Поражая органы дыхания, вызывают развитие токсического отека легких, затрудняющего диффузию кислорода воздуха в кровь = нарастает гипоксия = расстройство функций организма, возможна смерть.
Некоторые вещества воздействуют на слизистые органов дыхания и глаз = сильное раздражение = воспалительно-некротические изменения (вещества, обладающие прижигающим действием)
Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и эта жидкость изливается в альвеолы в результате воздействия токсического агента (в данном случае Х.).
В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок; при этом проницаемость капиллярных стенок наступает раньше и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций.
Эту фазу развития отека называют интерстициальной. При этом происходит компенсаторное ускорение (примерно в 10 раз) лимфотока. Но эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций прорывается в альвеолы.
Наступает альвеолярная фаза, характеризующаяся вназапностью развития и клиническими признаками отека легких.
Причины повышенной проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, но основными, по-видимому, являются увеличение внутрисосудистого давления в малом кругу кровообращения и повреждающие мембраны действие химического агента.
Легочная гипертензия возникает из-за увеличения содержания в крови высокоактивных гормонов, гипоксии и угнетения скорости лимфотока.
Гипоксия и регуляция уровня высокоактивных веществ (норадреналина, серотонина, брадикардина) связаны между собой. Высокоактивные гормоны активизируются или инак-тивируются в легочной ткани. Грубые повреждения тканей легких поражающим агентом ( в данном случае Х.) не могут не сказаться на метаболизме высокоактивных веществ. Гипоксия также является важной причиной нарушения инактивации высокоактивных гормонов.
Появляющееся в интерстициальной фазе развития отека легких рефлекторное ускорение скорости лимфотока, с развитием альвеолярной фазы сменяется угнетением его.
Установлено, что вещества, вызывающие токсический отек легких, избирательно действуют на эндотелий, приводя к инактивации аденилатциклазы, внутриклеточной задержке воды с одновременным повреждением субклеточных органел; следствием этого является
увеличение лидосомных ферментов и лизис клеток.
К местным нарушениям следует отнести повреждение сурфактана, являющегося важнейшим компонентом стеночного покрытия альвеол, стабилизирующим легочную мембрану,предупреждая полное спадание легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактана в альвеолах снижается, а в отечной жидкости – увеличивается, что приводит к снижению поверхностного натяжения отечной жидкости, повышению ее вспенивания и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.
Медико-тактическая характеристика очага поражения СДЯВ преимущественно удушающего действия
Очаги поражения СДЯВ этой группы относятся к нестойким. Одновременно с этим, с учетом времени наступления поражающего действия, они различаются на медленнодействующих (Фосген) и на быстродействующих (Хлор, хлорид серы и др.).Принадлежность этих СДЯВ к нестойким исключает необходимость проведения
спецобработки. В то же время при поражении хлором и другими веществами, вызывающими ожоги и дерматиты, необходимо открытые участки кожи обрабатывать (обмывать) водой с мылом (особенно при попадании на кожу жидкого Х.).
При поступлении пораженных Х. на этапы медицинской эвакуации возможно заражение воздуха помещений, где размещаются пораженные, в опасных концентрациях вследствие десорбции Х. с одежды. Этим же определяется необходимость применения средств защиты кожи в очаге поражения Х.
Все лица, находящиеся в очаге химического заражения СДЯВ удушающего действия, считаются носилочными больными независимо от срока пребывания в зараженной атмосфере; однвременно с этим они требуют своевременного надевания противогаза. Пораженные эвакуируются из очага в положении лежа с возвышенным изголовьем.
Следует учитывать тот факт, что в условиях развивающейся гипоксии дополнительное сопротивление дыханию надетым противогазом, будет неблагоприятно сказываться на состо янии пораженного.
Эвакуация пораженных из очага должна осуществляться в максимально короткие
Сроки, что даст возможность сократить время их нахождения в противогазах и позволит доставить пораженных в лечебные учреждения еще до развития отека легких. При определении очередности эвакуации прежде всего выделяются лица с выраженными клиническими признаками интоксикации. Физические нагрузки и охлаждение тела способствуют утяжелению общего состояния, развитию отека легких. Поэтому следует обеспечить пораженным покой и принять меры к их согреванию всеми доступными средствами как в очаге, так и при эвакуации в ближайшее ЛПУ.
Обоснование принципов профилактики и лечения.
Для защиты органов дыхания следует применять противогазы любых типов (гражданнские и изолирующие). При их отсутствии - ватно-марлевые повязки, смоченные 2% р-ром питьевой соды. В очаге поражения фосгеном для смачивания повязки может использоваться 40% р-р уротропина.
При очень высокой концентрации (свыше 8 Г.мин/м3) используются только изолирующие противогазы (марок В, М, БФК).
При ликвидации последствий с выбросом (выливанием) Х. для защиты кожи приме-
няются прорезиненные защитные костюмы, резиновые сапоги и перчатки; шлем с нагрудником. Поскольку с началом интоксикации наблюдается кислородная недостаточность в ходе оказания медицинской помощи в очаге необходимо проводить мероприятия, ограничивающие потребление кислорода (покой, тепло), по возможности в более ранние сроки проводить оксигенотерапию (в очаге, при эвакуации в ЛПУ). При этом применяются кислородные ингаляторы (КИ-4М, И-2 и др.).
Необходимо помнить, что кислород, особенно применяемый под давлением, способен привести к развитию отека легких. Поэтому необходимо давать вдыхать кислородно-воздушную смесь при обычном барометрическим давлением с содержанием кислорода не более 60%. Принимая во внимание тот факт, что ингаляция кислорода затруднена при отеке легких из-за наличия вспенивающейся отечной жидкости в легких, наряду с оксигенотерапией используют ингаляционно противовспенивающиеся вещества (этиловый спирт, 10% водный раствор колоидного силиколна, 10% спиртовый раствор антифомсикона и др.).
Медикаментозную терапию необходимо проводить немедленно после начала интоксикации, когда еще можно повысить уровень аденилатциклазы; с этой целью назначаются гормоны в больших дозах и длительное время. Предпочтение отдается ингаляционному способу ввдению аэрозольного дексаметазона со скоростью 150 вдыханий в течение 6 часов, а затем , снижая частоту вдыханий продолжают терапию еще в течение 5-6 дней. При тяжелой интоксикации или запоздалом лечении переходят на парентеральное введение преднизолона.
При явлениях отека легких, но без выраженных нарушений функции сердечно-сосудистой системы, показаны кровопускания (350-400 мл); при необходимости повторно через 6-8 часов (150-200 мл) с последующим введением 25-40% р-ра глюкозы (50-100 мл.) или полиглюкина (до 500 мл).
Для устранения сердечной недостаточности вводится строфантин (0,05%-0,5) или коргликон (0,06%-1 мл.). Противопоказановведение норадреналина (способен вызвать или усилить отек легких) барбитуратов, аналептиков, атропина и антигистаминных средств.
1) ХЛОР
Зеленовато-желтый газ с резким запахом. В 2,5 раза тяжелее воздуха. Смертельная токсодоза 10 г мин/м3. При вдыхании очень высоких концентраций = смерть в течение нескольких минут от поражения дыхательного и сосудисто-двигательного центров (молниеносная форма).
В несколько меньших концентрациях смерть в течение 20-30 мин от химического ожога легких.
Ингаляция Х. = сильное раздражение слизистых глаз и верхних дыхат.путей. После чего через 2-4 часа = токсический отек легких
Организация оказания медицинской помощи и лечения.
Перваямедицинскаяпомощь в очаге поражения осуществляется в
порядке само- и взаимопомощи:
промыть глаза и лицо водой;
надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2% питьевой соды (Х.) или 40% р-ром уротропина (фосген);
сердечно-сосудистые средства (кордиамин, коргликон);
Дальнейшее лечение будет определяться характером осложнений, самые частые из которых – токсическая пневмония, нередко осложняющаяся плевритом (выпотным), тромбозами вен нижних конечностей. В отдельных случаях может развиться абсцесс легких.
Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни можно ожидать внезапного развития острой сердечной слабости, а в последующем возникновения эндокардита и длительной функциональной недостаточности системы кровообращения.
2) ФОСГЕН
Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена в 2,5 раз тяжелее воздуха. В малых концентрациях Ф. В момент контакта раздражения обычно не вызывает. При увеличении концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной, затрудненное дыхание, слюнотечение. Кашель, иногда тошнота. Вскоре после прекращения контакта все симптомы раздражения проходят. Скрытый период колеблется в пределах от 1 до 24 час. В среднем он равен 2-4 часа. Физическая нагрузка или охлаждение может значительно укоротить скрытый период и ускорить развитие токсического отека легких.
II. Общеядовитого действия
Подразделяются на:
яды крови: гемолитики (мышьяковистый водород и др.) и
- разобщители окисления и фосфолирования (динитрофенол и др.)
- вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биохимического окисления (этиленхлоргидрид и др.).
Для этих всех ядов характерно вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами, сопровождающиеся
нарушением энергетических процессов, «энергетическим кризисом», что может привести к гибели организма.
Механизм токсического действия цианидов.
Вдыхаемый О2, проникая в кровь, растворяется в ее плазме. Взаимодействуя с Нв,=оксигемоглобин (НвО) и транспортируется к тканям, где происходит диссоциация
НвО на Нв и свободный О2, который находится в неактивной форме. Активация его происходит в ферментной системе – системе цитохромоксидазы, содержащей железо в 2-х и 3-х валентной форме. Если происходит повреждение хотя бы одного из звеньев этой цепи, О2 не переходит в активную форму = вплоть до гибели организма (О2 м.б. много, но он не переходит в актив. Форму и не усваивается организмом).
Ц. с током крови доставляются ко всем органам и системам организма и вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом ферментов цитохромоксидазной системы, препатствуя т.о. активации О2. Связь Ц. с 3-х валентным железом не прочна, при этом чем больше Ц. , тем прочнее связь и наоборот. Это учитывается при лечении.
Действие Ц. на нервную систему. Под влиянием Ц. развивается тканевая гипоксия, что ведет к нарушению функции ЦНС, вызывая вначале возбуждение ЦНС (повышение АД, выраженная одышка), а затем угнетение ее. Крайняя степень возбуждения
(при тяжелой интоксикации) – тонико-клонические судороги. Угнетение – паралич
дыхательного и сосудодвигательного центров = смерть.
Действие Ц. на дыхательную систему. В ответ на гипоксию увеличение частоты и глубины дыхания. Возбуждение дыхания сменяется его угнетением вплоть до полной остановки (тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов).
Действие Ц. на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде интоксикации – повышение АД, замедление сердечного ритма и увеличение минутного объема ( в результате возбуждения Ц. коротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, выброса катехоламинов из надпочечников. В дальнейшем АД падает, пульс учащается = острая серд.-сосуд. недостаточность и остановка сердца.
Изменение в системе крови. Увеличивается кол-во эритроцитов в р-те рефлекторного сокращения селезенки на гипоксию. Венозная кровь становится ярко алой за счет избыточного содержания О2, не поглощенного тканями. Уменьшается кол-во СО2 (образуется меньше + гипервентиляция)= газовый алколоз, который сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты, увеличивается содержание сахара вследствие нарушения оксилительно-восстановительного проц.
1) Синильная кислота
Бесцветная, подвижная жидкость с запахом горького миндаля. Плотность паров по воздуху 0,93. Жидкая С.К. легче воды. Смертельная токсодоза = 1,5-2.0 мг мин/л, внутрь – 1 мг/кг.
Всасывание С.К. происходит очень быстро через слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, медленнее через кожу.
Вследствие высокой летучести зараженное облако быстро рассеивается и теряет поражающие свойства. Это облегчает действия при ликвидации последствий химического заражения.
Но принимая во внимание очень быстрое развитие картины отравления, 1-ю медицинскую помощь надо оказывать в короткие сроки.
Профилактика поражений Ц. Поражения возможны преимущественно ингаляционным путем. Профилактически надо защищать органы дыхания – ГП –5, ГП-7. На промпредприятиях применяют изолирующие противогазы и защитные костюмы.
Дегазация путем проветривания или рассыпания формалина
В помещениях, где имеются пары синильной кислоты.
КЛИНИКА.
- Молниеносная форма (при высоких концентрациях или дозы). В течение десятков секунд или минут теряет сознание, судороги, остановка дыхания, сердца = смерть.
- замедленная форма (относительно невысокие концентрации или дозы); при этом прослеживается периодичность: период начальных явлений – в момент контакта с ядом ощущается запах горького миндаля; легкое раздражение слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив глаз, жгуче-горький вкус и жжение во рту, затем чувство онемения во рту и зеве; слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, чувство стеснения в груди, боли в области сердца, тахикардия. Физические усилия сопровождаются сильной мышечной слабостью, одышкой, пошатыванием, нарушением координации. Дыхание несколько учащено, а затем становится глубоким. Диспноетический период характеризуется развитием мучительной одышки, вначале частой, глубокой, ритмичной, а затем неправильной – с коротким вдохом и длительным выдохом. Боли и стеснение в груди. Сознание ясное, но угнетено; брадикардия, экзофтальм; рвота. Кожа и слизистые – розовой окраски.
В легких случаях отравления этими симптомами ограничивается, через несколько десятков минут-часов все проявления интоксикации исчезают.
Период развития судорог – клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное с коротким вдохом и длинным выдохом, но признаков цианоза нет – кожа и слизистые розовые. Пульс замедлен, аритмичный. Крнеальные, зрачковые и др. рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.
Паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувсвительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый слабого наполнения, аритмичный. Остановка дыхания, а через 4-6 минут – остановка сердца. Окраска кожи и слизистых – розовые.
Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов), что зависит от количества поступившего в организм яда, состояния организма и других причин.
ЛЕЧЕНИЕ.
Эффективность помощи пораженным Ц. зависит от быстроты применения антидотов и средств, норомализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещаества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий и метиленовый синий.
Метгемоглобинообразователи обеспечивают частичный перход гемоглобина в
М., что обуславливает в начальном периоде связывание Ц. , растворенного в плазме крови до его соединения с цитохромоксидазой; в более позднем периоде – деблакирование фермента и тем самым восстановление его функций.
Антициан – при отравлении С.К. первое введение в виде 20% раствора производится в объема 1 мл внутримышечно или 0,75 внутривенно на 25-40% глюкозы или 0,85% хлористого натрия при скорости введения 3 мл в 1 мин. Через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно 3-е введение в той же дозе (по показаниям).
Амилнитрит – предназначен для первой медицинской помощи. Раздавленную в салфетке ампулу с А. закладывают за маску противогаза (на вдохе). Можно применить повторно.
Нитрит натрия – мощный метгемоглобиообразователь. Водные растворы готовятся ex tempore, т.к. при хранении не стойкий. Вводится внутривенно (медленно) в виде 1-2% р-ра 10-20 мл. Следить за АД, т.к. значительно снижает АД.
Хромосмон – внутривенно по 50 мл.
Тиосульфит натрия (содержит серу) внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл.
1-я медицинская помощь.
прекратить поступление яда в организм – надеть противогаз.
Применить антидот – Амилнитрит; через 10-15 мин можно повторно.
Максимально быстрая эвакуация
кожные покровы обмывают водой с мылом (при попадании хлорциана или жидкой С.К.).
1-я врачебная помощь.
введение антициана (см.справа);
одновременно с А. в/в вливание 50,0 мл 30% тиосульфата натрия;
подкожное введение адреналина при выраженной брадикардии;
при выраженном нарушении функции дыхания дача кислорода (лучше по давлением);
при резком угнетении дыхательного центра – в/в Бемегрид.
При ослаблении сердечной деятельности – кордиамин; при сосудистом коллапсе – адреналин.
Эвакуация возможно после снятия явлений острой интоксикации.
Квалифицированная и специализированная помощь.
Направлена на нормализацию функции ЦНС и кровообращения.
- Как средство антидотной терапии рекомендуется ежедневное в/в введение тиосульфата натрия (обезвреживает остатки Ц. в организме).
- При внезапном повышении температуры тела (возможна аспирационная бронхопневмония) назначают антибиотики;
- Для восстановления функционального состояния ЦНС назначается аминазин, устраяющий психомоторное возбудение, уменьшает чувство страха и тревоги, подавляет галлюцинации. Назначается в таблетках по 0,025 или в/м по 5,0 мл 0,5% в 5,0 0,5% новокаина. Трифтазин (более активен чем аминазин – по 1,0 0,2% в/м; Имизин – устраняет депрессию – 0,025 х 3. Витаминотерапия: Аскарб.к-та – усиливает окислительные процессы; рутин по 0,05 Х 3; тиамин – 0,005 Х2-3; никотиновая к-та – 0,05, или в/в 1,0; пангамат кальция (нормализует обменные процессы) 0,05 на прием. Глутаминовая к-та по 1 ьтаб (0,25) 4-6; метионин – 0,5 Х3-4. Особе место АТФ, обеспечивающий энергией жизненно важные системы 1% по 1-2 в/м. Регулярная оксигенотерапия.
- для усиления функции дыхательного центра – бемегрид, который применяютпосле инъекции АТФ, снижающего опасность истощения резервов дыхательного центра под действием Б.
- Поддержание функции серд.-сосуд. системы – введение коргликона или стрфантина, а также хлоразицина, расширяющего коронарные сосуды и не влияющего на величину АД. В табл. По 0,015 х 2 р. в день.
2) Окись углерода
Окись углерода является продуктом неполного горения органического вещества, в быту его называют угарным газом.
Отравления могут быть как в мирное, так и в военное время. Так, пороховые и взрывные газы содержат 20-60% окиси углерода. Массовые отравления могут быть в очагах пожара, возникающих при применении зажигательных веществ, ядерного
оружия, а также при массивных бомбардировках с использованием обычных бомб. Во время ВОВ в г.Кассель (Германия) в результате пожаров, вызванных бомбардировками авиацией США около 70% погибших составили отравленные угарным газом.
Окись углерода в обычных условиях - бесцветный газ, без запаха. Температура кипения -191,5 гр.С, плавления - -204 гр.С. Плотность по воздуху -0,967. В воде растворяется плохо, в спирте в 10 раз лучше. С воздухом образует взрывоопасную смесь в пределах 16-75% по объему. Плохо сорбируется активированным углем и силикогеном.
Окись углерода в соединении с хлором образует ФОСГЕН.
Окись углерода кислородом не окисляется, однако, при повышенной температуре она горит характерным синим пламенем с образование СО2.
Токсические свойства окиси углерода.
Окись углерода обладает КУМУЛЯТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ. Начальная дей-ствующая концентрация СО - 0,2 г/м3 при экспозиции 3 часа, смертельная концентрация - 2 г/м3 при экспозиции 1 час и 5 г/м3 при экспозиции 5 минут.
Механизм токсического действия. Окись углерода относится к гемолитическим ядам. Проникая в кровь, она вступает во взаимодействие с 2-х валентным железом гемоглобина, в результате чего образуется КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН. Сродство окиси углерода в 250-300 раз больше, чем у КИСЛОРОДА, т.к. карбоксигемоглобин не может транспортировать кислород, содержание которого резко уменьшается, т.е. развивается гемолитическая гипоксия. Тяжесть гипоксии, а следовательно и тяжесть отраволения находится в прямой зависимости от количества карбоксигемоглобина в крови. 20-30% карбоксигемоглобина - легкая степень отравления
30-35% - средняя степень; 35-50% - тяжелая степень; 50-60%- появляются судороги
70-80% -кома, наступает быстрая смерть.
При прекращении поступления окиси углерода в организм происходит
ДИССОЦИАЦИЯ КОРБОКСИГЕМОГЛОБИНА и выделение окиси углерода через легкие Этот процесс ускоряется при даче больному кислорода, особенно под некото-
Рым давлением.
При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, что в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность(эффектХОЛДЕНА). А раз кислород ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и уменьшает эффект Холдена, его (кислород) можно считать антидотом окиси углерода.
В настоящее время получены данные, что окись углерода вступает во взаимо-
Действие помимо гемоглобина, -= с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом С, а возможно и с другими ЖЕЛЕЗО- И МЕДЬСОДЕРЖАЩИМИ биохимическими системами. Миоглобин, выполняющий функцию ДЕПО кислорода для работающих мышц, при взаимодействии с окисью углерода образует КАРОКСИГЕМОГЛОБИН, что приводит к мышечной слабости. Следовательно, при отравлении окисью углерода нарушается как транспорт кислорода, так и его депонирование. Кроме этого окись углерода блокирует АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗУ, нарушая процесс накопления энергии в АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЕ и высвобождает ее из АТФ.
Таким образом, механизм действия окиси углерода на организм весьма слож-
Ный. Но образование карбоксигемоглобина и гемолитическая гипоксия являются все же ведущими факторами в патогенезе отравления окисью углерода.
Действие на нервную систему.
Гипоксися, возникающая при действии окиси углерода, в первую очередь
Воздействует на Ц НС, вызывая нарушения высшей нервной деятельности, нарушая функции вестибулярного аппарата, зрения, ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, нарушение психики. Парезы и параличи возникают в более поздние сроки.
Действие на органы дыхания. Возникающая при отравлении окисью углерода ОДЫШКА, является следствием рефлекса с синокаротидной зоны и непосредствен-ного влияния на клетки дыхательного центра. Кроме этого одышка ускоряет поступление окиси углерода в организм.
По мере развития интоксикации дыхание становится поверхностным, а затем типа Чейна-Сткса. Нередко при отравлении окисью углерода возникают воспалительные процессы в органах дыхания. В отдельных случаях - отек легких из-за нарушения легочного
кровообращения и сердечной недостаточности.
Действие на сердечно-сосудистую систему. Развивается тахикардия, аритмия, повышение АД, увеличение минутного объема сердца и скорости кровотока. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушение внутричердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточ-ности. Эти изменения при тяжелых отравлениях могут сохраняться недели и даже месяцы.
В связи с нарушением микроциркуляции и сужением перефирических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Повреждаются кровеносные и лимфатические сосуды. В тяжелых случаях может развиться тромбоз крупных сосудов и, как результат этого, - образуются отеки, кровоизлияния и некрозы.
Изменения крови. При острых интоксикациях наблюдается эритроцитоз. Сокращение селезенки ведет к дополнительному поступлению эритроцитов (защитная реакция) . В тяжелых случаях развивается лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия.
Действие на обмен веществ. Развивается ГИПЕРГЛИКЕМИЯ и ГЛЮКОЗУРИЯ, что является следствием активизации процессов ГЛИКОГЕНОЛИЗА. Рост содержания в моче и крови азота, мочевины и аммиака свидетельствуют о нарушении анти-токсической функции ПЕЧЕНИ.
ВСЕ перечисленные нарушения носят преимущественно обратимый характер. После проведения адекватных лечебных мероприятий уменьшаются явления гипоксии, в крови нормализуется содержание сахара и недоокисленных продуктов обмена, электролитный состав и кислотно-щелочное равновесие.
Л Е Ч Е Н И Е
Для защиты органов дыхания используются изолирующие и фильтрующие противогазы с ГОЙКАЛИТОВЫМ патроном.
Основные мероприятия при оказании медпомощи сводятся к прекращению дальнейшего поступления яда в организм, удалению яда из организма, к восста-новлению функций организма.
Для удаления яда из организма активно используется оксигенотерапия. При ингаляции кислорода ускоряется процесс диссоциации карбоксигемоглобина в 4 раза больше, чем при вдыхании обычного воздуха. Особенно эффективна ингаляция кислорода под давлением, что резко ускоряет процесс диссоциации карбоксигемогло-бина. Кроме этого при ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ количество растворенного в крови кислорода резко увеличивается, почти в 20 раз.
Проведение ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИИ часто удается предупредить развитие осложнений.
При КОЛЛАПСЕ для повышения АД применяют норадреналин с глюкозой
или МЕЗАТОН. Для стимуляции дыхания - дыхательные аналептики, лобелин, цититон, кордиамин, эфедрин. При развитии отека головного мозга - дегидратацион-ная терапия (мочевина или МАННИТ, гипертонические растворы глюкозы и хлорида (или глюконата) кальция, проводятся люмбальные пункции.
Для предупреждения воспалительных осложнений рекомендуется как раньше назначать антибиотики.
Используются и другие симптоматические средства по показаниям.
Организация оказания медицинской помощи.
Первая медицинская помощь в очаге осуществляется в порядке само- и взаимопо мощи: надеть противогаз и немедленно вынести (вывести) из очага.
Доврачебная медпомощь - на границе очага - снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть, дать вдохнуть пары нашатыря (при обморочном состоянии). При остановке дыхания и сердечной деятельности - искусственная венти-ляция легких и непрямой массаж сердца. Введение сердечно-сосудистых средств - по показаниям. Эвакуация в лечебное учреждение.
первая врачебная и квалифицированная медпомощь:
покой,
тепло,
непрерывная ингаляция кислорода, лучше ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ.
введение глюкозы с аскорбиновой кислотой,
при нарушении дыхания – ИВЛ
литическая смесь (аминазин, промедол, димедрол) при судорогах и психомо торном возбуждении.
Дегидратационная терапия (мочевина, моннитол) - при длительной коме и отеке мозга, гипертонические растворы глюкозы с инсулином, повторные люмбальные пункции.
Антибиотики
Витамины группы В.
Специализированная медпомощь
Кроме перечисленных выше мероприятий предусматривает лечение осложнений, последствий, реабилитационного лечения.
III. Вещества,
обладающие удушающим и общеядовитым действием
К этой группе относятся яды, которые при ингаляционном пути поступления приводят к развитию токсического отека легких (удушающее действие), а при попадании во внутренние среды организма – к энергетическим нарушениям (общеядовитое действие).
Бесцветная жидкость. Температура кипения +77,3 гр. Пары тяжелее воздуха в 1,9 раза, образует с воздухом взрывоопасные смеси. Умеренно растворим в воде, с которым взаимодействует, образуя малотоксичные продукты.
Обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути. Попадание на кожу жидкого вещества ведет к развитию воспаления различной степени, вплоть до образования пузырей и язв.
Проникает в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу.
При воздействии паров, вслед за раздражением глаз и верхних дыхательных путей,
Появляется головная боль, слабость тошнота, рвота, одышка, потливость. В более тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, клонико-тонические судороги, отек легких. Сознание теряется, температура тела понижена, кожа и видимые слизистые синюшные. Кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности. Общеядовитое действие обусловлено циан-ионом, который высвобождается при разрушении молекулы акрилнитрила в организме (см. «Синильная кислота»)
2)Сероводород
Бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Температура кипения – 61,8 гр. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси. В организм поступает через органы дыхания и через кожу.
Действует раздражающе на слизистые верхних дыхательных путей и глаз. Концентрация 1 г/м вызывает апоплектическую форму отравления. С. оказывает комплексное влияние на обмен веществ. Реагируя с железом в цитохромах и цитохромоксидазе вызывает тканвую аноксию; тормозит промежуточное образование перекиси.
Отравление С. протекает очень быстро: судороги; потеря сознания и смерть от остановки дыхания ( нередко на фоне отека легких) или паралича сердца.
При нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
При воздействии С. в меньших концентрациях развиваются симптомы раздражения конъюнктивы, насморк, тошнота, одышка, кашель, боли в груди и головная боль, тахикардия, слабость, иногда обмороки или, напротив, состояние возбуждения с помрачением сознания.
Первая врачебная и квалифицированная помощь.
При потере сознания в коме – кровопускание 300-400 мл с последующим в/в введением хромосона 20-30 мл;
Дыхательные аналептики, прессорные амины по показаниям в возрастных дозах;
При отеке легких терапевтические мероприятия такие же, как при отеке легких, вызванном фосгеном.
IV. Нейротропные яды
Типичные представители – фосфороорганические соединения (ФОС):
фосфороорганические инсектициды (ФОИ) – пестициды (средства борьбы с вредителями сельского хозяйства - грызунвми, насекомыми, например, – тиофос, метафос, дихлофос);
фосфороорганические лекарственные средства (ФОЛС);
фосфороорганические отравляющие вещества (ФОВ)
Почти все ФОИ – жидкости (кроме хлорофоса и др., которые являются кристаллическими порошками) хорошо растворяются в органических растворителях и плохо в воде (кроме хлорофоса), имеют удельный вес больше единицы. Большинство ФОИ сравнительно недолго сохраняются во внешней среде (от 1-3 недель до 1-3 мес.).
При воздействии яда нарушается нервная регуляция функции различных органов путем действия:
на процессы химической передачи нервного импульса посредством нейромедиатора (химический передатчик нервного возбуждения);
на чувствительные к нейромедиаторам образования (мембрана нейрорецептора).
При этом угнетается активность фермента холинэстеразы, что ведет к накоплению ацитилхолина в синаптических щелях и нарушению передачи нервных импульсов в холинэргической части нервной системы и может закончиться гибелью пораженного.
Клиническая картина зависит от дозы яда, агрегатного состояния вещества, путей поступления его в организм и индивидуальных особенностей организма. Для легкой степени характерно снижение активности холинэстеразы до 50%, средней, средней – 40-30%, тяжелой – 20-10% по отношению к активности крови здорового человека, принятой за 100%.
Поражение легкой степени при вдыхании паров ФОС в невысоких концентрациях
Возникают спустя 30-40 мин.: жалобы на сжимающие боли за грудиной, нехватка воздуха, ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий шрифт, снижение остроты зрения на дальние расстояния), боли в глазных яблоках и лба. Может быть головокружение, тошнота. Нередко
Отмечаются тревога, страх, беспокойство, нарушение внимания, памяти, бессонница.
При осмотре: влажность кожных покровов, фибрилляция отдельных групп мышц, гиперемия конъюнктивы, миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, ринорея, саливация, учащенное дыхание, умеренные тахикардия и гипертензия, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство. Обычно эти симптомы сохраняются в течение суток.
Отравление средней тяжести характеризуется более быстрым развитием интоксикации. К перечисленным выше симптомам присоединяются расстройства дыхания, кровообращения, функций ЦНС, жалобы на сдавление в груди, боли за грудиной, нехватку воздуха, кашель.
При осмотре: дыхание шумное, учащено, периодически приступы удушья, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель с выделением слизистой мокроты, слюнотечение; цианоз кожных покровов и слизистых, потливость; резкий миоз, фибриляция мышц лица, туловища, конечностей.
Тяжелая степень характеризуется быстрым проявлением поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, развитием судорожного синдрома и коматозного состояния. Судороги носят приступообразный характер. Пораженный теряет сознание, дыхание становится аритмичным, поверхностным, изо рта обильно выделяется слюна и слизь, слизистые и кожные покровы синюшны, кожа покрыта липким холодным потом; пульс аритмичный. АД вначале повышается, затем резко падет. Судороги сменяются параличами. При отсутствии помощи, как правило, наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. При своевременном лечении признаки отравления через 1-2 суток ослабевают и состояние отравленного начинает улучшаться.
и обработка зараженных участков кожи жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП-8, ИПП-10) или 10-15% раствором аммиака, 15% раствором фенолята или алкоголята натрия и другими щелочными средствами.
Раннее применение антидотов в дозах, адекватных состоянию. Эти антидоты относятся к двум фармакологическим группам – холиноблокатарам и реактиваторам холинэстеразы.
Холиноблокаторы защищают холинреактивные системы от избытка ацитилхолина, образующегося при интоксикации ФОС. Обычно применяется атропин в высоких дозах от 2-10 мг с последующим повторным введением по 2-4 мг в течение двух суток, в целях купирования симптомов отравления и поддержания легкой переатропинизации.
Из реактиваторов холинэ\стеразы наиболее эффективны ПАМ (хлорид) 500 мг, дипироксим (150 мг), токсогонин 250 мг и др. могут применяться повторно 2-3 раза в сутки.
Реактиваторы и холиноблокаторы применяются совместно.
Для восстановления и поддержания функий дыхания и кровообращения используют общепринятые способы и средства в обычных фармакологических дозировках
Сероуглерод
Углерода дисульфат – бесцветная с запахом эфира жидкость. Температра кипения +46,2 гр. Пары тяжелее воздуха в 2,6 раза. В воде растворяется плохо. Пары с воздухом образуют взрывоопасные смеси.
Действует раздражающе на глаза и верхние дыхательные пути, не исключается внедрение яда через кожу. При вдыхании паров вызывает общее поражение организма. Заболевание начинается с головной боли, головокружения. Затем появляется шаткая походка, снижается кожная чувствительность. Боль при глотании, состояние опьянения, нарушение координации движений, психическое и двигательное возбуждение. Дальнейшее действие яда ведет к потере сознания. Часто наблюдаются приступы судорог. Смерть наступает от остановки дыхания.
ЛЕЧЕНИЕ
Первая медицинская помощь в очаге поражения.
- Обильно промыть глаза и кожу лица водой;
- Надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2-3% питьевой соды
- открытые участки обильно промыть водой (лучше с мылом);
- немедленная эвакуация из очага на носилках.
Вне зоны поражения
- снять противогаз и загрязненную одежду, обильно промыть глаза и лицо водой, освободить от стесняющей одеды, промыть открытые участки тело водой с мылом;
- обеспечить покой, согревание;
- при болях в глазах закапать 2% раствор новокаина;
- при нарушении дыхания – искуст.вент.легких; при нарушении серд.де-ятельности – 1,0 кордиамина, 1,0 10% р-ра кофеина бензоната натрия п/к
1-я врачебная и квалифицированная помощь – см. выше
