Издательство Hobbit Plus isbn 966-218-126 Учтены поправки и авторская корректура, сделанные в 2009 году. Все авторские права сохраняют авторы первоисточника. Эта книга

Вид материала

Книга

Содержание 10.4.2. Другие элементы метаболического синдрома 10.4.3. Изменения в жировых клетках у людей с повышенным весом

Подобный материал:

• Валерій Миколайович Запорожан. О. Одес держ мед ун-т, 2008. 284 с. Рос мова. Isbn 978-966-443-009-5, 3688.41kb.
• Москва Издательство «Права человека», 11115.03kb.
• Ббк х99 © Автори статей, 2009 © Видавництво «Логос», 2009 isbn 978-966-171-184-5, 256.17kb.
• Виконавці, 499.61kb.
• Авторские права и их защита в Интернете, 102.39kb.
• Виконавець, 460.42kb.
• Авторские права на Конкурс принадлежат коллективу его Авторов. Авторские права на все, 283.54kb.
• Институт Альберта Эйнштейна Издано в 2009 году в Соединенных Штатах Америки Авторское, 1202.95kb.
• Н. Н. Волков Цвет в живописи. Издательство «Искусство» Москва, 1965 год Предисловие, 3522.35kb.
• А. С. Довгерт та ін.; За ред. О. В. Дзери, Н. С. Кузнєцової. К.: Юрінком Інтер, 1999., 10857.11kb.

10.4.2. Другие элементы метаболического синдрома

Проводя собственные исследования, мы выявили позитивную корреляцию между уровнем артериального давления и концентрацией инсулина в крови. Определяя сопротивляемость инсулину простым методом (эугликемический клэмп-тест), мы выяснили, что изъятие глюкозы из ткани посредством инсулина у лиц с повышенным давлением снижает его до целых 40% по сравнению с контрольными показателями, а степень сопротивляемости инсулину в значительной мере коррелируется с уровнем артериального давления. Мы многократно подтвердили, что увеличение чувствительности ткани к инсулину и как результат этого – уменьшение инсулина в крови, ведет к снижению, а иногда даже к полной нормализации артериального давления.

Согласно нашим данным, после применения комплексной программы биокоррекции (диетотерапия, двигательные нагрузки и суплементация препаратом COLVITA) у большой группы пациентов со значительно повышенным давлением наблюдается снижение давления, которое коррелируется со снижением сопротивляемости инсулину.

Мы утверждаем далее, что основной показатель артериального давления в развитии метаболического синдрома не соответствует избытку инсулина и сопротивляемости инсулину. Вполне возможно, что у разных лиц, как избыток инсулина, так и сопротивляемость инсулину – первые дефекты типичные для МС – могут вызвать развитие повышенного артериального давления. Мы также наблюдали, как у одной группы пациентов наступала задержка воды и натрия, а у других усиливался сердечный выброс. Это обуславливает весьма существенную разницу в лабораторных данных и в результатах клинических исследований.

Но мы согласны с мнением, что сопротивляемость инсулину и дислипидемия могут симптоматично взаимоусиливать свою интенсивность. Согласны мы и с мнением, что избыток инсулина, в свою очередь, имеет отношение к прогрессу артериосклероза. Вероятно, это происходит потому, что он усиливает полиферацию клеток гладких мышц и фибробластов в стенках сосудов и стимулирует синтез коллагена в артериосклеротических бляшках.

Контроль метаболического синдрома должен по нашему мнению идти по направлению возможного уменьшения сопротивляемости инсулину. Среди многих факторов, увеличивающих чувствительность клеток к инсулину, следует назвать диету с низким содержанием жиров, увеличение двигательно-физических нагрузок, комплекс свободных аминокислот для биокоррекции. Каждое из этих средств можно применять отдельно или в сочетании с другими.

Мы утверждаем, что соединение диеты и физических упражнений, ведущее к действительному снижению массы тела, а также коррекция нарушенного аминокислотного обмена при помощи коллагеновых препаратов дает реальную возможность повысить чувствительность клеток к инсулину на 36-38% и дать позитивный терапевтический эффект. Это также уменьшает, а порой даже нормализует артериальное давление, ведет к снижению концентрации холестерина и увеличению толерантности углеводов. Полученные нами результаты каждый раз коррелировались с повышением чувствительности тканей к инсулину.

Для достижения улучшения контроля признаков МС достаточно снизить массу тела на 5-10% по отношению к исходной. И хотя бы немного снизить артериальное давление.

Это очень мотивирует пациентов для их работы над собой. С момента введения в наши программы коллагеновых препаратов мы начали достигать во всех вышеупомянутых параметрах биокоррекции результаты, по меньшей мере, в два раза лучшие.

Здесь нам очень помогает тот факт, что на фармацевтическом рынке нет эффективных химических лекарств, которые могли бы непосредственно увеличивать чувствительность клеток к инсулину или снижать его избыточное производство. Благодаря этому у нас нет «конкуренции», которая уничтожала бы результаты наших программ так, как это делают бета-блокаторы, назначаемые при диагностировании повышенного давления и сердечной недостаточности, и которые прямо катастрофически снижают чувствительность клеток к инсулину.

Мы считаем, как и другие врачи до нас, что в свою очередь, ингибиторы APF, антагонисты рецепторов ангиотензина II и ингибиторы имидазолиновых рецепторов не снижают чувствительности тканей к инсулину. Делают это, к сожалению, тиазидные диуретики, применение которых непременно должен предварять анализ метаболического риска.

10.4.3. Изменения в жировых клетках у людей с повышенным весом

У людей с повышенным весом триглицериды (молекулы жиров) хранятся в адипоцитах (жировых клетках) как в банковском сейфе. Не может быть и речи, чтобы из сейфа что-нибудь пропало. Самое большое, что может случиться, – это то, что сюда же толстый банкир положит новые триглицериды, которые с трудом втискиваются в уже и так переполненные жировые клетки. К сожалению, никогда не случается, чтобы сейф отказался принимать дальнейшие вклады. Жировые клетки человека способны увеличиваться, вероятно, без ограничений. У людей с большим весом они бывают даже в сто раз больше, чем у людей худощавых.

Микроскопическими ключиками обладают только некоторые гормоны, выделение которых наступает в момент стресса. Тогда организм нуждается в большом количестве энергии, поскольку вступает в состояние готовности – готовности к борьбе. Чтобы обеспечить снабжение топливом для возможных энергетических затрат, организм склонен выдать из депозита жиры, которые он считает для себя самым ценным материалом. Поэтому люди, которые оказываются в ситуации перманентного стресса, теряют вес. Поэтому также надпочечники набиты доверху субстанциями, необходимыми для производства под влиянием стрессоров гормонов, таких например как адреналин. Эти молекулы начинают проявлять активность во время голода, физического напряжения, при низком уровне сахара в крови и любой другой форме стресса. Они направляются к сейфам-адипоцитам, освобождают триглицериды, связывают их с альбуминами (белые кровяные тельца) и транспортируют их в разные клетки тела.

Ночью во время сна клетки нашего тела тоже должны питаться и снабжаться топливом, однако ночью организм не испытывает физических перегрузок и если только нам не приснится что-нибудь жуткое, то и стрессов в это время не бывает.

В этой ситуации природа нашла гениальное решение – гормон роста. Уже через час после засыпания в кровь попадают первые микроскопические дозы гормона роста – ночного аналога гормона стресса. Он также может открывать адипоциты и освобождать триглицериды. Поэтому очень легко похудеть молодому человеку, организм которого выделяет большое количество гормона роста, и так трудно старому, который производит этих гормонов все меньше.

Гормоны роста помогают диким животным сразу же после восхода солнца быть бодрыми и ловкими. Точно также обстоит дело и с нашими детьми. Своей непоседливостью и подвижностью они обязаны гормону роста.