Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция

Вид материала

Документы

Содержание 2.6. Синдром воспаления 2.7. Дисциркуляторный синдром Лечебная тактика при дисциркуляторном синдроме При дисциркуляторном синдроме по атоническому типу При венозном застое с выраженным болевым синдромом Врачебный контроль во время занятий спортом

Подобный материал:

• Вентиляция, 3347kb.
• Высокочастотная вентиляция (вч ивл): вчера, сегодня, завтра, 490.98kb.
• Электростимуляция, 61.44kb.
• Лекция по общей хирургии. Тема: кровотечения. Синдром двс, 72.6kb.
• Традиционная искусственная вентиляция лёгких у больных с интраабдоминальной гипертензией, 78.01kb.
• Опубликовано в Анестезиология и реаниматология  2004.  №  с 4-8, 206.91kb.
• «Неинвазивная искусственная вентиляция легких – современная технология респираторной, 76.04kb.
• Контрольные задания для студентов заочной формы обучения, 19.24kb.
• Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани дорсопатии, остеопатии,, 366.83kb.
• М. А. Выжигина респираторная поддержка искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких, 4982.08kb.

2.6. Синдром воспаления


Восстановительные процессы реализуются через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицинской реабилитации. Проявление воспалительной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в максимальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотропного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления, можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (первичный провоспалительный эффект) или угнетать при влиянии в противоположном направлении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучшения реологических свойств крови).

Особенности воспаления зависят от начального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических мероприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется «принципом оптимальности». При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактивности организма, наоборот, высокий уровень стресс-лимитирующих анаболических гормонов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность иммунных клеток угнетают воспалительную реакцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс-лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнета­ющим ПОЛ эффектом. Во втором случае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроциркуляции: при сниженной реактивности организма целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосудорасширяющие факторы.

При эустрессе наблюдается нормэргиче­ское воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повышенной реакцией дисбаланс регуляторных механизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного кальция, внутриклеточный энергодефицит, нарушенное соотношение циклических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитокинов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т. д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного синдрома. При нормэргическом воспалении некротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или ослабление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением восстановления. Необходимо перевести воспаление в рамки саногенеза (нормэргичности). Воспалительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот, угнетать.

Оптимизация воспаления достигается созданием адекватной концентрации цитокинов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сниженной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптационную (биостимулирующую, противоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивно­сти организма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалительные) методы. Стимуляция или угнетение воспалительного процесса при этом не должна вызывать патологических вегетативных реакций.

Направленность профилактических влияний должна быть в сторону «золотой середины» с учетом возможностей организма и носить фазный характер.

Сопутствующий невротический синдром с преобладающим возбуждением или, наоборот, депрессией замедляет восстановительные процессы. Коррекция неврологических и, в частности, вегетативных сдвигов является важным звеном лечебных мероприятий при воспалении, взаимодействие которого с системами регуляции организма происходит через ноцицептивную афферентацию. Патогенетически оправданными являются влияния на ЦНС (электросон, центральная электроанальгезия, электрофорез нейропептидов, магнитотерапия, УВЧ и др.). Необходимо устранять дисбаланс в системе вегетативной регуляции. Управление воспалением достигается через коррекцию иммунитета. Скрытая надпочечниковая недостаточность или высокая их активность может быть причиной нарушений воспалительной реакции, которая становится неадекватной. Регулирование гормонального статуса организма предоставляет возможность оптимизировать воспаление.

При повышенной реактивности больного, наоборот, целесообразно использовать стресс-лимитирующие факторы с первичным противовоспалительным эффектом. Наравне с местными методиками, которые уменьшают отечность тканей и выраженную альтерацию, боль и гиперкоагуляцию, патогенетически оправданы общие влияния, коррегирующие иммунитет, состояние нервной системы и гормональный статус организма.

При гиперреактивности организма целесообразно назначать седативную терапию (электросон, центральную анальгезию, трансорбитальный и эндоназальный электрофорез транквилизаторов, брома, нейропептидов, магнитотерапию на затылок и битемпорально, импульс­ное поле УВЧ на голову в атермической дозе и т. д.). С целью понижения возбудимости ЦНС и уменьшения симпатикотонии проводят магнитотерапию, УВЧ на ганглии и симпатические узлы. Обоснованы сегментарно-рефлекторные аналгезирующие методики (ДДТ, СМТ-терапия и т. д.). Оправдана иммуномодулирующая терапия (электрофорез димедрола, кальция, КВЧ-терапия на затылок и височную область, УВЧ-терапия битемпорально в атермической дозировке, индуктотермия и ДМВ-терапия на область надпочечников и т. д.).

При воспалении с выраженной некротизацией тканей, отечным и болевым синдромами на фоне гиперреактивности организма местно назначают УВЧ в атермической дозировке. Отмечен высокий эффект магнитотерапии при явлениях экссудативного воспаления. Магнитные поля инактивируют свободные радикалы в крови, способствуют разжижению крови за счет поступления воды в сосудистое русло, имеют противовоспалительное действие и улучшают микроциркуляцию. Противовоспалительный эффект достигается применением четырехкамерных гальванических ванн, криотерапии.

В фазе стихания воспаления или полной ремиссии большое значение приобретают методы вибротерапии (точечный вибрационный массаж, акустический вибромассаж, термовибромассаж) и тепловые факторы (индуктотермия, микроволновая терапия, грязевые аппликации с дальнейшим вибрационным массажем), которые оказывают рассасывающее и стимулирующее действие на репаративно-регенеративные процессы и коррегируют нарушенную функцию, а также компенсаторные возможности «мышечного корсета». При массаже особое внимание необходимо уделять восстановлению лимфооттока из области воспаления. Кинезотерапию назначают при уменьшении боли и снижении температуры тела до субфебрильных цифр. Используют специальные физические упражнения, направленные на релаксацию или сокращение мышц конечностей, улучшающих микроциркуляцию тканей.

При сниженной реактивности больного важными являются стресс-индуцирующие факторы с первичным провоспалительным эффектом. Необходимо местными методиками стимулировать активность клеток воспалительного инфильтрата, интенсифицировать ПОЛ и некротические процессы, а общими методиками — повышать иммунитет (десенсибилизация), содержание гормонов щитовидной железы и надпочечников в крови, усиливать активность ЦНС и симпатической системы. Более эффективными являются комбинации общих и местных методик.

В начале лечения необходимо провести общую франклинизацию, хромотерапию возбуждающим цветом, фонотерапию и аэроионизацию воздуха с целью тонизации нервной системы. Обоснованным является проведение дарсонвализации головы и воротниковой зоны для снятия депрессивных явлений. Патогенетиче­ски оправданными являются иммунностимуляция в результате влияния на вилочковую железу, селезенку, грудину, кишечник, а также методики коррекции гормонального статуса организма, активности щитовидной железы, надпочечников.

В острой фазе гиперэргического воспаления используют УФО, которое вызывает «метаболический взрыв» гранулоцитарных лейкоцитов, в крови повышается содержание первичных продуктов ПОЛ и метаболитов арахидоновой кислоты. Оправданные комбинации использования УФО с ультразвуком, синусоидально-модулированными токами и магнитным полем.

Под влиянием лазера повышается в крови уровень катехоламинов, аутоокисление которых сопровождается генерацией радикалов супероксида, способных инициировать реакции липопероксидации. Благотворное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения осуществляется через изменение баланса в крови простагландинов F_2a и Е₂. Сначала происходит повышение содержания обоих эйкозаноидов, преимущественно за счет провоспалительного ПГ F_2a (первичный эффект), а далее уровень ПГ E₂ после некоторой стабилизации опять увеличивается (превышая начальные значения на порядок), а концентрация ПГ F_2a снижается, что указывает на следовой противовоспалительный эффект лазерного излучения.

При стихании активности процесса рекомендуется отпускать ультразвук на очаг воспаления. Целесообразным является проведение лазеротерапии с ультрафонофорезом мази «Пелан». Из-за свободных радикалов биомолекул и рефлекторно через рецепторы реализуется влияние гипербарической оксигенации (ГБО), которая разрывает порочный круг патохимических реакций, вызванных гипоксией. Усиливается доставка кислорода как в пораженные, так и в интактные клетки и ткани организма, активируются многочисленные и взаимосвязанные кислородозависимые реакции. При воспалительных заболеваниях на фоне гипореактивности показан СМТ-форез ихтиола. Рассасывающее действие на воспалительный инфильтрат оказывает индуктотермия и ДМВ-терапия.

В стадии ремиссии применяют тепловые процедуры в виде светотепловых ванн, местно на очаг поражения (соллюкс, инфраруж, пайлер-терапия). Назначают парафиновые, озокеритовые, нафталановые аппликации. Грязелечение рекомендуется проводить в два этапа: 1-й этап назначают 8 аппликаций пелоида (температурой 38-39⁰С) на уровне поясничной области (сегментарно) по 10-15 минут через день; 2-й этап использования лечебной грязи той же температуры, но на область воспаления (местно). Предлагают сочетать грязевые ванны с инфракрасным и ультрафиолетовым облучением туловища, с влиянием на очаг воспаления гелия-неонового лазера.

Эффективность пелоидотерапии существенно повышается при совместном применении рефлексотерапии, электролечения токами надтональной частоты и низкочастотного переменного магнитного поля, которые угнетают развитие бальнеологических реакций, действуя в различных направлениях. При развитии выраженной бальнеопатологической реакции на проводимый лечебный комплекс применяют митигированное или «холодное» грязелечение. Удар «холодом» значительно повышает резистентность и реактивность организма. Из бальнеотерапевтических средств эффективными являются ванны сульфидные и радоновые. Показан массаж тканей вокруг очага воспаления.


2.7. Дисциркуляторный синдром


Дисциркуляторный синдром проявляется хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реабилитации важно выделять два типа дисциркуляторного синдрома по атоническому или спастическому типу.

В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутрисосудистого давления крови и снижение эластичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь вен. Проявлением дисциркуляторного синдрома по спастическому типу является ишемия.

Нормальный тонус сосудов обеспечивается балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организма. Баланс стресс-лимитирующих и стресс-индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и антиоксидантов, возбуждающих и тормозных аминокислот и нейропептидов — ключевой момент нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Вязкость крови, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании артериального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозного сопротивления.

Дисциркуляторный синдром по спастическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной симпатикотонией.

В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частности холестерина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, внутриклеточного кальция, который, будучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменениями активно­сти транспорта кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов.

Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсулинемию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхождения в них аминокислот и калия.

Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, периодической ишемии целых областей головного мозга, предопределяет тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, ин­тракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Избыточная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, который приводит к иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Увеличенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А₂ стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F_2a, тромбоксан В₂). Наблюдается сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости венул, нарушение микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов).

Ишемия как типовая форма патологии регионарного кровообращения вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет окисел азота (NO эндотелиальный фактор релаксации) и NO-синтази, фермент, который осуществляет ее синтез. Окисел азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуляторном синдроме на фоне преобладания спастических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтази. Развиваются сосуди­стые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома.

Стойкая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом альдостерона.

Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их су­прасегментарное влияние усиливает активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышечных элементов резистивных сосудов. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки.

Высокая активность стресс-индуциру­ющей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гиперфибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения просвета микрососудов.

Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микрососудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососудов или нарушение их гладкости. Спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови вызывает избыточное увеличение юкстакапиллярное течение крови.

Нарушение течения межклеточной жидкости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повышением вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов); эмболией лимфатических капилляров; снижением эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембранного транспорта кислороду, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать повреждение клеток. Формируется синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Дисциркуляторный синдром по атоническому типу наблюдается на фоне высокого уровня стресс-лимитирующих гормонов (паратгормон, инсулин, тестостерон, пролактин, мелатонин, прогестерон и некоторые женские половые гормоны и др.) при сочетании с де­прессией (преобладают тормозные процессы) и аллергическими реакциями. В этом случае наблюдается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низким уровнем кальцитонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Среди простагландинов преобладает Е-фракция. Содержание цитокинов (кроме 5) сниженный, активность макрофагов подавлена.

Патологическую нервную доминанту в значительной степени поддерживает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболиче­ского синдрома, формируются порочные связи и круги. Гиперинсулинемия способствует ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, ускорению вхождения в них аминокислот и калия. Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, нарушению венозного оттока от головного мозга, вызывает тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. Формируется гиперволемический синдром кровообращения.

Уменьшение количества глюкозы на фоне гиперинсулинемии как энергетического субстрата приводит к энергодефициту, иммунопатии и дисадаптации. Недостаточность кортизола, который имеет мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорный и некоторые другие эффекты катехоламинов.

Снижение скорости циркуляции крови вызывает гипоксию в тканях, которая в свою очередь является мощным индуктором для разрастания соединительной ткани, которое приводит к деформации сосудистого русла, венозному полнокровию. В конечном результате развивается синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Лечебная тактика при дисциркуляторном синдроме определяется его типом. На фоне преобладания симпатических влияний с выраженным спастическим компонентом показана седативная и антиспастическая терапия, при усилении парасимпатической системы с атонией целесообразно, наоборот, назначение миотоников и физических факторов, которые имеют миостимулирующий эффект.

Необходимо корректировать реактивность организма. В первом случае (дисциркуляторный синдром по спастическому типу) при гиперреактивности организма используют физические факторы, которые имеют стресс-лимитирующий, седативный и иммуномоделирующий эффект. Во втором случае (дисциркуляторный синдром по атоническому типу), наоборот, необходимы адаптогены, десенсибилизаторы и психостимуляторы, а также физические факторы, которые осуществляют похожее влияние на нервную, гормональную и иммунную системы.

Сосудистые осложнения корректируют метаболической, иммунной и противовоспалительной терапией. Методами выбора при дисциркуляторном синдроме по спастическому типу являются центральная электроанальгезия, электросон, гальванизация, магнитотерапия, КВЧ-терапия и седативные ванны. Влияние физическими факторами проводится местно (область проекции сосудисто-нервных пучков на конечностях), сегментарно (поясничная область, воротниковая зона, проекция симпатических ганглиев) и на ЦНС с целью уменьшения вазоконстрикторных влияний симпатической нервной системы. При этом следует помнить: чем больше нарушено кровообращение, тем более осторожным должно быть местное влияние, и большее преимущество следует отдавать сегментарному методу.

При дисциркуляторном синдроме по атоническому типу на фоне сниженного уровня холестерина и катехоламинов, преобладание парасимпатической системы показана адаптационная стимулирующая терапия. Высокий эффект наблюдается при ультратонтерапии или дарсонвализации на область сосудистого поражения (голова, шея, воротниковая зона, голени, ректально, вагинально), которые обладают выраженным вазоактивным (венотоническим) эффектом. При тромбангичных формах нарушения кровообращения нижних конечностей проводят дарсонвализацию их внутренних поверхностей от паховых складок до пяток. При венозном застое в полости черепа дарсонвализация воротниковой зоны способствует нормализации не только сосудистого тонуса, но и снимает депрессивные явления, которые, как правило, сопровождают этот вид нарушений микроциркуляции. Для восстановления нарушенного соотношения процессов раздражения и торможения, а также улучшения памяти назначают: йод-электрофорез общий по Вермелю, чередуя его через день с фосфор-электрофорезом. Нормализирующее действие на ЦНС имеет общая аэроионизация.

При венозном застое с выраженным болевым синдромом чаще всего используют ДДТ по сегментарной методике. Достигается болеутоляющий эффект, улучшается функциональное состояние центральных и периферических отделов нервной системы, улучшается периферическое кровообращение и трофика тканей. При венозном стазе оправданы сочетанные методики. Проводят дарсонвализацию и электролечение импульсными токами. Используют лимфопресс, жемчужные и вихревые ванны, циркулярный душ. Массаж при нарушении периферического кровообращения проводится для улучшения кровотока. При венозном застое показан «отточный» массаж, который способствует опустошению сосудов, перераспределению крови, оттоку лимфы и улучшению функции крово- и лимфообращения. Кинезотерапия улучшает периферическое кровообращение, способствует восстановлению моторно-висцеральных связей.

Глава 3

ВРАЧЕБНЫЙ КОНТРОЛЬ ВО ВРЕМЯ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ