Geum.ru

В. Н. Летов д м. н., профессор, гоу дпо российская медицинская академия последиплом

Вид материалаДиплом

Содержание


Некоторые токсикологические свойства плутония.
Свидетельства клинических исследований.
Подобный материал:






Трансурановые элементы как основная экологическая опасность.

Доклад

В.Н.Летов – д.м.н., профессор, ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, г. Москва,

E – male: kivian_76@mail.ru

А.Г. Назаров –– д.б.н., профессор, академик РАЕН, Экологический центр Института истории естествознания и техники им. С.И.Вавилова РАН, г.Москва, E– mail: anaz@yandex.ru

Ни одна область научно – технической деятельности человека не привлекала к себе столько внимания и не была столь драматичной в своем развитии, как ядерная энергетика. Свидетельством этого является проведение уже третьего по счету Форума – Диалога по этой проблеме. На сегодняшний день вопрос «есть ли будущее у атомной энергетики?» решен самой жизнью. У нее есть не только будущее, но и настоящее!

И самое главное, есть прошлое!


И какие бы ни владели нами оптимистические чувства, вплоть до эйфории, связанные с ожиданиями грядущих успехов атомной энергетики, трудно отрешиться от истории атомных бомбардировок в Японии в 1945 году и Чернобыльских событий в 1986 году С момента атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки в августе 1945 г. Минуло более 60 лет., и более 20 лет с момента крупнейшей в истории человечества радиационной катастрофы на IV блоке РБМК в Чернобыле, произошедшей 26 апреля 1986 г . По поводу последней Дж.Гофману (1994), одному из крупнейших ученых, посвятивших огромные усилия для изучения их последствий принадлжат слова «... Исследования радиационных последствий Чернобыльской катастрофы важны для всего населения Земли. Если эти исследования будут плохо спланированы или их результаты будут искажены, это обернется несчастьем для очень многих людей. Мы не должны преувеличивать опасность, но и преуменьшать ее непозволительно».

В исторической памяти поколений эти два различающиеся трагические события – применение США атомных бомб с военной целью, в результате чего было уничтожено гражданское население двух японскх городов, и авария на мирной атомной станции, переросшая в глобальную радиационную катастрофу, соединились в одно, или близкое по восприятию в традиционном сознании, представление о страшной разрушительной мощи ядерного оружия и не менее страшном воздействии вышедшего из-под контроля "мирного атома".

Но, как оказалось, не только в "невежественном" - обыденном, но и в профессиональном отраслевом сознании ряда физиков-атомщиков и международных чиновников в сфере атомной энергетики сформировалось убеждение о возможности соединить Чернобыль и бомбардировки в Японии в единое "радиационное поле" и создать для него одну нормативную базу. По такому пути пошел и комитет ООН по действию атомной радиации (НКДАР ООН). Выработанные им рекомендации по оценке радиационных рисков основаны на представлении о сходстве и "практической идентичности" двух сценариев радиационных воздействий на человека – японского и чернобыльского. На некоторых причинах такого “единства” в оценке двух принципиально несводимых друг к другу радиоэкологических и медико-биологических событий мы остановимся ниже, после краткой характеристики существенных черт сходства и различия рассматриваемых исторических событий, предприняв попытку выделения недостаточно учитываемых радиационных факторов различной природы.

Основу для анализа заболеваемости радиационно индуцированными злокачественными новообразованиями, и оценки показателей смертности от рака среди жертв атомной бомбардировки в Японии составили 76 тыс. человек; из них был создан регистр пострадавших («хибакуси») в 1950 году. Общее же число погибших в период с августа 1946 года и до первой переписи 1950 года, по разным оценкам, составило 150 – 180 тыс. человек. Они не вошли в состав национального японского регистра, хотя представляли наиболее радиочувствительную часть населения: детей, стариков, беременных женщин [1].

В отличие от выброса радионуклидов при аварии реактора ЧАЭС, облучение при взрыве ядерных бомб происходило мгновенно и было острым (табл. 1). В Хиросиме нейтронное облучение составляло менее 1,0% – 6,5%, в Нагасаки – от 1,0% до 1,5 % от общей поглощзенной дозы, основной вклад в дозу был получен за счет внешнего гамма – облучения. Период наблюдения за последствиями в Японии составил почти 50 лет, в то время как для Чернобыльской когорты УЛПА порядка 16 лет.

Дозы облучения для смешанной популяции японцев в гг. Хиросима и Нагасаки [Гофман Дж.,1994] уточнялись в 1965 и 1986 гг. и колебались между 14,5 и 197,0 сЗв. Поэтому они не могут быть в полной мере отнесены к области малых доз облучения. Они, скорее, близки дозам за сеанс в условиях традиционной фотонной лучевой терапии злокачественных опухолей.


Существенное отличие Чернобыльской катастрофы от атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки заключается в различиях формирования глобальной и локально-региональных радиоэкологических обстановок в кажджом из рассматриваемых событий.
  1. После взрыва активной зоны на IV – ом блоке РБМКА мощность экспозиционной дозы (МЭД) на крыше и в рабочих помещениях реактора составляла сотни Р/ ч. Наиболее тяжелой радиационная обстановка была в 30-ти км зоне вокруг реактора. Поля облучения формировались за счет γ – и β – излучающих радионуклидов. Неопределенность колебаний в оценке поглощенных доз составвляла от ± 50 до ± 500%.[ Иванов В.К. и соавтю,1999 ]

В районе выпадения радионуклидов, выброшенных взрывом из активной зоны IV блока реактора, формировались несколько типов облучения: а) прямое облучение γ–лучами из радиоактивного облака, которое содержало радионуклиды и проходило над местностью и людьми, б) при ингаляции радионуклидов из проходящего облака и ресуспендированных из грунта, прямое γ–облучение всего тела от осевших радионуклидов на грунте, в) внутреннее облучение за счет загрязненных радионуклидами продуктов питания и воды.

В 1986 – 87 гг участие в ЛПА принтимали участие 292 тыс. человек, в 1988 – 89 гг. – 566,4 тыс. человек [ Василенко И.Я., 2002 ]. Критическим радионуклидом в первые недели после взрыва был радиоактивный йод (131J). Но йодная профилактика с целью блокирования поступления 131J в щитовидную железу была проведена бессистемно и не привела к положительным результатам. Впоследствии с облучением 131J связан взрывной рост рака щитовидной железы, особенно среди детского контингента. . Для аварии на ЧАЭС характерно, что наибольшая доза облучения в зоне выпадений была обусловлена цезием – 137 (Т½ =30,2 года) и цезием – 134 (Т½ = 2,3 года).,

Эффекты внутреннего облучения за счет ингаляции радионуклидов, потенцируемые токсическим действием химических факторов, приводили к более тяжелым клиническим проявлениям у ЛПА [15], существенно повышая эффект действие малых доз радиации.

Вместе с тем, высказывалось мнение[на это указывал Дж.Гофман, 1994 ], что при оценке частоты раковых заболеваний и лейкемии, вызванных облучением за счет радионуклидов, попавших внутрь организма пострадавших, можно пренебречь. Возможно, но только для жителей Западной Европы. В случае Чернобыльской катастрофы, когда уточнен объем выброса взрывом активной зоны IV блока РБМК [16], с этим трудно согласиться. Особенно, если учесть, что участники ликвидации последствий аварии (УЛПА) работали преимущественно в 30 – км зоне вокруг IV блока РБМК, где, в основном, и выпали тяжелые трансурановые радионуклиды, как об этом свидетельствуют опубликованные данные [17, Atlas].Представить рисунок. По


Карты загрязнений 90Sr, 239Pu и 240Pu были включены в «Атлас загрязнений Европы цезием после Чернобыльской аварии», как пишут его составители [2001], для полноты освещения последствий катастрофы, «поскольку их значимость часто вызывает интерес» по сравнению с 137Cs. Более тяжелые трансурановые радионуклиды выпали на относительно небольшой площади, которая практически ограничивалась 30-км зоной вокруг реактора. В этой зоне происходили основные работы с участием ЛПА в ликвидации последствий катастрофы.

Динамику прогнозируемых радиационно индуцированных раков на этапе 1998 года [См. 14] рассчитывали с учетом латентных периодов для сόлидных опухолей – до 10 лет ( ?! ) и для лейкозов – 2 года (!?). Вместе с тем, имеющиеся данные показывают, что для сòлидных опухолей датентные периоды достигают 30 – 40 лет и могут простираться на всю жизнь [Sinclair, 19840]. Можно указать, что риск возникновения лейкозов после общего облучения человека сохраняется в течение 20 лет. С позиций радиационной защиты весовой множитель для α - излучения наиболее высок и составляет порядка 25 [20].

Средняя продолжительность работы ликвидаторов в загрязненной 30 - км зоне составляла 2,7 месяца при средней дозе для УЛПА из России 10 сГр. Средний возраст УЛПА составлял 34 года [См. 19]. Примерно у 10% из них дозиметрический контроль проведен не был [См. 20]. В исследованиях в рамках РГМДР были оценены только дозы внешнего гамма – облучения, хотя «проблема дозиметрии для УЛПА остается одной из наиболее актуальных задач при ведении РГМДР в настоящее время», как пишут сами авторы публикаций о результатах исследований [См. 19]. Для УЛПА 1986 года въезда в зону плотность распределения доз внешнего гамма - облучения имела максимум в области малых доз до 10 мГр и больших доз – от 200 до 250 мГр [19]. Для въехавших в зону в 1987 г., кроме этих максимумов, добавился резкий максимум в области доз порядка 100 мГр. В целом по России, наибольшее число мужчин – ликвидаторов получили дозу облучения от 0 до 5 сГр (34,3%), 25,9% лиц получили до от 5 до 10 сГр и 17,6% лиц находятся в дозовой группе от 20 до 25 сГр (РГМДР, 2001 ). Эти дозы ниже на один – два порядка доз облучения в Хиросиме и Нагасаки.и . действительно, могут быть отнесены к области малых доз облучения.

Но каков же вклад в дозу за счет α – излучения трансурановых радионуклидов?

. Вскоре после катастрофы (1986 г.) суммарный выброс трансурановых радионуклидов из активной зоны IV-го блока оценивался величиной порядка 3,5% от всей массы радионуклидов активной зоны [Василенк И.Я. Василенко О.И.2004]. По данным исследований Иванов В.К. и соавт. [ 2001, ] , дозы внешнего облучения УЛПА колебались в пределах от примерно 7,5 до 25 мГр

Из опубликованных 1999 году [Иванов В.К. и соавт.] данных следует, что частота заболеваемости лейкозами среди УЛПА тем выше, чем раньше (по годам ) они прибывали в 30 - км зону вокруг IV – блока реактора и начинали принимать участие в работах по ликвидации последствий аварии [См. 14]. Так из общего числа ликвидаторов 1986 года въезда в зону острый лейкоз был диагностирован в 52,1% ( из 48 случаев заболеваний о.лейкозом), для въехавших в 1987 году – в 33,3% случаев, для въехавших в 1988 году – в 10,4% случаев, для въехавших в 1989 году – в 2,1% случаев и для въехавших в 1990 году – в 2,1% случаев.

Средние величины доз внешнего облучения для УЛПА в зависимости от времени въезда в зону представлены в таблице 5.

Таблица 5

Дозы внешнего облучения УЛПА (мЗв) в зависимости от года въезда

в 30-ти км зону вокруг IV – блока ЧАЭС (14)


Время въезда
Период работы в зоне ликвидации последствий аварии

1986 г.
1987г.
1988г.
1989г.
1990г.

Средняя доза, мЗв
159±83
89,5 ± 58
33 ± 35
32 ± 36
37 ± 29


В этой же публикации [14] приведены следующие данные о числе случаев о.лейкозов среди УЛПА в зависимости от дозы внешнего гамма – облучения облучения:

при дозах <50 мГр отмечено 25% заболевших острым лейкозом; при дозах 50 – 99 мГр – 16,7%; при дозах 100 – 149 мГр – 12,5%; при дозах 150 – 199 мГр – 6,2%; при дозах 200 – 249 мГр – 14,6% и при дозах свыше 250 мГр – 2,1% заболевших.

Обратим внимание на кривые динамики смертности от о. лейкозов среди 90 тыс. работников втомной промышленности США, Англии и Японии [ Cardis,1995]. Пояснения к рисунку:

в области малых доз, а это интервал между 25 и 30 сГр, относительные риски смертности среди указанного контингента в течеиие всей их жизни не превышают таковые среди широких слоев населения этих стран, а вот для УЛПА, работавших вокруг РБМК, заболеваемость о.лейкозами намного превышает спонтанный уровень.

Портичем, фактические данные свидетельствуют о том, что частота индукции о.лейкозов у ЛПА была тем выше, чем раньше они оказывались в 30-ти км. зоне вокруг реактора Поэтому вполне уместен вопрос: почему ведущую роль в частоте индукции острых лейкозов играла дата въезда в 30 - км зону вокруг ЧАЭС?! Ответ на этот вопрос позволяет высказать допущение о присутствии некоего «фактора», который на раннем этапе протекания катастрофы мог в наибольшей мере потенцировать индукцию лейкозов у ЛПА. И тем более выраженную, чем раньше после аварии участники ЛПА оказались в 30-ти км зоне вокруг IV-го блока ЧАЭС! Скорее всего, именно с таким «фактором» можно связать резкое увеличение индукции острых лейкозов среди ЛПА. Таким фактором, на наш взгляд, могут явиться трансурановые α-излучающие радионуклиды, выброшенные взрывом в атмосферу и осевшие в непосредственной близости от реактора.

В связи с этими наблюдениями заслуживают внимания исследования смертности от лейкозов среди работников атомной промышленности (США, Англия, Япония). Из публикации следует, что при внешнем облучении в суммарных дозах порядка 25 – 30 сГр за весь период трудовой деятельности [24], частоты смертности от радиационно индуцированных заболеваний о..лейкозом не превысили таковых для спонтанных лейкозов среди лиц, не имевших отношения к атомной промышленности . В то время как при сопоставимых дозах внешнего облучения количество УЛПА, заболевших острым лейкозом, составило 48 случаев. При этом нужно обратить внимание на то важное обстоятельство, что сроки наблюдения за УЛПА существенно короче (до трез лет) продолжительности трудового стажа работников атомной промышленности в указанных странах.

Результаты этих наблюдений свидетельствуют в пользу неадекватно высокой частоты возни-кновения о. лейкозов среди УЛПА, что не может быть объяснено только высокой канцерогенной эффективностью малых доз облучения.

В таблице 6 представлены данные оценки рисков смертности для УЛПА, полученные включительно по 2002 год. Динамический контроль за состоянием здоровья участников ЛПА на загрязненных территориях вокруг ЧАЭС, проводимый Российским Национальным Радиационно – Эпидемиологическим Регистром (НРЭР), показал существенное ухудшение здоровья обследуемых контингентов. Так, если в 1991 году участники ЛПА в 1-ой группе здоровья составляли 20%, то в 1996 году – только 8%. Для участников ЛПА из Москвы и Московской области в 2002 – 2003 гг. картина состояния здоровья оказалась еще более удручающей: в 1-ой группе вообще не было найдено здоровых лиц, а число заболевших двумя – тремя хроническими заболеваниями достигло 100%, то – есть, была отмечена полиморбидность. К этому периоду число участников ЛПА, которые получили

инвалидность, достигло 37%, а среди принимавших участие непосредственно в работах в Чернобыле – 95%. Какие же болезни были наиболее распространены в качестве причин инвалидности этого обследуемых контингентов:

1) болезни ЦНС – 70 %; 2) болезни системы кровообращения – 23%;

3) болезни опорно-двигательного аппарата – 6%.

По данным НРЭР (г.Обнинск), в группах первичного учета УЛПА по заболеваниям ЦНС и сердечно – сосудистой системы показатели патологии в 5 – 10 раз превышают общероссийские.

При исследованиях рисков смертности от радиационно индуцированных онкологических заболеваний [ Иванов В.К. и соавт.,2006] было показано, что для УЛПА 1-го года въезда в 30 - км зону спустя 16 лет после аварии радиационный риск смертности от всех злокачественных новообразований, за исключением новообразований лимфоидной и кроветворной тканей, незначительно отличается от японской когорты близкого возраста (20-29 лет). Но ведь различия в сроках наблюдения за облученными контингентами в японских городах и в Чернобыле значительно различаются: они существенно выше в японской когорте.

В то же время незначительные различия величин рисков смертности от злокачественных ново-образований между японской когортой и участниками ликвидации последствий катастрофы (ЛПУ) на ЧАЭС при совершенно несопоставимых величинах доз внешнего гамма – облучения и длительности наблюдений ( порядка 5 лет) заставляют сделать единственно возможный вывод [28]: «фактором», который резко увеличил частоту смертности УЛПА и значительно ухудшил состояние их здоровья, могли быть α – излучающие трансурановые радионуклиды активной зоны IV блока РБМК Чернобыльской АЭС, поступающие ингаляционным путем в организм ликвидаторов.

Как уже было отмечено выше, акад.В.А.Легасов заявил на конференции МАГАТЭ в 1986 году, что суммарный выброс из активной зоны IV-го блока РБМК не превышает 3,5% всей ее загрузки, что соответствовало примерно 50 Млн.Ки [ 29 ]. Можно допустить,что организационные и технические сложности в период происшедшей катастрофы не позволили получить более точные характеристики объема выброса радионуклидов из активной зоны реактора. Но сейчас, уже с позиций накопленного опыта и имеющихся данных, мы вправе задать вопрос, а не явилось ли столь поспешное заявление о массе выброшеного горючего из активной зоны IV – блока реактора РБМК роковой ошибкой, сломавшей судьбы десятков тысяч, если не сотен тысяч людей, принявших участие в ликвидации последствий аварии ?!

В работе Дж.Гофмана [ 2 ] высказываются глубокие сомнения относительно оценки величин выброса из реактора в окружающую среду: «Действительно, можно только гадать о том, что они знают о проценте выброса в условиях, когда их реактор упрятан под толщами песка, свинца и бора, и когда взрыв сделал бесполезными любые измерения нормальных выбросов». Эти слова можно дополнить его же словами [ 29 ]:

Вместе с тем, без рассмотрения вопросов особенностей действия трансурановых α– излучающих

радионуклидов невозможно оценить последствия влияния плутония и близких ему элементов на здоровье УЛПА и в какой – то мере попытаться разделить ожидаемые эффекты малых доз и токсическое влияние плутония на здоровье, как вещества.

Исследования последнего времени, проведенные учеными ин-та им. И.В.Курчатова [ 20 ], дали более высокие значения выброса радионуклидов из активной зоны IV блока. Эти исследования показали, что активная зона IV-го блока пуста: в результате произшедшего,как полагают, ядерного взрыва, из нее было выброшено все содержимое, активность которого на тот момент составляла около 9,5 Млрд Ки и была в тысячи раз больше, чем в Хиросиме [22]. Если исходить из опубликованных данных, то за время почти двухлетней работы реактора при облучении 192 т урана в нем могло накопиться до 1,2% плутония [ko.ru/Publ/Atom/atom00011.php ]. Как следует из этой же публикации, соотношение образующихся изотопов плутония для водяных реакторов под давлением, к которым относится и РБМК, составляет: 238Pu - 1,3%; 239Pu – 56,6%; 240Pu – 23,2%; 241Pu – 13,9%. Период Т½ 241Pu равен 14,4 года, при его распаде образуется 241Am.

Очевидно, что в случае Чернобыльской катастрофы сместить центр тяжести ее медицинских последствий в сторону чрезвычайной биологической эффективности малых доз облучения, без учета вклада в эффект плутония и других α – излучающиих радионуклидов группы трансурановых элементов, едва ли возможно. Сугубо оценочные предварительные расчеты (Летов В.Н.,2008) показывают, что уровень выпадений трансурановых элементов активной зоны IV-го блока в 30-ти км. зоне мог достигать порядка 30 – 40 мг/м2), превышая на порядки токсические уровни плутония для человека ( 0,26 мкг) [18].

Некоторые токсикологические свойства плутония.

По имеющимся данным, токсичность плутония превышает токсичность мышьяка в 10.000 раз [30 ] и, наряду с другими трансурановыми элементами, является чрезвычайно высокой. Его токсич-ность связана, прежде всего, с его радиотоксическими свойствами: при попадании плутония внутрь клеток органов и тканей организма происходит облучение за счет α – частиц, имеющих пробеги в несколько мкм. Принято считать,что потенциальная опасность при этом – в возникновении злокаче-ственных новообразований. Если радиологическую токсичность плутония принять за 1,0, то по этому показателю в ряду :

235U 1,6 - 239Pu 5,0 - 241Am 3,2 - 90Sr 4,8 - 226Ra 3,0 , она оказывается наиболее высокой [ ссылка скрыта ]. Удельная активность плутония имеет составляет 22.57 · 108 Бк/г.

По данным здравпунктов, среди обращавшихся за медицинской помощью УЛПА диагнозы риниты, бронхиты, фарингиты составляли в июле 1986 года – 26%, в августе – 45% и в сентябре – 21% [ 31;32 ]. В данном случае, причина их вполне понятна: за счет ингаляции сложной смеси

химически вредной пыли сложного состава и ингалированных радионуклидов, которая и приводила к указанной патологии.

В условиях эксперимента в отдаленные сроки наблюдали, при ингаляционном пути поступ-ления плутония в организм, развитие склеротических процессов, которые приводили к сердечно-сосудистой патологии, развитию дистрофических процессов во внутренних органах. В продук-тах атомной энергетики плутоний представлен преимущественно в растворимых формах. При поступлении в легкие человека оксидов плутония в количестве от 37 до 3,7 · 103 кБк легочная патология выражается в развитии склерозирования легочной ткани. В отдаленные сроки это является наиболее характерной чертой поражения плутонием. Минимальная пневмосклероти-ческая доза нуклида находится в диапазоне 0,8 – 1,3 Зв [21]. В случае поступления в легкие человека больших количеств плутония (сотни кБк) возможно развитие острого интерстици-ального пневмонита с летальным исходом, для случаев поступления плутония в количестве десятков кБк – развитие пневмосклероза. Поскольку резорбция плутония и трансплутониевых элементов в желудочно – кишечном тракте взрослого не превышают 0,01%, а у новорожденного - 0,1% , от перорально поступившего через рот количества элемента [33], то основным считают ингаляционный путь его поступления в организм. Если поверхность альвеол легких достигает 100 м2, то удельная активность α – излучателей ( 235 U и 239Pu ) в тканях, создающих мощность 1 сГр / ч, должна быть 3,25 – 3,9 кБк/г [33]. По этой причине легкие оказываются основным местом депонирования радиоактивных изотопов в случае радиационных аварий. Имеются данные [21], что высокие дозы плутония (до сотен кБк) сопровождаются развитием интерсти-циального пневмонита с летальныи исходом. Десятки кБк плутония приводят к развитию пнев-москлероза. Минимальная пневмосклеротическая доза плутония [ 21] лежит в диапазоне 0,8 ÷ 1,3 Зв. У подопытных животных при ингаляционном поступлении плутония наблюдали в отдаленные сроки развитие склеротических процессов, которые приводили к сердечно-сосудистой патологии и развитию аналогичных процессов в печени и других органах.

Рассмотрим возможности ингаляционного пути поступления плутонпя в организм в условиях аварии. Начнем с того, что все компоненты воздухообмена в легких изучены достаточно полно.Так, радиоактивные частицы диаметром 50 мкм дальше носоглотки не проникают. До 70 – 90% частиц диаметром 10 и 7,5 мкм задерживаются в верхних дыхательных путях. В альвеолах легких задер-живается 25 – 35 % частиц диаметром 1 – 3 мкм, в то время как для частиц диаметром менее 0,1 мкм задержка может достигать 70% [33]. Следует учесть, что этот отдел легких лишен мерца-тельного эпителия и, естественно, механизм выведения (удаления) частиц, поступивших с аэрозолем в легкие, отсутствует. В этом случае гидролизующиеся радионуклиды фагоцитиру- ются и распределяются в легочной ткани и неравномерно поступают в лимфатические узлы лег-кого, трахеи и средостения. Особый интерес представляют аэрозольные частицы размерами 0,5 до 0,04 мкм, которые могут вести себя как растворимые аэрозоли, проникающие в альвеолярные отделы легких и всасывающиеся в кровь [33]. Даже в случае поступления в организм больших количеств радионуклидов, их масса оказывается весьма незначительной, например, 37 кБк 89Sr весят только 3,7 ∙ 10 -13 г. [ 34 ]. В силу этой «невесомости» величины всасывания радионуклидов из легких в кровь в десятки и сотни раз больше,чем из кишечника. Всасываемость радионуклидов является функцией возраста: чем он меньше, тем выше всасываемость. Это представляется значительнно важным для условий аварии на АЭС, в частности, в Чернобыле.

В условиях ликвидации последствий аварии УЛПА работали в той зоне, на которую после катастрофы выпала основная часть выброшенной взрывом активной зоны IV блока ЧАЭС [ 17] и потому основным путем поступления трансурановых элементов в виде аэрозолей в организм был ингаляционный. Плутоний медленно выводится из организма: из печени половина накопленного плутония выводится в течение 20 лет, из скелета – 50 лет , что, с одной стороны, сопоставимо с длительностью человеческой жизни, а с другой – с длительностью латентных периодов развития сòлидных форм злокачественных новообразований [36]. Независимо от пути поступления в организм, растворимые соединения плутония на 80 ÷ 90% депонируются в печени. Выводится радионуклид достаточно медленно: за 40 лет только 50% от поступившего количества.

Поэтому основной эффект от радиоизотопов плутония в организме должен быть обуслов-лен их радиотоксическими свойствами. В этом случае, на первый план значительно раньше онкологической патологии выступают поражения внутренних органов, эндокринной, кроветворной и иммунной систем, следствием чего является утрата здоровья, обострение хронических болезней, полиморбидность и увеличение показателей инвалидизации.

Свидетельства клинических исследований.

Авторы исследований заболеваемости ЛПА, принимавших участие в ликвидации последст- вий катастрофы на ЧАЭС, представленных в работе [ 37] отмечают, что в 1991 году первое место среди УЛПА по заболеваемости занимали органы дыхания (28,28%), на втором месте были болезни нервной системы и органов чувств (12,34%), на третьем месте были болезни опорно – двигатель-ного аппарата и соединительной ткани – (11,87%). В 1996 году общий уровень заболеваемости ЛПА увеличился в 1,3 раза по сравнению с 1991 годом за счет дальнейшего увеличения болезней системы кровообращения, органов дыханияи и опорно – двигательного аппарата.В 1996 году первое место по-прежнему удерживали болезни органов дыхания (21,73%), второе – болезни нервной системы и органов чувств (16,88%), третье – болезни органов пищевариения (13,17%).

При этом авторы отмечают и увеличение и частоты онкологической заболеваемости: в 1996 году по сравнению с 1991 годом она возросла со 160 до 226 случаев на 100 тыс. населения. В структуре заболеваемости ЛПА в России, отражающей её прямую зависимость от возраста, на протяжении всего периода наблюдений 1991 – 1996 гг. первое место занимали болезни органов дыхания, второе – болезни нервной системы и органов чувств. В работе отмечается, что после 1993 года на третьем месте оказались болезни органов пищеварения.

Такое поэтапное ухудшение состояния здоровья ЛПА показано в 20-летних исследованиях проф. И.В.Орадовской [ 8; 10 ]. Так, если в 1991 году к 1-ой группе здоровья среди ЛПА относилось 20% пострадавших, ко 2-ой – 50% и к 3-ей группе - 27% , то в 2002 – 2003 гг. среди ЛПА из Москвы и МО не было найдено практически здоровых лиц, а больных тремя и большим числом хронических заболеваний было 100% . Причем, речь идет не о зависимости последствий для здоровья от доз облучения, а от самого факта участия в ЛПА. Наиболее частыми (23%) причинами инвалидизации были болезни ЦНС и системы кровообращения.По этим болезням группы первичного учета для УЛПА в 5 – 10 раз превышали группы первичного учета по стране в целом. Характерным являлось состояние здоровья ЛПА, которое на 10 – 15 лет превышало их паспортный возраст. Характерным было раннее старение УЛПА. Все эти изменения в состоянии здоровья УЛПА наступали существен-но ранее завершения латентных периодов формирования сòлидных опухолей.

Анализ структуры смертности ликвидаторов по основным классам заболеваний в более позд- ний период времени [38] показывает, что среди всех причин смерти ведущими являются болезни системы кровообращения и органов дыхания (39,7%), что заметно превышает частоту причин смерти от заболеваний сóлидными злокачественными новообразованиями, которые составляют 13,8%. Авторы этой работы приходят к выводу, что самой частой причиной смерти УЛПА является хроническая ишемическая болезнь сердца (13,2 %). В сумме все болезни сердца и сосудов являются причиной смерти у 15,1% УЛПА. Почти поровну в общей оценке причин смерти УЛПА ответствен-ность делят болезни органов дыхания (5,0%) и пищеварения (5,6%). Другими словами, УЛПА уходят из жизни прежде всего из-за поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. И только потом частота смертности за счет злокачественных новообразований может превысить таковую за счет патологии, вызванной радиотоксическим действием трансуранов. Но для этого УЛПА необходимо преодолеть всю патологию, причиной которой является радиотоксическое действие трансурановых элементов и о которой шла речь выше. Отсюда, исследования радиацион-ных рисков онкологической заболеваемости среди УЛПА и, тем более, населения, оказавшегося в зоне воздействия катастрофы или проживающего на загрязненных территориях, без сомнения, актуальны, но при их окончательной оценке, на наш взгляд, необходимо учитывать наибольший по продолжительности латентный период развития злокачественного новообразования. Поэтому опубликованные оценки рисков смертности за счет онкологической патологии для УЛПА, опубликованные до сих пор, можно принять как сугубо предварительные, не позволяющие делать окончательных выводов об их величинах для конкретных разновидностей злокачественных новообразований.

Если не грешить против истины, то катастрофа на ЧАЭС с ее огромным выбросом трансура- новых радионуклидов активной зоны IV-го блока в существенно бóльшей мере должна быть отнесена к радиотоксической катастрофе, на медицинские последствия которой в значительной степени оказывают влияние малые дозы радиации. И в этом отношении она уникальна.

Но при таком подходе к проблеме оценки последствий Чернобыльской катастрофы неизбежно столкновение двух уровней эффектов:

1) детерминированных радиационно-токсическим воздействием α – излучающих трансурановых радионуклидов, которые проявляются в стойкой утрате здоровья УЛПА в течение достаточно короткого промежутка времени (нескольких лет);

2) стохастических эффектов за счет внешнего гамма – облучения в малых дозах, которые проявляются радиационно идуцированными злокачественными опухолями в течение ряда десятков лет после облучения ( 30 – 50 лет ).

Оценки таких эффектов, на наш взгляд, не могут быть совмещены во времени.

Ярким примером такого неудачного совмещения последствий, вызванных разными причинами, является стремление объединить последствия атомных бомбардировок в Японии и катастрофы на IV блоке РБМК в Чернобыле, которые в принципе совместить невозможно.

Литература:

1. Pierce D. A. , Shimizu Y., Preston D.L. Studies of the mortality of atomic bomb survivors. Report 12.Part I. Cancer: 1950 – 1990 // Radiation Research. – V.146. – P. 1-27;

2. Гофман Дж. Рак, вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. Том 1, 2. М., Со – ЭС, 1994;

3. Пристер Б.С., Алексахин Р.М., Бебешко В.Г. и др. Чернобыльская катастрофа: эффективность мер защиты населения, опыт международного сотрудничества //. Под общей редакцией академика УФАН Пристера Б.С. Киев, Центр технической информации "Энергетика и электрификация", 2007. – 64 с., 24 л. ил.;

4. Чернобыльская катастрофа. Проблемы социально–экологической безопасности. Под общей ред. д.б.н. А.Г. Назарова. (Колл. авторов: А.Г Назаров, Е.Б. Бурлакова, В.А. Шевченко и др.). // Информ. бюлл. ВИНИТИ АН СССР и ГКНТ СССР. № 5. 1990. — 170 с.;

5. Чернобыльская катастрофа: причины и последствия. В 4-х книгах (Авт. колл.: Е.Б. Бурлакова, А.Г. Назаров, Е.Б. Нестеренко, В.А.Шевченко и др.).— Минск: Тест, 1992-1994. (1995–отдельн. изд.) 875 с.

6. Nazarov A.G. Ecological Problems of the Chernobyl Catastrophe // Radiobiological Disasters: Consequences of Accidents at Nuclear Power Stations. (Burlakova-editor, A. Nazarov, V. Shevschenko and oth.).—New York: Nova Science Publishers, Inc., 1995. P. 11-20.

7. Назаров А.Г. Почему Чернобыльская катастрофа была катастрофой, а не аварией, и почему она не была случайной // Материалы международной научной коференции. К 20 – летию катастрофы на Чернобыльской АЭС (Москва, 4 – 6 апреля 2006 г.). М.: Изд – во МНЭПУ, 2006. С. 196 – 210

8. Бурлакова Е.Б., Назаров А.Г. О возможности «безопасного» проживания на радиационно пораженных чернобыльских территориях. Последствия Чернобыльской катастрофы через 20 лет.// Глобальные проблемы современной энергетики ( материалы международной конференции). К 20-летию катастрофы на Чернобыльской АЭС (Москва, 4 – 6 апреля 2006 г.). Изд-во МНЭПУ. Москва – 2006. с.2 62 – 268.

9. Кузнецов В.М., Назаров А.Г. Радиационное наследие холодной войны: опыт историко-научного исследования / Институт истории естествознания и техники им. С.И. Вавилова РАН, Российский Зеленый Крест (соавт.). – М.: Ключ-С, 2006. 720 с. : ил.

10. Назаров А.Г., Бурлакова Е.Б., Пелевина И.И., Орадовская И.В., Летов В.Н. Чернобыль, биосфера, человек: взгляд в будущее // Атомная энергия, общество, безопасность. Материалы Общественного форума-диалога “Атомная энергия, общество, безопасность” (Москва, апрель 2007 г.) М.: Российский Зеленый Крест, 2007. С. 78 – 111.

11. Назаров А.Г. Радиационная катастрофа: сущность понятия // Теоретическая и прикладная экология. №3. 2007. С. 71-81.

12. Назаров А.Г., Летов В.Н. Что такое радиационная катастрофа: сущность понятия, проблемы // Опыт преодоления последствий техногенных аварий и развитие атомных технологий: Материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летию аварии на ПО «МАЯК» (Челябинск, 25-26 сентября 2007 года). – Челябинск: Челябинский институт ФГОУ ВПО «Уральская академия государственной службы», 2007. С. 301-309.

13. Назаров А.Г., Бурлакова Е.Б., Летов В.Н. В чём смысл и опасность радиационной катастрофы? // Атомная энергия, общество, безопасность. Второй общественный национальный форум – диалог. 21-22 апреля 2008 г., Санкт-Петербург. — Санкт-Петербург, 2008. С. 98-107.

14. Иванов В.К., Цыб А.Ф., Иванов С.И. Ликвидаторы Чернобыльской катастрофы: радиационно – эпидемиологический анализ медицинских последствий.// М.: Галанис, 1999. 312 с.

15.Гуськова А.К. // Медицина труда и промышленная экология.-2004.- №3.-11с.

16. Чечеров К.П. // Доклад на Международном чернобыльском конгрессе. Берлин. Германия. 2006, 3 – 5 апреля.

17. Atlas of Caesium deposition on Europe after the Chernobyl Accident. Luxembourg, Office for Official Publications of the Europian Communities, 2001. ISBN 92 – 894 – 1004 – 3.

18.Василенко И.Я. Медицинские последствия облучения населения (17 лет после Чернобыльской аварии) // Бюллетень по атомной энергии, апрель 2002. С. 24 – 28.

19. Иванов В.К., Растопчин Е.М.,Горский А.И. и др. // Радиация и риск. Бюллетень НРЭР. Вып. 12. Обнинск – Москва, 2001. С. 48 – 61.

20. Tchetcherov K.P. On The Physical Nature and Parameters of the Explosion (Energy Release of Physical and Chemical Reactions in the Time of the Accident Processes Development) in Block 4 of the Chernobyl NPP. The Report on the International Chernobyl Congress. Berlin, Germany. April 2006

21. Василенко И.Я., Василенко О.И. Плутоний // Энергия: экономика, техника, экология. №1. 2004. С. 60 – 63.

22. Глущенко А.И., Сусков И.И., Балева Л.С. Радиоэкологические и медико-геномные последствия чернобыльской катастрофы через 20 лет и прогноз на XXI век // Институт истории естествознания и техники им. С.И. Вавилова РАН. Годичная научная конференция. 2006. М.: Анонс Медиа, 2006. С.493 – 497.

23. Stewart A. Fifty years of studying A-Bomb survivors // In: I.Schmitz-Fuerhake, M.Schmidt (Eds).Proc. Inter. Workshop, Univer. Portsmouth, 9 – 12 july, 1996. Ges. Fur Strahlenschutz, 1998. Berlin. P. 12 – 19.

24. Cardis E., Gilbert E.S., Carpenter L. et all. Cancer mortality among nuclear workers in three countries // Radiation Research. – 1995. – V. 143. – P. 117 – 132.

25. International Committee of the Radiation Protection, Report 40, 1986.

26.Toxicological Profile for Plutonium. Draft for Public Comment Sept., 2007 // Agency for Toxical Substances and Disease Registry (ATSDR). 2007. Atlanta, GA: US. Department of Health a. Human Services, Public Health Service. PDF Version, 3,2 MB.

27. Иванов В.К., Туманов К.А.,Кащеев В.В. и др. // Радиация и риск. Бюллетень НРЭР. Том 15. № 1 – 2. Обнинск – Москва, 2006.С.11 – 21.

28. Летов В.Н. Медицинские последствия как плата за прогресс ядерной энергетики // Глобальные проблемы безопасности современной энергетики (материалы международной конференции). К 20 – летию катастрофы на Чернобыльской АЭС (Москва, 4 – 6 апреля 2006 г.). Москва, Изд-во МНЭПУ, 2006. С. 238 – 246.

29.Gofman J, Chernobyl accident radiation consequences for this and future generations.// Minsk,1994, CNR Books and Vysheishay Shkola. Translated from English.

30 Борисов Т. Радиоактивная угроза исходит с морского дна. ссылка скрыта .

31..Василенко О.И. Радиационная экология // М.:Медицина,2004. 216 с.

32. Радионуклидное загрязнение окружающей среды и здоровье населения. Под ред.И.Я.Василенко, Л.А.Булдакова. // М.:Медицина,2004. 400 с.

33.Булдаков Л.А.Радиоактивные вещества и человек.// Энергоатоиздат. М.: 1990. 160 с.;

34. Василенко И.Я. Токсикология продуктов ядерного деления.//М.: Медицина,1999. – 200 с.

35..Василенко И.Я, Василенко О.И., Плутоний// Энергия: экономика, техника,экология. 2004,№ 1. С.60 – 63;

36. The Metabolosm of Plutonium and Related Elements. ICRP Publication 48.Oxford,1986;

37. Бирюков А.П. и соавт. – Динамика заболеваемости участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, Медицина труда и промышленная экология, 2000,№5 с.1 – 4;

38. Иванов В.К. и соавт. Смертность среди ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС;

анализ дозовой зависмости.// «Радиация и риск»,2006, Том 15,№ 1 – 2.