В. А. Гребенников оглавление часть первая общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии глава I. Анестезиология и реаниматология в педиатрии. В. А. Михельсон Глава II. Краткий исторический очерк
| Вид материала | Исторический очерк |
- Вопросы к дифференцированному зачету по дисциплине «анестезиология и реаниматология», 87.11kb.
- Никитина Светлана Валентиновна svetlana@fiot ru Информационные спонсоры: Журнал «Анестезиология, 95.34kb.
- Анестезиолого-реанимационный риск как показатель и предиктор тяжести состояния новорожденных, 329.06kb.
- Новые публикации по анестезиологии, 109.72kb.
- И. Н. Денисов 17 апреля 2001, 2082.56kb.
- И. Н. Денисов 17 апреля 2001, 2048.43kb.
- Психологическая энциклопедия психология человека, 12602.79kb.
- Краткий исторический экскурс 5 глава 2 11 Толерантность один из основных гуманистических, 2111.43kb.
- Краткий исторический экскурс 5 глава 2 11 Толерантность один из основных гуманистических, 2132.05kb.
- Орловский государственный университет медицинский институт кафедра общей хирургии, 57.96kb.
^ 26.4. Нейролептики и атарактики.
Аминазин (плегомазин, хлорпромазин, гибернал, ларгактил, мегафен, торазин и др.) - белый или белый со слабым кремовым оттенком мелкокристалический порошок. Слегка гигроскопичный. Темнеет на свету. Очень легко растворим в воде, спирте и хлороформе. Растворы аминазина из-за низкого рН (3,5-5) несовместимы со щелочными растворами.
Оказывает выраженное седативное действие. Большие дозы могут вызывать состояние близкое к физиологическому сну. Потенцирует действие анестетиков, снотворных, анальгетиков, местноанестезирующих веществ.
Оказывает выраженное противорвотное действие. Быстро снимает икоту. Обладает сильным адренолитическим свойством. Вызывает периферическую вазодилятацию, артериальную гипотензию и компенсаторную тахикардию.
Свойства аминазина объясняются его угнетающим действием на ретикулярную формацию и адренореактивную систему субталамической области.
Применяют аминазин, главным образом, как противорвотное средство и для снятия спазма периферических сосудов. Возможно использование для премедикации. Воздействуя на механизмы терморегуляции находит применение при лечении гипертермии.
Форма выпуска: драже по 0,025, 0,05 и 0,1 г; ампулы по 1, 2 и 5 мл 2% раствора.
Дроперидол (дролептан, дегидробензперидол, инапсин) - бутирофеноновое производное. Изменяет передачу в синапсах центральной нервной системы допамина, норадреналина, серотонина и гамма-аминомасляной кислоты. Оказывает выраженный транквилизирующий эффект, вызывает чувство психического комфорта и безразличия.
Противорвотный эффект реализуется через блокаду хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра. Препарат обладает 1-адренолитическим действием, которое обеспечивает снижение системного сосудистого сопротивления и артериального давления.
Дроперидол не вызывает клинически значимого изменения церебрального кровотока, мозгового метаболизма и интракраниального давления.
При повышенной чувствительности больного или при передозировке может вызывать экстрапирамидную симптоматику. Противопоказан пациентам с болезнью Паркинсона. Применяется для премедикации, проведения общего обезболивания, как противорвотное средство.
Метаболизируется печенью, выводится почками.
После внутривенного и внутримышечного введения начало действия через 3-10 минут, пик эффекта - через 30 минут, продолжительность действия - 2- 4 часа.
Выпускается в ампулах и флаконах в виде раствора 0,25% концентрации.
Для премедикации и проведения общего обезболивания по методу нейролептаналгезии выпускается в сочетании с фентанилом под названием таламонал во флаконах емкость 10 мл, где в 1 мл содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола.
Галоперидол (галдол, галперон) - относится к группе нейролептиков. Ингибирует допаминергическую нейротрансмиссию в центральной нервной системе. Купирует чувство страха при психотических реакциях (например, в предоперационном периоде). Слабый холино- и 1-адренолитик. Обладает ганглиоблокирующим эффектом. Способен вызывать экстрапирамидную симптоматику.
Мета6олизируется в печени. Противопоказан пациентам с хронической почечной недостаточностью, так как метаболиты полностью выводятся почками.
В последнее время в связи с большим числом побочных эффектов запрещен к внутривенному введению, поэтому в схемах общей анестезии не используется. В анестезиологии применяется только с целью премедикации.
При внутримышечном введении начало действия через 10-30 минут, при пероральном - 1-2 часа. Длительность эффекта от 12 до 38 часов.
Выпускается во флаконах и ампулах в виде растворов с концентрациями 0,5%, 5% и 10% - для внутримышечного введения; в таблетках по 0,5; 1; 2, 5; 10 и 20 мг; а также в виде раствора для перорального применения с концентрацией 2 мг/мл.
Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон, валиум). Это бензодиазепиновое производное, воздействуя на лимбическую систему, таламус и гипоталамическую область, оказывает хороший седативный эффект. Диазепам прекрасно купирует чувство страха, вызывает состояние безразличия (атараксии). Его применение сопровождается развитием ретроградной амнезии. Обладает противосудорожным действием.
При быстром введении или в сочетании с другими препаратами может вызывать угнетение дыхания и развитие артериальной гипотензии.
Метаболизируется печенью, выводятся почками и через желудочно-кишечный тракт.
Применяется для купирования судорог, с целью седации, для премедикации и в схемах общей анестезии.
Начало действия при внутривенном введений через 1 минуту, при внутримышечном - через 3-5 минут, пероральном - через 15-40 минут. Пик эффекта при внутривенном введении - через 3-4 минуты, при внутримышечном - 30 минут, пероральном - 1 час. Длительность действия при внутривенном введении 30-60 минут, при внутримышечном - до 2 часов, пероральном - 2-6 часов.
Форма выпуска: таблетки по 2, 5 и 10 мг; микстура с содержанием препарата 5 мг/5мл и 5 м.г/1 мл; ампулы по 2 мл 0,5 % раствора..
Мидазолам (флормидал, дормикум, версед) – короткодействующий препарат из группы производных бензодиазепина. Обладает анксиолитическим (купирует чувство страха), седативным, противосудорожным эффектами. Вызывает ретроградную амнезию. Способен вызвать расслабление скелетной мускулатуры. Не влияет на нервно-мышечную передачу и не изменяет эффекта недеполяризующих мышечных релаксантов.
Молекула мидазолама обладает как гидро- так и липофильностью. Гидрофильность препарата позволяет ему быстро раствориться в крови, а липофильные свойства обеспечивают отсутствие раздражающего действия мидазолама на сосудистую стенку.
Механизм действия препарата точно не известен, но, скорее всего, как и все бензодиазепиновые производные, он влияет на метаболизм гамма-аминомасляной кислоты в центральной нервной системе.
Под воздействием мидазолама снижаются церебральный кровоток, скорость метаболизма в головном мозге и внутричерепное давление. Препарат способен вызывать угнетение дыхания и периферическую вазодилятацию с артериальной гипотензией, особенно на фоне применения наркотиков и/или у гиповолемичных пациентов.
По сравнению с диазепамом, мидозолам быстрее начинает действовать, вызывает более глубокую амнезию и в 3-4 раза более выраженную седацию.
Крайне редко становится причиной аллергических реакций.
Выводится из организма почками.
Применяется для седации, с целью премедикации и в схемах общей анестезии.
Начало действия при внутривенном ввeдeнии через 15-30 секунд; пик эффекта - через 3 минуты, длительность действия - 15-30 минут. При внутримышечном введении: начало действия через 5 минут, пик эффекта - через 15-30 минут, длительность действия до 80 минут.
Выпускается в ампулах по 3 мл в виде 0,1% и 0,5% растворов.
^ 25.5. Мышечные релаксанты.
Мышечные релаксанты - это препараты, которые расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру. Прежде всего, они используются для эндотрахеальной интубации. Очень важным эффектом мышечных релаксантов является предотвращение рефлекторной активности всей произвольной мускулатуры. Во время анестезии без применения миорелаксантов мышцы сохраняют достаточный тонус, который может затруднять действия хирурга. Кроме того, использование мышечных релаксантов позволяет анестезиологу проводить наркоз, применяя меньшие дозы анестетиков, что, естественно снижает риск анестезии.
Очень важно, что эти препараты, вызывая полную нейромышечную блокаду, резко уменьшают патологическую импульсацию, идущую от мышц в центральную нервную систему. Следовательно, миорелаксация помогает, наряду с другими компонентами общей анестезии, добиться эффективной защиты больного от операционного стресса.
Кроме того, мышечные релаксанты применяют для предотвращения спазмов мускулатуры при таких заболеваниях, как столбняк, бешенство, эпилептический статус и некупирующиеся судороги любой этиологии.
Хорошо известно, что все мышечные релаксанты разделяются на две большие группы в зависимости от механизма их действия: деполяризующие и недеполяризующие (конкурентные). Для того чтобы представить себе механизм их действия, необходимо кратко рассмотреть физиологию нейромышечной передачи.
Каждая веточка двигательного нерва заканчивается нервномышечным синапсом. Он представляет собой две мембраны: мембрана нервного окончания (пресинаптическая) и мембрана мышечного волокна (постсинаптическая или моторная концевая пластинка). Между мембранами имеется синаптическая щель размером около 500 ангстрем, заполненная жидкостью с консистенцией геля. Передача импульса с нерва на мышечное волокно осуществляется за счет выделения ацетилхолина, который синтезируется и хранится в пресинаптическом окончании.
В состоянии покоя моторная концевая пластинка находится в поляризованном состоянии - отрицательный электрический заряд на внутренней, а положительный - на наружной поверхности мембраны.
При раздражении двигательного нерва выделяется ацетилхолин, который проходит через пресинаптическую мембрану и вливается в синаптическую щель. Там он взаимодействует с холинергическими рецепторами моторной концевой пластинки.
При соединении ацетилхолина с рецепторами наблюдается резкое изменение проницаемости постсинаптической мембраны, прежде всего для ионов натрия и калия. Результатом этого является деполяризация моторной концевой пластины и возникновение на ней локального потенциала, за которым следует сокращение мышечного волокна.
Ацетилхолин в течение миллисекунд после связывания с холинэргическими рецепторами прекращает свое действие под влиянием холинэстеразы, которая разлагает его на холин и уксусную кислоту. В результате этого постсинаптическая мембрана реполяризуется, а мышечное волокно расслабляется.
Механизм действия недеполяризующих мышечных релаксантов заключается в том, что они имеют сродство к ацетилхолиновым рецепторам и конкурируют с ацетилхолином за возможность связывания с ними, препятствуя доступу медиатора к рецепторам. В результате воздействия конкурентных нейромышечных блокаторов постсинаптическая мембрана оказывается в состоянии стойкой поляризации и теряет способность к деполяризации. Соответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению.
Нейромышечную блокаду вызванную недеполяризующими миорелаксантами можно прекратить с помощью введения антихолинэстеразных препаратов (прозерин, неостигмин, галантамин). Они способны блокировать холинэстеразу и, тем самым, предотвращать разрушение ацетилхолина. При этом конкуренция за рецепторы постсинаптической мембраны сдвигается в сторону естественного медиатора и нервномышечная проводимость восстанавливается.
Миопарализующий эффект деполяризующих миорелаксантов связан с тем, что они действуют на постсинаптическую мембрану подобно ацетилхолину, деполяризуя ее и вызывая стимуляцию мышечного волокна. Однако, вследствие того, что они не удаляются немедленно с рецептора и блокируют доступ к нему ацетилхолина, деполяризация оказывается относительно длительной и недостаточной для сохранения мышцы в сокращенном состоянии. Поэтому последняя расслабляется.
Естественно, что использование антихолинэстеразных препаратов в качестве антидотов деполяризующих миорелаксантов будет неэффективным, так как накапливающийся при этом ацетилхолин будет только усиливать деполяризацию концевой мембраны и, следовательно, усиливать, а не уменьшать, степень нейромышечной блокады.
Интересно, что во всех случаях даже однократного введения деполяризующих миорелаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживаются изменения той или иной степени выраженности, заключающиеся в том, что деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа. Это так называемая вторая фаза действия (более ранний термин – «двойной блок») данного типа мышечных релаксантов. Механизм второй фазы действия до сих пор неизвестен. Очевидно, что вторая фаза действия может в последующем устраняться антихолинэстеразными препаратами и усиливаться недеполяризующими мышечными релаксантами.
^ 25.5.1. Деполяризующие миорелаксанты
Сукцинилхолин хлорид (дитилин, листенон, бреведил, миорелаксин) - применяется для обеспечения ультракороткой мышечной релаксации. Как правило, применяется только для интубации трахеи или очень коротких хирургических манипуляций, требующих полного мышечного расслабления.
После внутривенного введения препарата эффект наступает через 30-40 секунд и длится 4-6 минут.
После введения в организм пациента возникают мышечные подергивания (фибрилляции), которые прекращаются приблизительно через 40 секунд и объясняются быстрой деполяризацией постсинаптических мембран. Предотвратить фибрилляции можно предварительным введением субапноэтической дозы недеполяризующего мышечного релаксанта.
Следствием подобных мышечных подергиваний на фоне применения сукцинилхолина являются постоперационные мышечные боли, транзиторная гиперкалиемия (опасная для больных с почечной недостаточностью и ожогами).
Обладая м-холиномиметической активностью, сукцинилхолин способен провоцировать брадикардию (особенно заметную при повторном введении препарата), которая может вызвать серьезное снижение сердечного выброса у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Введение сукцинилхолина и его аналогов сопровождается повышением внутриглазного давления, что ограничивает его применение у пациентов с глаукомой и при офтальмологических операциях. Кроме подъема внутриглазного давления, имеет место и повышение давления интракраниального.
Введение сукцинилхолина может спровоцировать развитие злокачественной гипертермии. Разлагается препарат под воздействием плазменной псевдохолинэстеразы.
Форма выпуска: ампулы по 5 мл в виде 2% раствора (за исключением миорелаксина, который выпускается во флаконах в виде порошка по 100 мг).
^ 25.5.2. Недеполяризующие миорелаксанты
Тубокурарина хлорид (D-тубукурарина хлорид) - используется для интубации трахеи и поддержания миорелаксации во время оперативных вмешательств. Помимо прямого действия способен вызывать дилятацию, так как обладает определенным ганглиолитическим эффектом и оказывает гистаминвысвобождающий эффект.
Метаболизируется в печени, выводится с желчью и мочой. При повторном введении способен кумулироваться в организме.
Вводится внутривенно. Начало действия через 2 минуты, пик эффекта - 2-6 минут, продолжительность миорелаксации - 30-90 минут.
Выпускается в ампулах по 2 и 5 мл в виде 0,3% раствора.
^ Пипекурониума бромид (ардуан) – недеполяризующий миорелаксант длительного действия, производное пиперазина. При соблюдении дозировок клинически значимого эффекта на гемодинамику не оказывает. Обладает слабовыраженным гистаминвысвобождающим действием.
Выводится почками (у пациентов с почечной недостаточностью дозу необходимо снижать).
Вводится внутривенно. Начало действия - менее 3 минут, пик эффекта - 3-5 минут, длительность релаксации - 45-120 минут.
Выпускается во флаконах в виде порошка по 4 мг и 10 мг. Разводится водой для инъекций. Вновь приготовленный раствор может храниться при комнатной температуре до 5 дней.
Панкурониум (павулон) – полностью синтетический недеполяризующий миорелаксант длительного действия. При его использовании наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с ваголитическим действием препарата. Введение панкурониума сопровождается повышением сердечного выброса и артериального давления, что обусловлено способностью миорелаксанта активизировать симпато-адреналовую систему и препятствовать распаду катехоламинов. Препарат в небольшой степени стимулирует выброс гистамина. При длительной инфузии панкурониума (более 16 часов) возможна его кумуляция в организме, обуславливающая большую, чем обычно, длительность нервно-мышечного блока.
Мета6олизируется в основном ферментами печени, выводится с желчью и мочой.
При внутривенном введении начало действия - через 1-3 минуты, пик эффекта - через 3-5 минут, продолжительность миорелаксации - 40-65 минут.
Выпускается в ампулах по 2 мл в виде раствора с концентрацией 0,1% и 0,2%.
^ Доксакурониума хлорид (нуромакс) - недеполяризующий мышечный релаксант в 2,5-3 раза превосходящий панкурониум по своей активности. В принятых дозировках не оказывает клинически значимого эффекта на кровообращение. Слабо влияет на выброс гистамина.
Вводится внутривенно. Начало действия через 4 минуты, максимальный эффект развивается через 3-9 минут, длительность релаксации - 30-160 минут.
Выводится почками.
Выпускается в ампулах по 2 мл в виде 0,1% раствора.
^ Векурониума бромид (норкурон) - это моночетвертичный аналог панкурониума со средней длительностью действия. Он в три раза мощнее панкурониума по активности, но длительность его действия короче, а скорость восстановления нейромышечной проводимости быстрее. При длительной инфузии (более 6 часов) продолжительность эффекта может 6ыть увеличена из-за накопления активных метаболитов. Время наступления нервномышечного блока можно ускорить, а длительность действия повысить, увеличив дозу векурониума. Препарат не оказывает клинически значимого влияния на гемодинамику. Однако его ваготоническое действие может быть усилено совместным применением опиатов и, в этом случае, приводит к брадикардии. Векурониум не влияет на выброс гистамина.
Препарат метаболизируется печеночными ферментами, выводится почками в неизмененном и метаболизированном виде.
При внутривенном введении действие наступает менее чем через 3 минуты и продолжается 25-30 минут.
Форма выпуска: во флаконах емкостью 5 и 10 мл, в виде порошка по 10 мг во флаконе.
Рокурониума бромид (земурон) - быстродействующий стероидный миорелаксант. Рокурониум в 8 раз менее активен, чем векурониум. Время наступления нервно-мышечного блока можно ускорить, а длительность действия повысить, увеличив дозу препарата. В отличие от векурониума, рокурониум обладает слабой ваголитической активностью и может вызвать тахикардию. Рокурониум не влияет на выброс гистамина.
Метаболизируется и выводится так же, как и векурониум.
Вводится внутривенно. Действие начинается через 45-90 секунд, пик эффекта - через 1-3 минуты, длительность нейромышечного блока от 15 до 150 минут (в зависимости от дозы).
Выпускается в ампулах по 2 мл в виде 1% раствора.
^ Атракуриума бесилат (тракриум) - недеполяризующий миорелаксант. Длительность нервно-мышечного блока, вызываемого этим препаратом, в три раза меньше, чем при применении панкурониума в эквипотенциальных дозах. Его быстрый метаболизм осуществляется с помощью температурно- и рН-зависимого пути Хоффмана и гидролиза неспецифическими эфирными ферментами. Введение повторных доз или длительная инфузия препарата приводит к гораздо менее выраженной кумуляции, чем у других миорелаксантов. Основным метаболитом является стимулятор центральной нервной системы лауданозин, который экскретируется почками. Накопление лауданозина в крови при продолжительной инфузии атракуриума (до 5,1 мкг/мл) может привести к развитию судорог. При использовании рекомендуемых доз не наблюдается повышенного высвобождения гистамина и каких-либо гемодинамических изменений. При превышении дозы более 0,5 мг/кг массы тела может иметь место усиленный выброс гистамина и, как следствие, снижение артериального давления и учащение сердечного ритма.
Атракуриум является препаратом выбора для пациентов с почечной и/или печеночной недостаточностью.
После внутривенного введения интубация возможна через 90-120 секунд, максимальная релаксация достигается через 3-5 минут и длится 25-30 минут.
Выпускается в ампулах по 3 и 5 мл в виде 1% раствора.
^ Мивакуриума хлорид (мивакрон) - представляет собой короткодействующий недеполяризующий миорелаксант. Метаболизируется плазменной холинэстеразой. Продолжительность его действия в три раза меньше, чем у атракуриума, в два раза меньше, чем у векурониума и в 2-2,5 раза больше, чем у сукцинилхолина. Время до наступления максимальной мышечной релаксации у него такое же, как у атракуриума и векурониума, но больше, чем у сукцинилхолина. В отличие от других миорелаксантов, повышение дозы мивакуриума не приводит к увеличению продолжительности его действия. Введение повторных доз не сопровождается тахифилаксией и вызывает минимальный кумулятивный эффект.
Применение высоких дозировок (более 0,2 мг/кг) может привести к развитию артериальной гипотензии, тахикардии и повышенному выбросу гистамина.
Оптимальный способ применения препарата внутривенная постоянная инфузия.
Выпускается в ампулах по 5 мл в виде 0,2% раствора.
^ 25.5. Холинолитические средства
Атропина сульфат - предотвращает взаимодействие ацетилхолина с мускариновыми рецепторами. Он снижает саливацию, бронхиальную и желудочную секрецию, способствует расслаблению бронхиальной мускулатуры. Уменьшает тонус и перистальтику желудочно-кишечного тракта. Снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Повышает внутриглазное давление и расширяет зрачки. Однако, повышение интраокулярного давления при применении доз, обычных для премедикации, клинически незначимо. В больших дозах атропин может вызывать гипертермию из-за снижения потоотделения. Блокада воздействия блуждающего нерва на сердце приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Транзиторное урежение сердечного ритма может наблюдаться при введении малых доз (менее 0,5 мг у взрослых) из-за периферического мускариноподобного эффекта.
Являясь третичным амином, атропин проникает через гематоэнцефалический барьер. В больших дозах он стимулирует, а затем угнетает стволовые и корковые мозговые центры.
Элиминация происходит через печень и почки.
Показаний к применению атропина очень много. В анестезиологии он используется главным образом для премедикации путем внутримышечного введения за 30-40 минут до операции или внутривенного введения непосредственно на операционном столе за 2 минуты до начала наркоза. Ваголитический эффект длится 1-2 часа.
Выпускается в ампулах по 1 мл в виде растворов с концентрацией 0,005%, 0,01%, 0,03%, 0,04%, 0,05%, 0,08%, 0,1%; во флаконах в виде растворов для ингаляций с концентрацией 0,2% и 0,5%; а также в таблетках по 0,4 0,6 мг.
^ Скополамина гидробромид - производное органического вещества скопина. Препятствует взаимодействию ацетлхолина с холинергическими постганглионарными нервными окончаниями. Расширяет зрачки. В большей степени, чем атропин повышает частоту сердечных сокращений. Так же, как и атропин в малых дозах способен вызывать брадикардию.
Проходит через гематоэнцефалический барьер и оказывает влияние на центральную нервную систему, вызывает более выраженную и продолжительную седацию, чем атропин. В терапевтических дозах может спровоцировать сонливость, эйфорию, амнезию и чувство усталости. При применении скополамина возможно развитие пространственной дезориентации из-за нарушения функции вестибулярного аппарата.
Применяется так же, как и атропин.
Формы выпуска: капсулы по 0,25 мг; ампулы по 1 мл с растворами для инъекций с концентрацией 0,03%, 0,04%, 0,086%. 0,1%; накожный пластырь с содержанием скополамина 1,5 мг (действует в течение 72 часов); флаконы по 3 и 5 мл с офтальмологическим раствором с концентрацией 0,25%.
Метацин - относится к синтетическим холинолитикам. Является четвертичным аммониевым соединением и плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Оказывает избирательное периферическое м-холинолитическое действие. Вдвое активнее, чем атропин уменьшает секрецию слизистых оболочек и снимает бронхиолоспазм. При одинаковом влиянии на сердечно-сосудистую систему метацин приблизительно в 10 раз уступает атропину по силе действия на синапсы ЦНС и на изменение диаметра зрачков.
Применяется так же, как атропин.
Формы выпуска: таблетки по 0,02 г; ампулы по 1 мл с раствором концентрацией 0,1%.
^ 25.6. Антихолинэстеразные средства.
Прозерин (эустигмин, неостигмин, неозерин, простигмин) - обладает сильной холинэстеразной активностью. Ингибирует гидролиз ацетилхолина, способствует его накоплению и восстановлению проводимости импульса по нервно-мышечным синапсам (после применения недеполяризующих миорелаксантов). Облегчает реакцию скелетной мускулатуры на нервные импульсы при миастении. Его холинергическая активность применяется при лечении синусовой или суправентикулярной тахикардии. При использовании прозерина как антагониста мышечных релаксантов, его мускариновые холинергические эффекты (брадикардия, саливация) могут быть предупреждены введением атропина или гликопирролата.
Противопоказаниями к использованию прозерина являются эпилепсия, гиперкинезы, бронхиальная астма.
Метаболизируется печеночными и плазменными ферментами.
При внутривенном введении действие начинается через 3 минуты и длится 40-60 минут. При внутримышечном использовании - начало действия через 20 минут, а длительность - 2-4 часа.
Выпускается в ампулах по 1 мл 0,025%, 0,05% и 0,1% растворов; в таблетках до 15 мг.
Галантамин - близок по действию к прозерину. Являясь сильным ингибитором холинэстеразы, повышает чувствительность организма к ацетилхолину. Вводят внутривенно. Противопоказания: брадикардия, стенокардия, гиперкинезы, бронхиальная астма.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 0,25%; 0,5%; 1% растворов.
Глава 26
^ КОМПОНЕНТЫ АНЕСТЕЗИИ. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ.
Главной и основной целью анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств является адекватная защита организма ребенка от операционного стресса. Современное анестезиологическое пособие в зависимости от исходного состояния пациента и характера операции включает в себя следующие компоненты:
^ 1. Торможение психического восприятия или выключение сознания. Угнетение эмоциональных реакций ребенка перед операцией обеспечивается премедикацией или базис-наркозом. Во время операции сознание выключается любым ингаляционным или неингаляционным анестетиком, либо их комбинацией. Выключение или угнетение сознания ребенка на время операции или болезненной манипуляции обязательно!
^ 2. Обеспечение центральной или периферической анальгезии (устранение боли). Центральная анальгезия обеспечивается блокадой центральных нервных структур, участвующих в восприятии боли. Анальгезия может достигаться введением наркотических анальгетиков; морфина, промедола, фентанила; все общие анестетики также обладают достаточно выраженным анальгетическим эффектом. Под периферической анальгезией подразумевается выключение рецепции и/или проведения болевых импульсов по аксонам ноцисенсорной системы местными анестетиками, введенными любым способом. Сочетание центральной и периферической анальгезии существенно улучшает качество общего обезболивания.
^ 3. Нейровегетативная блокада. В определенной степени нейровегетативная блокада обеспечивается анестетиками и анальгетиками. Более надежно она достигается применением ганглиоблокаторов, нейроплегиков, центральных и периферических холино- и адренолитиков, с помощью местной анестезии. Препараты этих групп уменьшают чрезмерные вегетативные и гормональные реакции больного на стрессовые факторы, возникающие при хирургическом вмешательстве, особенно если операция длительная и травматичная.
4. Миорелаксация. Умеренная миорелаксация необходима для расслабления мускулатуры ребенка практически при всех операциях, но, когда характер оперативного вмешательства требует ИВЛ или полного расслабления мышц в зоне операции, миорелаксация становится особенно важным компонентом. Определенный уровень релаксации обеспечивается общими анестетиками. Расслабление мускулатуры непосредственно в зоне операции может достигаться использованием всех способов местной анестезии (кроме инфильтрационного). Тотальная миоплегия является обязательным требованием в грудной хирургии и при выполнении ряда операций. С целью ее достижения применяются мышечные релаксанты - препараты, блокирующие проведение импульсов в нервно-мышечных синапсах.
^ 5. Поддержание адекватного газообмена. Нарушения газообмена в процессе наркоза и операции зависят от различных причин: характера основного заболевания или операционной травмы, глубины наркоза, накопления мокроты в дыхательных путях ребенка, увеличения концентрации углекислоты в системе больной-аппарат, положения пациента на операционном столе и других.
Эффективная легочная вентиляция обеспечивается при соблюдении следующих условий: 1) правильный выбор спонтанного или управляемого дыхания ребенка во время операции; 2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей; 3) подобранные соответственно возрасту и анатомическим особенностям размеры масок, эндотрахеальных трубок, коннекторов, дыхательного контура. Приведенные положения должны учитываться не только при ингаляционном наркозе, но и при всех прочих видах анестезии.
^ 6. Обеспечение адекватного кровообращения. Дети особенно чувствительны к кровопотере, гиповолемическим состояниям, так как компенсаторные возможности насосной функции сердца относительно емкости сосудов у них снижены. В связи с этим поддержание адекватного кровообращения требует тщательной коррекции водно-электролитных нарушений и анемии перед операцией. Наряду с этим необходимо адекватное поддержание ОЦК по ходу операции и в послеоперационном периоде. Объем кроволотери при большинстве оперативных вмешательств у детей ориентировочно известен. Большинство анестезиологов в практической работе используют гравиметрический метод определения кровопотери, взвешивая "отработанный" операционный материал и, считая, что 55-58% общей массы его составляет кровь. Метод очень прост; но весьма приблизителен. Естественно, что функциональное состояние кровообращения является одним из критериев адекватности анестезии. С целью поддержания нормального уровня и коррекции возникающих нарушений гемодинамики анестезиолог может использовать не только инфузионные среды, но и препараты, обладающие кардио- и вазоактивным эффектами.
7. ^ Поддержание адекватного метаболизма - это обеспечение в интраоперационном периоде необходимых энергоресурсов организма, белкового и углеводного обмена, регуляция водно-электролитного баланса, КОС, диуреза и температуры тела. Все эти вопросы освещены в соответствующих разделах.
Современный арсенал средств и методов общего и местного обезболивания достаточно велик. Чтобы в нем четко ориентироваться, максимально использовать все его возможности, нужна система. Исходя из исторического опыта и современных понятий об анестезиологической защите организма, можно представить следующую классификацию видов обезболивания (Табл. 26.1.).