Фонд «Регион»

Вид материала

Документы

Содержание Таблица 2. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области

Подобный материал:

• Лекция 31, 155.07kb.
• Лекция 4 ч, 128.57kb.
• Пресс-релиз, 475.13kb.
• Отчет о работе некоммерческой организации «Алтайский фонд микрозаймов» в 2010 году, 49.56kb.
• Ладимирскую область победителем Национальной премии тпп РФ в области предпринимательской, 5.92kb.
• Золотое кольцо калининграда (часть, 106.37kb.
• Реферат отчета по нир на тему: Развитие и сопровождение информационно-аналитического, 19.31kb.
• Урок по географии в 9 классе. Тема «Москва и Московский столичный регион», 91.94kb.
• Решением Совета Директоров, 1062.67kb.
• Информационное письмо, 25.22kb.

Таблица 2. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области

Год	Очаговый туберкулез		Инфильтративный туберкулез		Диссеминированный туберкулез		Фиброзно-кавернозный туберкулез
	Абс. числа	% к тубер-кулезу легких	Абс. числа	% к тубер-кулезу легких	Абс. числа	% к тубер-кулезу легких	Абс. числа	% к тубер-кулезу легких
1978	705	47,1	624	41,7	98	6,5	32	2,1
1979	722	48,4	614	41,2	89	6,0	27	1,8
1980	664	43,3	709	46,2	99	6,5	34	2,2
1981	555	39,1	715	50,4	96	6,8	26	1,8
1982	543	36,8	760	51,5	71	4,8	24	1,6
1983	584	39,5	772	52,2	72	4,9	15	1,0
1984	523	34,4	883	58,1	70	4,6	14	0,9
1985	474	30,9	931	60,6	86	5,6	9	0,6
1992	328	23,6	925	66,6	76	5,5	16	1,1
1993	378	22,1	1198	70,0	95	5,5	11	0,6
1994	419	23,7	1176	66,5	107	6,0	15	0,8
1995	418	21,0	1322	66,6	151	7,6	19	1,0
1996	499	22,3	1422	63,5	177	7,9	32	1,4
1997	548	23,1	1585	66,7	148	6,2	38	1,6
1998	688	24,3	1818	64,3	157	5,6	52	1,8

Рис. 3. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области в 1978 г.




Рис. 4. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области в 1985 г.




Рис. 5. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области и на Украине в 1992 г.


Рис. 6. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области и на Украине в 1995 г.





Рис. 7. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области и на Украине в 1998 г.


Сравнение данных, представленных в рис.5, 6 и 7 свидетельствует о том, что структура клинических форм туберкулеза, составленная по формализованным диагнозам, на протяжении 6 последних лет оставалась практически неизменной. При более глубокой клинической экспертизе впервые выявленного туберкулеза нами было установлено, что в составе инфильтративных форм наблюдается стремительный рост удельного веса злокачественно протекающего туберкулеза, который в соответствие с новой классификацией будет в дальнейшем зарегистрирован как казеозная пневмония. В настоящее время, по данным фтизиатрической службы Донбасса, злокачественно текущие формы туберкулеза (казеозная пневмония и генерализованный туберкулез) составляют более 30% всех случаев впервые выявленного туберкулеза и более 50% инфильтративных и диссеминированных форм. Новое неблагоприятное качество патоморфоза туберкулеза в последние 5-6 лет явилось одной из основных причин низкой эффективности лечения и стремительного роста смертности (Глава 1) от туберкулеза.

ЛИТЕРАТУРА

1. _{Аксенова В.А., Пучков К.Г., Николаева Н.В. Проблема массовой противотуберкулезной иммунизации в современных условиях // Российский медицинский журнал.–1997.–№ 5.–С. 31-36.}
   
2. _{Горохова Т.В. Динамика и структура лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза у больных легочным туберкулезом // Проблемы туберкулеза.–1997.–№ 2.–С. 33-35.}
   
3. _{Дорожкова И.Р., Земскова., Круду В.Н., Кочеткова Е.Я. Эндогенная реактивация туберкулеза как результат реверсии прогрессирующих L-форм микобактерий // Проблемы туберкулеза.–1995.–№ 3.–С. 43-46.}
   
4. _{Земскова З.С., Дорожкова И.Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция.–М.: Медицина, 1984.–224 с.}
   
5. _{Капков Л.П. Концепция управления противотуберкулезными мероприятиями в новых социально-экономических условиях России // Проблемы туберкулеза.–1997.–№1.–С. 6-8.}
   
6. _{Кноринг Б.Е., Ариэль Б.М. Оценка клинической значимости туберкулиновой сенсибилизации у больных раком легкого // Проблемы туберкулеза.–1996.–№ 2.–С. 26-30.}
   
7. _{Кобелева Г.В., Копылова И.Ф. Танатогенез туберкулеза органов дыхания в современных условиях // Проблемы туберкулеза.–1997.–№ 1.–С. 35-37.}
   
8. _{Краснов В.А., Мурашкина Г.С., Новикова Н.М., Ревякина О.В. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Западной Сибири в 1991-1995 гг. // Проблемы туберкулеза.–1997.–№ 1.–С. 13-14.}
   
9. _{Мороз А.М. Туберкулез: болезнь настоящего и будущего // Российский медицинский журнал.–1996.–№5.–С. 55-57.}
   
10. _{Норейко Б.В., Гуренко Е.Г. Особенности бактериовыделения при кониотуберкулезе легких // Проблемы туберкулеза.–1990.–№5.–С. 48-50.}
    
11. _{Норейко Б.В., Лепшина С.М., Норейко С.Б. и др. Особенности течения пневмокониоза у горнорабочих, инфицированных L-формами микобактерий туберкулеза // Український пульмонологичний журнал.–1994.–№ 3.–С. 24-26.}
    
12. _{Норейко Б.В., Олиферовская Р.П., Прилуцкая Н.В. и др. Диспансеризация больных пневмокониозом. Методические рекомендации.–Донецк. 1991.–19 с.}
    
13. _{Пузанов В.А., Николаева Г.М. Состояние микобактериальной популяции в ранние сроки экспериментального туберкулеза // Проблемы туберкулеза.–1995.–№ 2.–С. 55.}
    
14. _{Саин Д.О., Яворский К.М., Емельянов О.С., Болотникова В.А., Грумарь А.Г. Современные социально-эпидемиологические клинико-пато-генетические аспекты туберкулеза органов дыхания в республике Молдова // Проблемы туберкулеза.–1997.–№ 1.–С. 17-19.}
    
15. _{Сиренко И.А., Корплякова Г.Я., Сирота П.И., Марченко О.Н. Об инфицированности туберкулезом подростков // Проблемы туберкулеза.–1997.–№3.–С. 4-6.}
    
16. _{Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Украине и деятельность противотуберкулезной службы // Украинский пульмонологический журнал.–1997.–№ 3.–С. 5-8.}
    
17. _{Фещенко Ю.И., Поддубный А.Ф., Куничкина С.А., Антонек С.М. Туберкулез органов дыхания и синдром приобретенного иммунодефицита на Украине // Проблемы туберкулеза.–1997.–№4.–С. 55-57.}
    
18. _{Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Медико-социальные и организационные аспекты фтизиопульмонологии // Сб.: Мат. научных работ II съезда фтизиатров и пульмонологов Украины. – Киев. – 1998. – С. 19-22.}
    
19. _{Хоменко А.Г. Современные тенденции в эпидемиологии туберкулеза и пути уменьшения резервуара инфекции // Проблемы туберкулеза.–1997.–№1.–С. 4-6.}
    
20. _{Хоменко А.Г. Туберкулез сегодня и завтра – проблемы и пути решения // Проблемы туберкулеза.–1995.–№1.–С. 4-8.}
    
21. _{Худзик Л.Б., Казимирова Н.Е., Арсеньев В.С. Особенности течения специфического процесса в зонах высокого экологического риска // Проблемы туберкулеза.–1997.–№1.–С. 46-48.}
    
22. _{Черенько С.О. Основные принципы лечения туберкулеза легких с резистентными микобактериями туберкулеза // Украинский пульмонологический журнал.–1997.–№3.–С. 27-31.}
    
23. _{Чуканов В.И. Проблемы лечения больных туберкулезом легких (ЦНИИТ РАМН) // Проблемы туберкулеза.–1997.–№4.–С. 17-19.}
    
24. _{Passannante M.R., Gallagher C.T., Reichman L.B. Preventive therapy contacts of multidrug resistant tuberculosis. A Delphi survey. // Chest.–1994.–Vol.106, №2.–P. 431-434.}
    
25. _{Passannante M.R., Restifo R.A., Reichman L.B. Preventive therapy for the patient with both universal indication and contraindication for isoniazid. // Chest.–1993.–Vol. 103, №3.–P. 825-831.}
    
26. _{Simone P.M., Iseman M.D. Drug-resistant tuberculosis: a deadly - and growing-danger. // J.Respir.Dis.–1992.–Vol. 13, №7.–P. 960-971.}
    
27. _{Tuberculosis A. Global Emiergency: Case Natifucation Update (February 1996). Global Tuberculosis Programme World Health Organisation – Geneva, 1996. (Who/TB 96.197.–S. 1-2.)}
    
28. _{Wallace J.R. Mycobacteruym avium complex lung disease and women. Now an equal opportunity disease. // Chest.–1994.–Vol. 105, № 1.–P. 6-7.}
    

_{Глава III.}

L-МИКОБАКТЕРИОЗ


Со времен открытия в 1882 году Р.Кохом возбудителя туберкулеза было проведено большое количество исследований по изучению морфологических, тинкториальных, биологических и других свойств возбудителя.

Р.Кох, будучи убежденным мономорфистом, считал, что открытый им возбудитель туберкулеза является микроорганизмом с навсегда зафиксированными свойствами; обнаруженные им зернистые образования он считал спорами микобактерий. Эти метафизические концепции Р.Коха были опровергнуты многими микробиологами, доказавшими возможность существования различных гетероморфных форм МБТ.

В 1907 году Н.Much выявил зернистые формы МБТ. И.И. Мечников (1888) описал различные полиморфные формы МБТ: кокковидные, полностью разветвленные, с колбообразными вздутиями на концах и др.

В 1910 году А.Fontes при фильтрации гноя из лимфатического узла обнаружил фильтрующиеся формы. Многие авторы, повторив опыт A.Fontes и пассируя фильтрующиеся формы через организм лабораторных животных, чувствительных к туберкулезу, подтвердили факт их существования.

А.И. Тогунова (1927), М.М. Ценахович (1927), А.Galmette (1933) указали на возможность регенерации фильтрующихся форм в типичные кислотоустойчивые формы. Несмотря на многочисленные эксперименты, сведения о роли фильтрующихся форм в патогенезе туберкулеза очень скудны. Фильтрующиеся формы были выделены от больных туберкулезом людей (Ю.К.Вейсфермер, 1975) и животных (L. Negre, L. Bretey, 1952). Этот факт позволил сделать вывод, что фильтрующиеся формы могут вызвать развитие специфического воспаления.

Более того, А. Galmette (1936) предполагал, что в начальных фазах заболевания МБТ размножаются в виде фильтрующихся форм. Со специфическим действием фильтрующихся вариантов МБТ в начальных фазах болезни А.А. Кисель (1941) связывает развитие туберкулезной интоксикации у детей. Триус (1938) обнаружил фильтрующиеся формы МБТ в плаценте и плодах больных туберкулезом беременных женщин. А. Galmette (1936) выдвинул гипотезу, что эти субмикроскопические формы могут переходить через плаценту беременных женщин и вызывать у детей явление интоксикации. Многие авторы предполагали, что фильтрующиеся формы могут играть определенную роль в гематогенно-диссеминированном распространении туберкулезной инфекции.

В 1951 году D.D. Esopoltae впервые выделены «видимые, но не растущие» МБТ из остаточных посттуберкулезных казеозных очагов. По данным литературы до 27% некультивируемые МБТ выявляют при лечении больных туберкулостатическими средствами. (А.А. Клебанов, 1960, Т.Н. Лещенко 1964)

В организме больных туберкулезом под влиянием различных факторов МБТ изменяются в довольно широких пределах (полиморфизм, плеоморфизм). В доантибактериальную эру изменчивость проявлялась в основном колебаниями кислотоустойчивости МБТ вплоть до ее полной утраты, а также изменениями структуры микроорганизма с образованием фильтрующихся форм. В антибактериальный же период возникла более глубокая трансформация МБТ в виде L-форм [12, 21, 28, 33]. Более того, в результате применения длительной, интенсивной многократно повторяемой полихимиотерапии туберкулеза на протяжении 50 лет, массовое явление L-трансформации МБТ стало научно-практической проблемой особого значения.

Существование L-форм МБТ впервые было описано G.А1ехаndor-Jackson (1945), выделившей из спинномозговой жидкости больных туберкулезным менингитом необычные по форме нитевидные, кокковидные и ветвистые микроорганизмы, реверсировавшие в последующем в обычные кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза. Дальнейшие исследования доказали способность МБТ образовывать L-формы. Первоначально эти исследования проводились в лабораторных условиях в связи с отсутствием адекватных методов выделения L-форм МБТ из патологического материала. Сложность выделения и культивирования L-форм микобактерий была связана с особенностями их метаболизма, прихотливостью к источникам питания, осмотической хрупкостью, сниженной адаптивностью к факторам внешней среды [1, 5, 6].

Роль L-форм МБТ в развитии туберкулеза у человека подвергалась сомнению, а сами L-формы причислялись лишь к вариантам лабораторной изменчивости. Благодаря совершенствованию методов бактериологических исследований и повторному выделению L-вариантов возбудителей из организма больных, внимание клиницистов было привлечено к атипичным МБТ. Значение L-форм микобактерий в развитии туберкулеза установлено в эксперименте. Работами Дорожковой И.Р. (1974), Земсковой З.С. (1977) установлено, что L-формы не только сохраняют патогенность исходного вида МБТ, но и приобретают новые свойства, характеризующиеся способностью вызывать неспецифическое воспаление [11].

Механизм индукции L-вариантов МБТ выяснен недостаточно. Их возникновение обычно связывают с адаптацией микроорганизма к действию различных неблагоприятных факторов внешней среды.

Наиболее обоснованная и научно подтвержденная концепция о сущности явления L-трансформации дана в работах Тимакова В.Т., Каган Г.Я. (1973). Они считают, что возникновению L-форм способствует не только воздействиe селекционно-мутационного характера, но и нарушения автономной системы репродукции клеточной стенки под действием разнообразных вредных агентов внешней среды.

В настоящее время L-формы МБТ у больных туберкулезом обнаружены не только в мокроте, но и в промывных водах бронхов, в резекционном материале, в спинномозговой жидкости больных туберкулезным менингитом, в моче больных туберкулезом почек , при осумкованных эмпиемах, в остаточных туберкулезных изменениях у лиц, перенесших туберкулез [1, 2, 4, 10, 15, 16, 17, 18, 19, 23, 25].

В 1990 году нами объяснено олигобактериовыделение типичных штаммов МБТ у больных кониотуберкулезом вследствие их трансформации в L-формы, чему , на наш взгляд, способствует минерализация легких пылью, содержащей двуокись кремния, и гипоксемия. Причем L-формы МБТ, обнаруженные в мокроте больных активными формами кониотуберкулеза, существенно отличались от L-форм, выделенных от больных неактивными формами заболевания. Бактериовыделение L-форм у всех больных в первом случае было массивным. При микроскопическом исследовании мокроты больных неактивными формами кониотуберкулеза чаще определялись мелкие, вакуолизированные L-формы, которые отличались скудным и замедленным ростом.[8]

Проблема, вызванная наличием L-форм МБТ у больных туберкулезом легких, очень актуальна. Цикл крупных работ, освeщающих ее, удостоен Государственной премии СССР в области науки за 1982 год. Она обсуждается на микробиологических конгрессах, конференциях, симпозиумах. При ВОЗ созданы специализированные центры по ее изучению-

Работы последних лет не только осветили бактериологические аспекты L-трансформации возбудителя туберкулеза, но и позволили изучить особенности клинической картины некоторых форм заболевания у больных, выделяющих L-формы МБТ. По данным Карачунского М.А. и соавт. (1980) у больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких L-формы МБТ выделены в 85,3% случаев, причем в 9,6% - в монокультуре, в 75,7% - в сочетании с бактериальными формами возбудителя. Особое значение имеет обнаружение L-форм МБТ в монокультуре, т.к. обнаружение атипичных вариантов МБТ является единственной бактериологической находкой, подтверждающей специфическую этиологию процесса. Клиническая симптоматика у этой группы больных характеризовалась незаметным началом и медленным развитием туберкулезного процесса, слабой выраженностью местных и общих воспалительных изменений, преобладанием ограниченных поражений легких с формированием крупных очагов и фокусов с небольшими участками распада в них. Течение туберкулеза легких у лиц, выделяющих L-формы МБТ, отмечалось значительно большей торпидностью и более длительным сохранением полостей распада, чем у больных, выделяющих бактериальные формы возбудителя. Эффективность противотуберкулезной химиотерапии у данной группы больных также была значительно ниже.

Таким образом, Карачунским М.А. и соавт. (1980) было доказано, что выделение L-форм МБТ у больных впервые выявленным деструктивным туберкулезом легких оказывает существенное влияние на клинические проявления и результаты лечения этих больных.

Кочеткова Е.Я. (1989) изучила клинические проявления и течение впервые выявленного туберкулеза легких у больных пожилого возраста, выделяющих L-формы МБТ [22]. Отличительной особенностью у этих больных было выраженное преобладание (40%) очаговых форм туберкулеза, заболевание у них чаще (56,7%) выявлялось при профилактических обследованиях. Признаки интоксикации и кашель были выражены меньше, чем у больных, выделявших типичные МБТ или МБТ с L-формами одновременно. Подобная тенденция прослежена и в отношении физикальных данных. Существенные различия были и в рентгенологических проявлениях заболевания. У больных, выделявших только L-формы МБТ, преобладали более ограниченные процессы. Экссудативная реакция была выражена умеренно, участки распада встречались лишь в единичных случаях. Кожная чувствительность к туберкулину почти у половины больных (44,4%) пожилого и старческого возраста, выдeлявших L-формы, была отрицательной, выраженная реакция наблюдалась реже. Одной из особенностей бактериовыделения у больных пожилого и старческого возраста явилось более редкое выделение L-форм МБТ в монокультуре, по сравнению с больными молодого и среднего возраста с аналогичными поражениями (1,4 % и 21,1%, соответственно).

Таким образом, у больных пожилого и старческого возраста, выделявших L-формы МБТ, клиническая симптоматика была невыраженной, в легких преобладали ограниченные поражения, течение процесса характеризовалось торпидностью и замедленным рассасыванием воспалительных изменений в легких.

Салобай Р. Ю. и соавт. (1982) осветилa роль L-вариантов МБТ в возникновении и течении рецидивов туберкулеза легких. По их данным, при рецидивах туберкулеза у 13,6% больных, выделяющих только L-формы МБТ, наблюдались преимущественно очаговая и инфильтративные формы без распада и диссеминации. Выявлена зависимость между величиной остаточных туберкулезных изменений и частотой выделения L-форм МБТ: частота рецидивов туберкулеза зависит от величины остаточных туберкулезных изменений. Вероятность развития рецидива значительно возрастает при обнаружении нестабильных вариантов L-форм МБТ, т.к. в 22% случаев происходит реверсия L-вариантов в бактериальные формы. У больных с рецидивом туберкулеза легких наблюдается длительное присутствие L-трансформированных форм МБТ, обнаружена взаимосвязь между качественным составом бактериальной популяции и формой туберкулеза. У лиц, выделявших ассоциацию бактериальных и L-форм МБТ, клиническое течение рецидива более тяжелое, а эффективность лечения ниже, чем у больных, выделявших лишь бактериальные формы МБТ [3, 26].

Согласно данным Дорожковой И. Р. и соавт. (1989), выделение L-форм МБТ у больных с остаточными туберкулезными изменениями не всегда сопровождалось наличием явных клинических и рентгенологических признаков активации туберкулезного процесса. Активный специфический процесс, в момент обследования у данной категории больных установлен в 42,7% случаев. Явное прогрессирование туберкулеза отмечено лишь у 22,9%. Однако длительное (более 2 лет) наблюдение за этими больными позволило подтвердить важную роль L-форм МБТ в активации туберкулезного процесса. Так, у 5 больных рецидив туберкулеза развился через 2-3 месяца, у 7 - через 4-6 месяцев; у 13 - после 6 месяцев наблюдения. При этом были диагностированы следующие клинические формы процесса: очаговая у 14 больных, инфильтративная - у 12, диссеминированная - у 5, цирротическая - у 1, туберкулема - у 1, туберкулез бронхов - у 1. У остальных лиц, выделявших L-формы МБТ, активность туберкулезного процесса при последующем наблюдении не установлена [9].

Однако, выделение биологически измененных вариантов возбудителя туберкулеза указывает на потенциальную активность специфического процесса и требует дифференцированного подхода к тактике диспансерного учета. Так, среди 47 выделителей L-форм МБТ, у которых не было установлено рецидива туберкулезного процесса, только у 18 не отмечено никаких клинических и рентгенологических признаков активности. У остальных в процессе наблюдения обнаружены те или иные признаки ухудшения состояния, повышенная утомляемость, кашель, обострение ХНЗЛ, интеркуррентные заболевания.

Инсанов А. Б. и соавт. (1990) указывает на отличительные особенности клинической симптоматики туберкулезного менингита у детей, в спинномозговой жидкости которых, обнаруживали L-формы МБТ [15]. Этими особенностями были: незаметное начало и постепенное развитие признаков заболевания, более позднее обращение за медицинской помощью, приводящее к несвоевременной диагностике, меньшая выраженность явлений туберкулезной интоксикации и менингиальных симптомов. Гаджиев Т.С. (1991) отмечает изменения клинической картины туберкулеза легких у больных с рецидивами заболевания [5].

При некоторых формах легочного и внелегочного туберкулеза L-формы МБТ обнаруживают значительно чаще, чем бактериальные штаммы возбудителя. При туберкулемах L-формы МБТ были обнаружены в 67,3% случаев, а бактериальные формы микобактерий - в 25,2%. При хронических эмпиемах плевральной полости L-формы МБТ были обнаружены в 80,5% случаев, а типичные МБТ - в 34% [4]. При бактериологическом исследовании пораженных туберкулезом периферических лимфоузлов L-формы МБТ были обнаружены значительно чаще, чем бактериальные формы возбудителя [6, 19]. На особенности течения костно-суставного туберкулеза, вызванного L-формами МБТ, указывают Ченских Е.П. и соавт. (1987) [31].

Обнаружение L-форм МБТ имеет значение также в теоретическом плане для более глубокого понимания патогенеза туберкулезной инфекции и механизмов противотуберкулезного иммунитета. Как показали работы Дорожковой И. Р. (1974), Земсковой З.С. (1977), именно L-формы МБТ являются основной формой персистирования возбудителя в организме человека. По современным представлениям, эти формы микобактерий являются основным фактором нестерильного противотуберкулезного иммунитета у инфицированных лиц. Аналогичные закономерности прослежены и при поствакционном процессе [32].

Cледует отметить, что L-трансформация является характерным свойством микобактерий туберкулеза. L-формы МБТ способны длительно персистировать в организме инфицированных и больных туберкулезом людей. У больных туберкулезом легких L-формы МБТ выделяются столь же часто, как и бактериальные формы, а при внелегочных формах туберкулеза - значительно чаще. Их обнаружение может иметь диагностическое и прогностическое значение. У определенной категории больных, выделяющих L-формы МБТ, клинические проявления и течение патологического процесса имеют характерные отличительные особенности. Однако, все исследования, описанные в литературе, проведены у больных с различными формами туберкулеза легких. В доступной литературе мы не нашли сообщений о клинических особенностях кониотуберкулеза у лиц, выделяющих L-формы МБТ, а также сведений о вариантах течения кониотуберкулеза, вызванного различными разновидностями L-форм МБТ.

Между тем, изучение указанных вопросов, на наш взгляд, имеет определенное научное и практическое значение.

Целью работы было изучение клинико-рентгенологических и функциональных особенностей кониотуберкулеза легких в зависимости от характера бактериовыделения L-форм МБТ Это заболевание оказалось оптимальной клинической моделью для изучения данного вопроса как вследствие высокой выявляемости L-форм МБТ, достигавшей 97,3% при активном кониотуберкулезе, так и потому, что в организме этих больных, особенно в легочной ткани, действуют механизмы, препятствующие нормальной жизнедеятельности коховских штаммов МБТ и обладающие перманентными L-трансформирующими свойствами. К ним относятся пылевая минерализация легких и легочно-сердечная недостаточность, при которых в легких создаются анаэробные условия, препятствующие нормальной жизнедеятельности аэробных штаммов МБТ и способствующие однонаправленной биотрансформации МБТ в L-формы. Комплексному исследованию и длительному наблюдению подвергнуто 79 больных кониотуберкулезом легких, которые при поступлении в специализированное отделение были полностью обследованы клинико-рентгенологически и лабораторно. Помимо традиционных методов исследования были использованы: БЦЖ-тест, компьютерная спирография на аппарате «Пульма-01», исследование мокроты на L-формы МБТ, рентгенополипневмография, определение газового состава крови и кислотно-щелочного состояния. Для выделения L-форм МБТ посев производили в 3 пробирки с полужидкой питательной средой и серию контролей согласно схеме, предложенной В.Д. Тимаковым и Г.Я. Каган (1967). Полужидкая среда, приготовленная на основе полусинтетической среды Школьниковой, модифицированная И.Р. Дорожковой (1974), была использована потому, что она дает наибольший процент положительных результатов выделения L-форм МБТ при наименьшем проценте загрязнения посевов посторонней микрофлорой.

Для успешного решения поставленной задачи был разработан принципиально новый диагностический комплекс, обеспечивающий высокую точность выявления туберкулезной инфекции у больных кониотуберкулезом легких. [5]. Модификация известного способа выделения L-форм МБТ в мокроте больных заключается в дополнительном проведении морфологического типирования МБТ [3]. Разработанный нами метод включает, наряду с детальным изучением морфологических признаков L-форм МБТ, последующую их группировку с определением размеров и массы бактериальных клеток, а также абсолютных и относительных значений численного состава различных популяций L-вариантов МБТ [28].

Все обследуемые были мужского пола в возрасте от 41 до 79 лет, преобладали лица среднего возраста (56±1.26 лет). Длительность течения пневмокониоза составила от 1 до 34 лет, туберкулеза – от 1 до 32 лет. Профессиональный стаж находился в интервале 9-38 лет. В зависимости от типа выделенных L-форм МБТ больные были разделены на 7 групп. По возрастному составу группы были идентичны.

Группу А составили больные неактивными формами кониотуберкулеза, мокрота которых не содержала МБТ и измененных форм МБТ.

Группу В составили больные активными формами кониотуберкулеза, в мокроте которых были обнаружены только типичные штаммы МБТ.

Группу С составили больные неактивными формами кониотуберкулеза, мокрота которых содержала стабильные варианты L-форм МБТ.

Группу D представили больные, мокрота которых содержала стабильные варианты L-форм МБТ, однако, по клинико-рентгенологическим данным у больных диагностированы активные формы кониотуберкулеза.

Группу E составили больные, мокрота которых содержала нестабильные варианты L-форм МБТ; у больных диагностированы неактивные формы кониотуберкулеза.

Группу F составили больные, мокрота которых содержала нестабильные варианты L-форм МБТ, но у больных отмечены активные формы кониотуберкулеза легких.

Группу G составили больные, мокрота которых содержала ревертантные штаммы МБТ.

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что среди выделителей стабильных L-форм МБТ большинство составляют больные неактивными формами кониотуберкулеза, тогда как среди выделителей нестабильных L-форм – наоборот (табл. 1).

Критерий χ², вычисленный по соответствующей четырехпольной таблице сопряженности, оказался равен 11,98 (р<0,001). Это означает, что нестабильность L-форм МБТ достоверно связана с активностью кониотуберкулеза.