных способствовало увеличению уровня АОС организма.


Активность процессов ПОЛ.


Продукты ПОЛ изучены у тех же больных параллельно с уровнем АОА липидов эритроцитов. При рецидиве язвенной болезни наблюдали значительную активацию процессов ПОЛ (повышенное содержание как МДА, так и ШО и ДК). Динамика изучения активности ПОЛ в процессе как КВЧ-терапии, так и традиционного медикаментозного лечения не приводит в конце лечения к нормализации изучаемых показателей. Следовательно, для предотвращения ранних рецидивов заболевания после отмены КВЧ-терапии необходимо рекомендовать больным приём природных антиоксидантов.


Динамическое изучение процессов свободно-радикального окисления


липидов после окончания КВЧ-терапии.


У 23 больных после окончания КВЧ-терапии проводили динамическое изучение (с интервалом 2-3 месяца) активности процессов ПОЛ и уровня АОС организма.


Через 2 месяца после окончания КВЧ-терапии у большинства больных наблюдалась нормализация показателей ПОЛ и дальнейшее повышение уровня АОА. В дальнейшем динамика АОС организма зависит от тяжести заболевания. У больных с 1-й стадией заболевания на протяжении периода наблюдения (2 года) не наблюдалось снижения уровня АОС организма. У больных со 2-й стадией заболевания наблюдалось снижение уровня АОА через 9-10 месяцев,


у больных с 3-й стадией - через 5-6 месяцев, а у больных с 4-й стадией уже через 2-3 месяца.


Дальнейшее наблюдение за больными показало, что через 1-1,5 месяца после снижения уровня АОА наступает рецидив заболевания. Следовательно, снижение уровня АОА является первой фазой образования рецидива, которую мы назвали фазой «биохимического предъязвенного состояния». В данной стадии необходимо уже проводить лечебные мероприятия, которые и были проведены с помощью КВЧ-терапии 16 больным. После 10 сеансов КВЧ-терапии у всех больных наблюдалось повышение уровня АОС организма и ни у одного больного рецидива не было. Следовательно, применение КВЧ-терапии в фазу «биохимического предъязвенного состояния» является эффективным методом профилактики рецидива язвенной болезни, направленным на повышение защитных, компенсаторных механизмов организма.


4. Реологические свойства крови.


Нормальное состояние микроциркуляции обеспечивает тканевой и органный гомеостаз организма. Имеющиеся исследования свидетельствуют о том, что нарушения микроциркуляции могут играть важную роль в сложном патогенезе различных заболеваний.


Кровоснабжение желудка - важный фактор сохранения стабильности слизисто-клеточного барьера, обеспечивающего защиту от агрессивного действия соляной кислоты. Оно осуществляет постоянный подвод в необходимых количествах пластического и энергетического материала, кислорода, бикарбонатного иона и других веществ для быстрого обновления поверхностного эпителия, выработки слизи и поддержания щелочной среды в клетках и слизи.


Многочисленными экспериментами показано, что расстройство кровообращения в стенке желудка приводит к нарушению его функции, развитию гастрита, эрозий и даже язв. Это нашло подтверждение в клинической практике.


В настоящее время имеются немногочисленные исследования, свидетельствующие, что нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки играют важную роль и в патогенезе язвенной болезни. Морфологические особенности микроциркуляторного русла у больных язвенной болезнью, основанные на изучении ткани желудка после резекции, показывают нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки в виде интраваскулярных, васкулярных и периваскулярных изменений. Морфологические изучения слизистой свидетельствуют о наличии в области язвы спазма артериол, неравномерности просвета сосудов, связанной с образованием множественных выростов цитоплазмы эндотелия, направленных в просвет сосуда, застойных явлений в венулах, капиллярах, образовании микротромбов и кровоизлияний.


Существуют представления, что формированию язвенных поражений способствуют нарушения оксигенации отдельных участков слизистой в силу определённых гемодинамических причин. В последние годы убедительно доказано, что у больных язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки в период обострения заболевания снижен кровоток в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Между кровотоком и резистентностью слизистой оболочки существует тесная связь - умеренное снижение кровотока сопровождается достаточно выраженным нарушением защитного барьера.


Одним из главных факторов, определяющих состояние внутрисосудистой микроциркуляции, является реология (текучесть) крови. Интенсивное изучение реологических свойств крови дало возможность выделить четыре основных фактора, определяющих её текучесть (вязкость): величина гематокрита, вязкость плазмы, агрегация и деформируемость эритроцитов.


Наиболее изученным фактором, определяющим величину вязкости цельной крови, является гематокрит. Многочисленные исследования показали, что количество форменных элементов значительно влияет на вязкость крови. Наиболее выраженные изменения вязкости крови происходят при очень высоком или очень низком гематокрите. Величина гематокрита оказывает влияние не только на вязкость цельной крови, но также и на микрореологические свойства эритроцитов. Увеличение гематокрита сопровождается увеличением скорости процесса агрегации эритроцитов, что объясняется увеличением возможности столкновений эритроцитов.


Деформируемость эритроцитов - это один из важных реологических феноменов, позволяющий нормальным эритроцитам проходить через сосуды, диаметр которых меньше диаметра эритроцита. Деформация эритроцита возникает в ответ на деформирующую силу, приложенную к клетке, и является функцией как деформирующей силы, так и внутренней способности эритроцита под действием этой силы деформироваться. Внутренняя способность эритроцитов к деформации определяется тремя главными факторами: вязкостно-эластическими свойствами мембраны, вязкостью внутриклеточной жидкости (связанной в основном с гематокритом) и геометрией клетки, включающей отношение площади поверхности к объёму клетки.


Во многом деформируемость эритроцитов связана с жёсткостью мембраны, которая определяется химическим составом и структурой оболочки клетки. В настоящее время установлено, что структура мембраны эритроцита представляет двойной липидный слой, который укрепляется сетью специфического белка спектрина, создающего механическую жёсткость мембраны. Большое влияние на деформируемость эритроцитов также оказывает его форма: чем меньше соотношение площади поверхности эритроцита к его объёму, тем больше жёсткость эритроцитарной мембраны. Сфероцитоз эритроцитов сопровождается резким снижением деформационной способности.


В настоящее время установлено определяющее влияние скорости агрегации эритроцитов на реологические показатели текучести крови. Наибольшее влияние на текучесть крови агрегация эритроцитов оказывает при малых скоростях её течения. Появление в кровотоке патологических эритроцитарных агрегатов приводит к нарушению микроциркуляции.


Реологические свойства крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки изучены недостаточно. В работе [47] показано, что при рецидиве язвенной болезни обнаружено повышение вязкости крови и ускорение агрегации эритроцитов при нормальных показателях гематокрита и фибриногена. Изменение агрегации эритроцитов при язвенной болезни наблюдали и другие исследователи.


Нами у 132 больных язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки при рецидиве заболевания, в процессе КВЧ-терапии, медикаментозного лечения, а также после окончания лечения проведено исследование вязкости цельной крови, вязкости плазмы, величины гематокрита, деформируемости и агрегации эритроцитов.


За нормальные показатели реологии крови приняты величины, полученные при обследовании 20 здоровых, в возрасте от 35 до 58 лет: вязкость цельной крови - (8,15  0,67) мРас; вязкость плазмы - (1,56  0,05) мРас; гематокрит - (42,8  1,18) %; скорость агрегации эритроцитов - (20,2  1,12) сек; индекс деформируемости - (9,82  0,86) у.е.


При рецидиве язвенной болезни наблюдали повышение вязкости цельной крови до (11,72  0,74) мРас (Р<0,01); увеличение гематокрита до (50,5  1,04)% (Р<0,01); повышение индекса деформируемости до (15,27  0,72) у.е. (Р<0,01). Скорость агрегации эритроцитов у 94 (68,1%) больных язвенной болезнью в период рецидива значительно замедлена до (42,7  2,25) с. (Р<0,001), а у 42 (31,9%) больных ускорена до (8,7  0,81) с. (Р<0,001). При изучении корреляции между изменениями реологических свойств крови и локализацией язвы, частотой рецидивов, длительностью язвенного анамнеза достоверных зависимостей не обнаружено.


Полученные результаты реологии крови при рецидиве язвенной болезни подтверждают литературные данные как о значительных нарушениях реологических свойств цельной крови (повышение её вязкости), так и о нарушениях её микрореологических свойств (нарушение скорости агрегации эритроцитов, повышение индекса деформируемости) [48]. Наибольший интерес представляют данные о скорости агрегации эритроцитов, показывающие разнонаправленность нарушений микрореологии при рецидиве одного и того же заболевания.


Динамика изменений реологии крови в процессе традиционного медикаментозного лечения, а также предлагаемых видов физической терапии представлена в таблицах 1, 2, 3.


Как видно из данных таблицы 1, при традиционной терапии достоверных изменений реологических свойств крови после лечения не обнаруживается, что подтверждает данные литературы об отсутствии нормализации микроциркуляции после медикаментозного лечения и в стадии ремиссии [48].


Воздействие на кожные покровы в области зон Захарьина-Геда миллиметровыми волнами с длиной волны 5,6 мм и 7,1 мм в процессе лечения (см. таблицы 2 и 3) способствует нормализации реологических свойств крови: уменьшаются вязкость крови, показатель гематокрита, индекс деформируемости и, что особенно характерно, у больных с ускоренной агрегацией эритроцитов наблюдается замедление скорости агрегации и, наоборот, у больных с замедленной агрегацией - её ускорение.