Гальванизация ~ лечебное применение постоянного элек­трического тока

Вид материала

Документы

Содержание Длинноволновое облучение Средневолновое облучение

Подобный материал:

• Гальванизация ~ лечебное применение постоянного элек­трического тока, 1236.93kb.
• Преобразователь измерительный активной мощности трехфазного тока эп8508, 237.92kb.
• Методическое пособие к лабораторной работе. Определение горизонтальной составляющей, 93.64kb.
• Распределительные устройства и подстанции глава 1 распределительные устройства напряжением, 1787.75kb.
• Распределительные устройства и подстанции глава 1 распределительные устройства напряжением, 1894.23kb.
• Терминология Глухозаземленная нейтраль, 249.33kb.
• Лабораторная работа n 4 «Исследование тахогенератора постоянного тока», 54.85kb.
• Разработка урока по физике по теме Электрическая лампа накаливания и электронагревательные, 105.5kb.
• «усилители постоянного тока», 320.47kb.
• Система оперативного постоянного тока, 35.15kb.

{фотолиз}, образование более сложных биологических молекул {фотобиосинтез} или молекул с новыми физико-химическими свойствами {фотоизомеризация}, а также образование биора­дикалов. Сочетание и выраженность этих реакций, а также проявление последующих лечебных эффектов определяются спектральным составом ультрафиолетовых лучей. В фотобиоло­гии длинно-, средне- и коротковолновые ультрафиолетовые лучи условно относят соответственно к А-, В- и С-зонам.

Длинноволновое облучение

Длинноволновое облучение - лечебное применение длин­новолнового ультрафиолетового излучения

Ультрафиолетовые лучи длинноволнового диапазона стиму­лируют процессы декарбоксилирования тирозина с последую­щим образованием меланина (рис. 63) в клетках шиловидного слоя эпидермиса (меланоцитах). Они расположены среди кле­ток базального слоя эпидермиса и имеют множество отростков, расходящихся в разных направлениях. УФ-излучение вызывает пролиферацию клеток мальпигиевого слоя эпидермиса и стиму­лирует продукцию меланина. Меланин (греч. ш;ас- черный) -пигмент, структуру которого составляет полимер индольных групп с неупорядоченной структурой (рис. 63). Меланоциты секретируют и выделяют гранулы меланина в ближайшие эпи-дермоциты, что обусловливает пигментацию (загар) кожи.

Наибольшее количество меланина образуется в коже на 3-й сутки от момента облучения. Максимальным пигментирующим действием обладают длинноволновые ультрафиолетовые лучи с длиной волны 340-360 им (рис. 64). Усиление меланогенеза приводит к компенсаторной активации синтеза АКТГ и МСГ, которые регулируют секреторную деятельность надпочечников.

Продукты фотодеструкции ковалентно связываются с белка­ми кожи и образуют неоантигены, которые вступают в контакт с эпидермальными макрофагами (клетками Лангерганса) надба-зального слоя эпидермиса. Эти клетки, обладающие антиген-презентирующими свойствами, перемещаются в дерму и через фенестрированный эндотелий лимфатических сосудов движутся к региональным лимфатическим узлам, дренирующим участок образования антигенов. В узлах и дерме происходит взаимо­действие этих клеток с Т-лимфоцитами. Их активация приводит к пролиферации В-лимфоцитов, дегрануляции моноцитов и тка­невых макрофагов, образованию иммуноглобулинов А, М. С В результате выделяется большое количество неспецифических гуморальных факторов межклеточных взаимодействий и лим-фокинов- Кратковременная активация лаброцитов и базофилов с выделением гистамина и гепарина сменяется продолжитель­ной дегрануляцией макрофагов и эозинофилов, которые секре-тируют в дерму большое количество гранулярных гидролазных ферментов и анитимедиаторов воспаления (гистаминаза, про-стогландиндегидрогеназа и др.). Таким образом, экспонирова­ние продуктов фотодеструкции белков приводит к формирова­нию иммунного ответа, имеющего значительное сходство с реакцией гиперчувствительности замедленного типа (рис. 65). Запуск описан­ных выше процессов происходит через 15-16 часов и достигает мак­симума через 24-48 часов после инициации антигена.

В зависимости от состояния организма и продолжительности длинноволнового облучения состав клеточной популяции им­мунного ответа может существенно изменяться. В крови проис­ходит нарастание неидентифицированных форм лимфоцитов, что свидетельствует об индукции процессов дифференцировки лимфоцитов из клеток-предшественников. Попавшие в кожу антигены и иммуноглобулины О активируют систему компле­мента с последующим запуском комплекса мембранных энзи­мов и Т-лимфоцитов-хелперов. У ослабленных больных Т-хелперный ответ кожи выражен слабо и в наибольшей степени проявляется фаза антигенного контакта. Такая тренировка им­мунной системы длинноволновым ультрафиолетовым из­лучением повышает неспецифическую резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды.

Надо, однако, помнить что длительное ультрафиолетовое облучение приводит к практически полному исчезновению клеток Лангерганса из эпидермиса и нарушению процессов презентирова-ния продуктов фотодеструкции, который начинают осуществлять клетки Грэнстейна. Попав в дерму, ДУФ-индуцированные антигены могут вызвать бласттрансформацию клеточных элементов кожи. Кроме того, они активируют антигенспецифические Т-супрессоры, которые блокируют инициацию Т-хелперов (см. рис. 65).

Механизм образования и активации Т-супрессоров неиз­вестен, но показано, что они ингибируют противоопухолевые реакции раньше, чем формируется опухоль- В настоящее время возможность образования опухолевых клеток в коже под дей­ствием длинноволнового ультрафиолетового облучения сомне­нию не подлежит, но участие в бластогенных реакциях клеток Лангерганса, Т-клеточмых субпопуляций лимфатических узлов и Т-супрессоров пока не удается доказать достоверно.

Некоторые химические соединения фурокумаринового ряда {аммифурин, бероксан, псоберан, псорален, пувален) способ­ны сенсибилизировать кожу больных к длинноволновому уль­трафиолетовому излучению и стимулировать образование в меланоцитах пигмента меланина. При предварительном перо-ральном приеме этих препаратов с последующим облучением длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами они соединяются с тимидиновыми основаниями ДНК клеток дермы и образуют С-4-циклобутан фотоаддитивные соединения. Такие продукты подавляют частоту митозов быстроделящихся клеток дермы и дифференцировку базальных слоев эпидермиса. В результате у больных псориазом, грибовидным микозом и витилиго возни­кает эритема и отек на пораженных участках кожи. В процессе курсового лечения по определенной схеме происходит восста­новление структуры кожи и ее пигментации. Такой метод лечения данных заболеваний называется фотохимиотерапией или /7Уй4-терапией (РЦУА; Р псорален, ЦУА ультрафиолетовое излучение зоны А).

Лечебные эффекты: пигментообразующий, иммуности-мулирующий, фотосенсибилизирующий.

Показания. Хронические воспалительные заболевания внут­ренних органов (особенно дыхательной системы), заболевания суставов и костей различной этиологии, ожоги и отморожения, вялозаживающие раны и язвы, утомление, псориаз, экзема, грибовидный микоз, витилиго, себорея.

Противопоказания. Острые воспалительно-гнойные заболе­вания, заболевания печени и почек с выраженным нарушением функций, гипертиреоз, повышенная чувствительность к ультра­фиолетовому излучению.

Параметры. Для лечебного воздействия используют длинно­волновое ультрафиолетовое излучение {\= 320-400 нм) с ин­тенсивностью (0,5-15)-1С⁴ Дж-м"². Искусственные источники уль­трафиолетовых лучей можно разделить на селективные (излучают длинноволновое или комбинацию длинно- и средне­волновых УФ-лучей) и интегральные (излучают все области спектра УФ-лучей). Для получения лечебных эффектов как пра­вило используют селективные источники.

Длинноволновое ультрафиолетовое облучение применяют также в установках для получения загара - соляриях (рис.66). Они содержат различное количество инсоляционных рефлек торных ламп 100-К (мощностью 80-100 Вт) для загара тела и металло-галогенные лампы (мощностью 400 Вт) для загара ли­ца. В медицинских и лечебно-профилактических учреждениях применяют солярии КеНег, Егдо(те, 5а1апа, Метесггоп и другие.

Селективное излучение получают такжи при помощи газоразрядной лампы низкого давления ЛУФ 153 с максимальной спектральной плот­ностью ультрафиолетового излучения в длинноволновом диапазоне. Ее используют для РиУА-тералии в установках ультрафиолетовых длинно­волновых УУД-1, УУД-1-А, облучателе ультрафиолетовом для головы ОУГ-1, облучателе ультрафиолетовом для конечностей ОУК-1, а также облучателях ЭОД-10, ЭГД-5. За рубежом выпускают установки для об­щих и /кжальных облучений РЦУА, Раогуих, Рзогутох, Уайтап и другие. Источники интегрального излучения для длинноволнового облучения применяют редко (см. Средневолновое облучение}.

Методика- Длинноволновому облучению подвергают часть или все тело больного (см. рис. 66). При местном воздействии облучают непигментированный участок тела пациента. Перед общим облучением больному необходимо раздеться и отдох­нуть 5-10 мин. Его кожа должна быть очищена от различных мазей и кремов. В зависимости от конструкции аппарата, облучают поочередно различные поверхности тела больного или одновременно все его тело по круговой методике (рис. 67).

Расстояние от источника ДУФ-излучения до тела составляет не менее 10-15 см. Глаза больного во время процедуры долж­ны быть защищены при помощи специальных очков.

Дозирование воздействий осуществляют по интенсивности, плотности энергии и продолжительности облучения. В соот­ветствии с типом пигментации кожи приняты три схемы общего длинноволнового ультрафиолетового облучения (табл. 9).


ПУВА-терапию начинают с минимальных субэритемных доз 15-25 кДж-м'², а затем через каждые 2-3 процедуры уве­личивают на 15 кДж-м"², доводя дозу до 100-150 кДж-м'². Пу-вален назначают из расчета 0,6 мгкг'¹. Продолжительность курса ПУВА-терапии - 20-25 процедур. Повторный курс облучений проводят через 6-8 недель.

Средневолновое облучение

Средневолновое облучение - лечебное применение сред­неволнового ультрафиолетового излучения.

При поглощении квантов средневолнового ультрафиоле­тового излучения, обладающих значительной энергией, в коже образуются низкомолекулярные продукты фотолиза белка и фоторадикалы, среди которых особая роль при­надлежит продуктам перекисного окисления липидов (токсическим метаболитам кислорода). Они вызывают из­менения ультраструктурной организации биологических мембран, лилидно-белковых взаимоотношений мембранных энзимов и их важнейших физико-химических свойств (проницаемости, вязкости и др.).

Продукты фотодеструкции активируют систему мононук-леарных фагоцитов и вызывают дегрануляцию лаброцитов и базофилов (см. рис. 65). В результате в прилежащих слоях кожи и сосудах происходит выделение биологически ак­тивных веществ (кинины, простогландины, лейкотриены и тромбоксаны, гепарин, фактор активации тромбоцитов) и вазоактивных медиаторов (ацетилхолин и гистамин). По­следние, через М-холинорецепторы и гистаминовые рецеп­торы, активируют лигандуправляемые ионные каналы ней-трофилов и лимфоцитов и, путем активации промежуточных звеньев (оксид азота и др.), существенно увеличивают про­ницаемость и тонус сосудов, а также вызывают сокращение гладких мышц.

Вследствие возникающих продолжительных гуморальных ре­акций увеличивается количество функционирующих артериол и капилляров кожи, нарастает скорость локального кровотока. Это приводит к формированию ограниченной гиперемии кожи -эритемы (егутпета - краснота, лат.). Она возникает через 3-12 часов от момента облучения, сохраняется до 3-х суток, имеет четкие границы и ровный красно-фиолетовый цвет. Нейрогуморальный характер генеза эритемы подтверждает ре­флекторный спазм сосудов необлученных участков кожи на границе с облученной зоной, что проявляется белой каймой вокруг эритемы. Максимальным эритемообразующим действием обладает средневолновое ультрафиолетовое излучение с дли­ной волны 297 нм (рис. 68). Еще один максимум образования эритемы находится в коротковолновой части спектра ультра­фиолетовых лучей (?.==254 нм), однако его величина в два раза меньше. Повторные ультрафиолетовые облучения активируют барьерную функцию кожи, понижают ее холодовую чувствительность и повышают резистентность к действию ток­сических веществ.

После неоднократных средневолновых ультрафиолетовых облучений у больного может появиться слабовыраженная не­стойкая пигментация, которая впоследствии быстро исчезает. Часто ошибочно полагают, что пигментация является следстви ем эритемы. Однако она проявляется вследствие нейрогумо-ральной активации продуктами фотодеструкции белков диффе-ренцировки клеток дермы и базального слоя эпидермиса. В результате отторжения наружных клеток рогового слоя эпи­дермиса после эритемы меланобласты оказываются ближе к наружным слоям эпидермиса и наблюдается изменение цвета кожи без усиления процессов образования меланина. Таким образом, пигментация не является специфической ответной реакцией на средневолновое ультрафиолетовое излучение, хотя и проявляется после эритемы. Это положение подтверждают факты стимуляции пигментообразования при отсутствии реак­ции поверхностных сосудов кожи, а также различная спек­тральная зависимость п и гмен то образующего и эритемообра-зующего эффектов (см. рис. 64 и 68). Следовательно, загар и эритема являются самостоятельными специфическими реакция­ми на ультрафиолетовое излучение длинно- и средневолнового диапазонов.

Чувствительность кожи здорового человека к средневолно вому ультрафиолетовому излучению более существенно зависит от времени предшествующего облучения, чем от степени на­следственной пигментации. Поэтому весной она повышается, а осенью снижается. Кроме того, степень проявления эритемы увеличивается после приема антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, психотропных средств и диуретиков, но снижается при комбинированном действии некоторых лечебных факторов (ультразвук, СВЧ-колебания и др.). Необходимо также учитывать, что кожа различных областей тела человека облада­ет неодинаковой чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. Максимальная чувствительность зафиксирована в верхних отде­лах спины и нижней поверхности живота, а минимальная - на коже кистей и стоп (рис. 69).

Различные дозы ультрафиолетового облучения определяют неодинаковую вероятность формирования эритемы и проявле­ния лечебных эффектов. Исходя из этого в физиотерапии рас-(.матривают действие средневолнового ультрафиолетового из­лучения в субэритемных и эритемных дозах раздельно.

В первом случае, при облучении средневолновыми ультра­фиолетовыми лучами (280-310 нм) липидов поверхностных слоев кожи содержащийся в их составе 7-дегидрохолестерин превращается в холекальциферол - витамин Оз (рис. 70). С то­ком крови он переносится в печень, где после гидроксилирова" ния превращается в 25-гидроксихолекальциферол. После обра­зования комплекса с Са-связывающим белком он регулирует всасывание ионов кальция и фосфатов в кишечнике и образо­вание некоторых органических соединений, т.е. является необ­ходимым компонентом кальций-фосфорного обмена в организ­ме (рис. 71). При его недостаточном содержании концентрация Са²" крови уменьшается с 2,24-2,74 ммоль-л'¹ до 1,8 ммоль-л'¹. Наряду с мобилизацией неорганического фосфора в метабо­лические процессы, он активирует щелочную фосфатазу крови, инициирует гликолиз в эритроцитах. Его продукт - 2,3-дифосфоглицерат - повышает насыщение кислородом гемогло­бина и облегчает его освобождение в тканях.

В почках 25-гидроксихолекальциферол подвергается повтор­ному гидроксилированию и превращается в 1,25-дигидрокси-холе кальциферол, который регулирует экскрецию ионов каль ция и фосфатов с мочой и накопление кальция в остеокластах. При его недостаточном содержании в организме экскреция с мочой и калом ионов кальция увеличивается с 20-40% до 90-100%, а фосфатов - с 15 до 70%. Это приводит к угнетению общей резистентности организма, снижению умственной работо­способности и повышению возбудимости нервных центров, вы­мыванию ионизированного кальция из костей и зубов, кровото­чивости и тетаническим сокращениям мышц, замедлению умст­венного созревания детей и формированию рахита.

В 1885 году академик В.В.Пашутин, по аналогии с кислородным го­лоданием, назвал явления, наблюдаемые при недостатке солнечного облучения, световым голоданием, или ультрафиолетовой недостаточ­ностью. Она выражается в преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, снижении общей реактивности организма и его иммунитета. Наличие в организме витамина Оз в необ­ходимом количестве нормализует эти процессы, исходя из чего средне­волновые ультрафиолетовые облучения можно использовать как с ле­чебной, так и профилактической целями. Кроме витамина Оз, средне­волновое ультрафиолетовое облучение эргостерина дрожжей приводит к образованию его изомера - эргокальциферола (витамина О). По­следний при пероральном приеме оказывает выраженное антирахитиче­ское действие и стимулирует аэробный и анаэробный пути клеточного дыхания. Помимо витамина данный фактор модулирует кинетику витамина С, нормализует синтез витамина А в организме и вызывает активацию метаболических процессов в облученных тканях.

Необходимо учитывать, что для образования витамина Оз не­обходим сбалансированный белковый и жировой обмены в орга­низме, продукты которых являются исходными субстанциями для образования холестерина. При выраженной дистрофии организ­ма витамин Оз под действием средневолнового ультрафиолетово­го излучения не образуется. Следует помнить также, что ультра­фиолетовые лучи с длиной волны 265 им вызывают переход ви­тамина Оз в его токсический дериват - токсистерин. Такой про­цесс происходит при длительном облучении кожи коротковолно­вым ультрафиолетовым излучением которого следует избегать.

Ультрафиолетовое излучение средневолнового диапазона в первые 30-60 мин после облучения изменяет функциональные свойства механорецепторов кожи с последующим развитием кожно-висцеральных рефлексов, реализуемых на сегментарном

и корково-подкорковом уровнях. Возникающие при общем облучении рефлекторные реакции стимулируют деятельность практически всех систем организма.' Происходит активация адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и восстановление нарушенных процессов белкового, углеводного и липидного обмена в организме. При локальном облучении происходит улучшение сократимости миокарда, что существенно уменьшает давление в малом круге кровообраще­ния. Средневолновое ультрафиолетовое излучение восстана­вливает мукоцилиарный транспорт в слизистых оболочках тра­хеи и бронхов, стимулирует гемопоэз, кислотообразующую функцию желудка и выделительную способность почек.

Под действием ультрафиолетового излучения в эритемных дозах продукты фотодеструкции биомолекул инициируют Т-лимфоциты-хелперы (см. рис. 65) и активируют микроциркуля-торное русло, что приводит к увеличению гемолимфоперфузии облученных участков тела. Происходящие при этом дегидрата­ция гидрокси-керамидов и снижение отека поверхностных тка­ней приводят к уменьшению инфильтрации и подавлению вос­палительного процесса на зкссудативной стадии. Кроме того, за счет кожно-висцеральных рефлексов, данный фактор тормозит начальную фазу воспаления внутренних органов.

Происходящая в начальный период общего средневолнового облучения организма активация огромного механосенсорного поля кожи вызывает интенсивный поток афферентной импуль-сации в центральную нервную систему, который вызывает рас-тормаживание дифференцировок корковых процессов, ослаб­ляет центральное внутреннее торможение и делокализует боле­вую доминанту. Центральный механизм анальгетического дей­ствия средневолновых ультрафиолетовых лучей дополняется периферическими процессами локального облучения. В период формирования эритемы локальное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и выделение биологически активных веществ в интерстиций приводят к нарастанию пери-неврального отека, компрессии нервных проводников сомато-сенсорной системы и уменьшению чувствительности механоре-цепторов. Возникающий в области облучения претерминальных участков кожных афферентов парабиоз распространяется по всему волокну и может блокировать импульсацию из местного болевого очага. Исходя из этого, ультрафиолетовое облучение зон сегментарно-метамерной иннервации и зон Захарьина-Геда приводит к выраженному уменьшению болевых ощущений в

соответствующих внутренних органах. В годы Великой Отечественной войны в блокадном Ленинграде профессор Г.М.Франк использовал средневолновое ультрафиолетовое из­лучение для купирования болевого синдрома у раненых и по­раженных в условиях отсутствия анальгетиков. За научную раз­работку данного метода облучения он был удостоен Государ­ственной премии.

Нарастание содержания биологически активных веществ и ряда медиаторов в первые 3-е суток после облучения сменяется компенсаторным увеличением активности эозинофилов и эндо-телиоцитов. В результате в крови и тканях нарастает содержа­ние гистаминазы, простогландиндегидрогеназы и кининазы. Усиливается также активность ацетилхолинэстеразы и фермен­тов гидролиза тироксина. Указанные процессы приводят к де' сенсибилизации организма к продуктам фотодеструкции белков и усиливают его защитные иммунобиологические реакции.

Лечебные эффекты: витаминообразующий, трофостилчу-лирующий, иммуномодулирующий {субэритемные дозы}, противовоспалительный, анальгетический, десенсибилизи­рующий {эритемные дозы}.

Показания. Острые и подострые воспалительные заболева­ния внутренних органов (особенно дыхательной системы), по­следствия ранений и травм опорно-двигательного аппарата, заболевания периферической нервной системы вертеброгенной этиологии с выраженным болевым синдромом (радикулиты, плекситы, невралгии, миозиты), заболевания суставов и костей, недостаточность солнечного облучения, вторичная анемия, на­рушения обмена веществ, рожа.

Противопоказания. Гипертиреоз, повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам, хроническая почечная недостаточность, системная красная волчанка, маля­рия.

Параметры. Для лечебного воздействия используют средне­волновое ультрафиолетовое излучение (==280-320 нм) с интен­сивностью до 20 Вгм"². Эритемные лампы излучают ультра­фиолетовые лучи в диапазоне 285-380 нм с максимумом 310-320 нм.

Искусственные источники средневолновых ультрафиолето­вых лучей являются интегральными (излучают все области УФ-излучения) и селективными (излучают только длинно- и средне­волновые УФ-лучи).

К интегральным источникам относятся лампы высокого давления типа ДРТ (дуговые ртутные трубчатые) различной мощности - 100-125 Вт (ДРТ-100, ДРТ-2-100, ДРТ-125), 230-250 (ДРТ-230, ДРТ-250-1. ДРТ-250П», 400 Вт (ДРТ-400), 1000 Вт (ДРТ-1000). Лампу ДРТ 230 (250-1) устанавливают в облучателе кварцевом настольном ОКН-11М, ртутно-кварцевых облучателях на штативе ОРК-21М и облуча­теле для групповых локализованных облучений носоглотки (4-х ту-бусном) УГН-1 (ОН-7). Лампу ДРТ-400 используют в облучателях ультрафиолетовых настольных (ОУН 250 и ОУН 500) и облучателе ультрафиолетовом для носоглотки (ОН 7) со сменными тубусами. Применяют также газоразрядные лампы ДРК-120 в облучателях ультрафиолетовых внутри полостных ОУП 1 (гинекологических) и ОУП 2 (используемых в отоларингологии, офтальмологии и стоматологии). Плотность потока энергии в пределах светового пятна в этих источни­ках составляет 5 Втм .

К селективным источникам относится также люминесцентная лампа ЛЗ 153, которую применяют в облучателе ультрафиолетовом на шта­тиве (ОУШ 1), а третью - в большом маячном ультрафиолетовом об­лучателе (ОМУ). Люминесцентные лампы применяют в облучателе ультрафиолетовом настольном (ОУН 2). Кроме них в облучателях применяют люминесцентные эритемные лампы ЛЭ-15 (мощностью 15 Вт) и ЛЭ-30 (мощностью 30 Вт). Они изготовлены из увиолевого стекла и покрыты изнутри люминофором. Такие лампы в различном количестве используют в облучателях: настенных (типа ОЭ), подвес­ных с отраженным распределением (ОЭП) и передвижных (ОЭП). Кроме эритемных люминесцентных ламп применяют и дуговые ксе-ноновые ДКсТБ-2000, которые входят в состав облучателя маячного типа ЭОКс-2000. За рубежом выпускают интегральные лампы 5Н-30 лампы сочетанного ультрафиолетового и инфракрасного излучения 5Н-40.

Дозирование лечебных процедур осуществляют