Geum.ru

Фонд «Регион»

Вид материалаДокументы

Содержание


Раздел 2. Динамика смертности от туберкулеза в Украине за последние 20 лет.
Количество умерших на 100 тысяч населения
Атипичный туберкулез
Клиническая классификация туберкулеза
А 17 Туберкулез нервной системы
А 19 Милиарный туберкулез
Метод подтверждения
Новое содержание клинических форм туберкулеза.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6






3.


Из приведенных данных видно, что в очагах туберкулезной инфекции взрослые, находящиеся в контакте с бактериовыделителями, в 15,5 раз, дети – в 85 раз, подростки – в 102 раза чаще болеют по сравнению со средними показателями заболеваемости туберкулезом в соответствующих возрастных группах.

Одним из наиболее неблагоприятных признаков заболеваемости является рост рецидивов туберкулеза. Удельный вес рецидивов в структуре общей заболеваемости был самым высоким в Енакиево (22,8%), Дзержинске (19,0%), Артемовске (22,5%), Макеевке (15,8%), Донецке (15,5%). Средняя частота рецидивов в Донецкой области в 1998 году составила 13,6% случаев.

Поздних рецидивов было всего 130 случаев, ранних из состава III группы ДУ – 95. В контингентах ДУ преобладали больные деструктивными формами туберкулеза (35,7%), в том числе 11,1% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Летальность бактериовыделителей из числа контингентов ДУ в 1998 году составила 24,0%, а прекращение бактериовыделения достигнуто лишь у 20% контингента ДУ.

Исходя из представленных данных можно заключить, что Донецкая область в настоящее время охвачена тяжелой эпидемией туберкулеза. За последние 5 лет заболеваемость увеличилась в 2 раза, удельный вес больных деструктивными формами туберкулеза – в 3 раза. Выявляемость фиброзно-кавернозного туберкулеза увеличилась в 29 раз.

Отрицательное влияние на эпидситуацию оказывает экологическое загрязнение атмосферы промышленными поллютантами и скученность населения в крупных городах Донбасса.

Раздел 2. Динамика смертности от туберкулеза в Украине за последние 20 лет.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире ежегодно умирает от туберкулеза более 3 млн. человек. Прогнозируемая смертность к 2005-2010 г.г. может составить 9 млн. человек. Принимая во внимание, что показатели смертности наиболее точно отражают эпидситуацию, мы провели изучение и анализ динамики смертности от туберкулеза в Донецкой, Винницкой областях и в Украине за 20 лет с 1977 по 1997, используя материалы центра медицинской статистики и Украинского Научно-исследовательского института фтизиатрии и пульмонологии им. Яновского АМН Украины.

По данным Донецкого областного управления статистики [3] в 1997 году туберкулез стал 4-ой по значимости причиной смерти, уступая заболеваниям системы кровообращения, новообразованиям и болезням органов дыхания нетуберкулезной этиологии.

За последние 5 лет изменились соотношения показателей смертности от туберкулеза и неспецифических заболеваний легких. Смертность от хронического бронхита с 1993 по 1997 гг. осталась практически на одном уровне (41,2 на 100 000 населения), в то время как смертность от туберкулеза за этот же срок увеличилась в 3 раза. Коэффициент смертности от туберкулеза в 1997 году (28,5 на 100 000 нас.) превысил аналогичный показатель смертности от острой пневмонии (14,1) более чем в 2 раза.

Данные, приведенные в табл.2 и рис. 11 свидетельствуют что флюктуация показателя общей смертности от туберкулеза в Донецкой области с 1997 по 1982 годы не выходит за пределы доверительного интервала и составляет в среднем 13,74±2,41 на 100 000 жителей. Достоверное увеличение смертности регистрируется только среди сельских жителей в 1978 и 1979 годах.

Таблица 2


Смертность от всех форм туберкулеза в городах и сельских местностях

Год

Количество умерших на 100 тысяч населения

Винницкая область
Донецкая область
Украина

городские и сельские жители
городские жители
сельские жители
городские и сельские жители
городские жители
сельские жители
городские и сельские жители
городские жители
сельские жители

1977
12,1
10,4
18,3
12,5
12,6
11,6
12,1
9,9
15,4

1978
13,3
10,2
14,8
12,9
12,5
16,3
11,3
9,3
14,4

1979
14,4
8,7
17,5
12,4
12,2
14,4
11,6
9,8
14,6

1980
11,5
7,1
13,9
14,2
14,2
14,4
11,0
9,5
13,5

1981
10,9
7,5
12,9
13,3
13,6
11,0
10,0
8,9
11,8

1982
9,8
6,4
11,8
11,6
11,6
11,0
9,7
8,4
11,8

1983
9,2
4,8
11,9
11,4
11,5
10,3
9,5
8,5
11,2

1984
8,8
4,6
11,7
11,5
11,6
10,4
9,5
8,5
11,2

1985
8,4
4,4
11,5
11,6
11,7
10,5
9,6
8,6
11,3

1986
7,5
4,2
11,3
9,2
9,5
9,6
7,9
7,6
10,8

1987
9,1
5,3
12,2
10,3
10,1
11,7
8,6
7,2
11,6

1988
8,6
5,8
11,0
9,4
9,2
9,2
8,6
7,3
11,4

1989
8,0
6,0
9,7
10,9
10,9
10,8
8,4
7,5
10,4

1990
8,1
5,8
10,1
11,1
11,3
8,8
8,1
7,3
9,8

1991
8,1
7,2
8,9
12,4
12,8
8,7
9,3
8,5
10,9

1992
7,7
5,6
9,5
13,3
13,7
9,9
9,5
9,0
10,4

1993
6,5
6,0
7,0
16,7
17,1
13,1
10,5
10,2
11,2

1994
8,4
8,3
9,4
17,9
19,3
13,0
10,7
11,0
11,1

1995
11,6
9,4
11,9
24,0
25,9
17,1
14,1
15,0
13,0

1996
11,4
10,2
12,4
28,3
29,8
14,6
16,1
16,9
14,5

1997
11,7
10,8
12,7
28,5
30,0
14,8
17,0
17,7
15,2


С 1982 по 1985 гг. включительно показатель смертности городских жителей стабилен и соответствует нижнему уровню доверительного интервала. В селах Донецкой области уже с 1983 года и до 1992 года наблюдается медленное увеличение смертности, не выходящее за пределы доверительного интервала.

В 1993 году впервые за 20 лет регистрируется достоверный рост коэффициента смертности, а с 1994 года кривая смертности резко отклоняется вверх, достигая в 1997 году 28,5 случаев на 100 000 населения. Эти данные свидетельствуют о том, что эпидемия туберкулеза началась в Донецкой области в 1993 году. Показатель смертности уже в 1994 году стремительно возрастает.




Рис. 11. Динамика смертности от всех форм туберкулеза городского и сельского населения


Увеличение смертности в Украине, начавшееся в 1991 году в рамках тенденции к росту, только в 1994 году переходит нижнюю границу своего доверительного интервала, а в 1995-1996 гг. увеличение смертности в Украине становиться очевидным и статистически значимым. Конфигурация кривой смертности в Винницкой области до 1988-90 гг. была аналогична средним украинским показателям и ещё в 1993 году свидетельствовала об эпидемиологическом благополучии.

В 1994 году на фоне эпидемиологического взрыва в Донецкой области показатели смертности в Винницкой области достигли нижнего уровня доверительного интервала Донецкой области, что указывает на существенные различия эпидситуации в Донецкой и Винницкой областях в сравнении со средними показателями по Украине.

Округляя демографические показатели, обращаем внимание на то, что по данным 1997 года соотношение численности городского и сельского населения в Донецкой области составляло 10:1, в Украине – 2:1 и в Винницкой области – 0,9:1.

Наиболее неблагоприятная эпидситуация в Донбассе объясняется тем, что Донецкая область отличается от всех других регионов Украины наибольшей концентрацией экологически вредных промышленных предприятий, самой высокой плотностью городского населения и обилием трудно решаемых социально-экономических проблем. Деструктивные явления в период общего кризиса особенно остро проявились в угледобывающей, металлургической, химической и машиностроительной промышленности, представляющих основу экономики Донбасса. Самый низкий уровень смертности от туберкулеза в Донецкой области наблюдался с 1985 по 1990 годы. Однако, уже с 1991 года в городе и годом позже – в селе наблюдается выраженная тенденция к увеличению смертности. 1993 год для Донецкого региона в целом становится критическим. Впервые за 17 предшествующих лет показатель смертности преодолел верхнюю границу доверительного интервала, а с 1994 года кривая смертности стремительно поднимается вверх. Число умерших в городской местности достигает 30,0 и 28,5 на 100 000 в целом по Донецкой области. Смертность сельских жителей увеличивается за пятилетие с 9,9 до 14,8, оставаясь в 2 раза ниже городских показателей 1997 года.

Сравнительный анализ показателей смертности в Донецком регионе, Украине и Винницкой области показывает, что эпидситуация в Донбассе всегда была более напряженной, чем в Украине и в Винницкой области. Результаты математической обработки данных позволяют утверждать, что эпидемия туберкулеза в Донецкой области, начавшись в 1995 году, уже с 1994 года приобрела угрожающий характер.

Анализ смертности в трех сравниваемых регионах доказывает, что нынешняя эпидемия туберкулеза – это прежде всего бедствие промышленных регионов и в меньшей степени сельских местностей.

За 20 лет произошел глубокий патоморфоз структуры смертности, что повлекло за собой изменение состава контингентов диспансерного учета. До 1993 года летальность от туберкулеза формировалась преимущественно за счет больных гиперхроническими формами туберкулеза. На фоне тяжелой эпидемии туберкулеза в Донецкой области на структуру смертности оказывают решающее влияние больные впервые выявленными формами туберкулеза с острым и злокачественным течением, такие как казеозная пневмония и генерализованный туберкулез. По этой причине мы изучили динамику и структуру заболеваемости и убедились в полном соответствии конфигурации кривых смертности с кривыми заболеваемости, в том числе деструктивными формами туберкулеза.

Большое влияние на показатели смертности оказывает снижение эффективности лечения больных деструктивными формами туберкулеза. Самые лучшие результаты лечения в Донецкой области были достигнуты в 1988 году, когда заживление полостей распада наступало в 83% случаев при 81% в Украине, а прекращение бактериовыделения — в 89% случаев. К 1997 году частота заживления каверн снизилась до 58,8%, т.е. на 24,2% по сравнению с 1988 годом. Это объясняется многими причинами среди которых в порядке их значимости для Донецкой области мы выделили:
  1. Низкий уровень материально-технического обеспечения противотуберкулезных учреждений. Острый дефицит средств на питание больных и приобретение антимикобактериальных препаратов.
  2. Стремительное увеличение числа больных, выделяющих МБТ, устойчивые к нескольким химиопрепаратам [2].
  3. Недостаточный уровень готовности врачей-терапевтов выявлять, а врачей-фтизиатров – лечить атипичные формы туберкулеза: L-микобактериоз и ревертантный туберкулез, которые имеют много масок клинического течения.

Перечисленные причины низкой эффективности лечения являются так же основными причинами роста смертности от туберкулеза. В 1997 году впервые число излеченных от туберкулеза (1222 человек) сравнялось с общим количеством умерших (1219 человек). Эти данные свидетельствуют о нулевом результате деятельности всех звеньев фтизиатрической службы в условиях эпидемии. К числу неблагоприятных в качественном отношении характеристик смертности следует отнести стремительное увеличение случаев смерти до 1 года наблюдения (13,7% в 1997г.), смерти на дому (33% в 1997 г.), а также случаев первичной диагностики туберкулеза на этапе патологоанатомического исследования, которые в структуре смертности составили в 1997 году 14,0 на 100 000 населения. Ошибки в заключительной диагностике можно исправить только одним путем: реализовать рекомендации II съезда фтизиатров и пульмонологов Украины об обязательном обучении всех врачей нефтизиатрического профиля вопросам дифференциальной диагностики заболеваний легких и особенно атипичных форм туберкулеза, принимающих в 50% случаев маски терапевтических заболеваний.


ЛИТЕРАТУРА

  1. Жукова М.П. Распространенность лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза среди больных туберкулезом бактериовыделителей// Проблемы туберкулеза.–1998.–№1.–С.14-16.
  2. Максименко Н.Ю. Килограммы на наши головы// Пресс-бюллетень по отдельным вопросам социально-экономического развития Донецкой области.–№8.–1996.–с.14.
  3. Норейко Б.В. Туберкулез на рубеже столетий// Всё.–1998.–№5-6.–с.38-39.
  4. Резолюция II съезда фтизиатров и пульмонологов Украины (20-23.10.1998)// Украинский пульмонологический журнал.–1998.–№4.–с.6-8.
  5. Смертность населения Донецкой области// Статистический сборник. Госкомстат Украины. Донецкое областное управление статистики.–Донецк, 1998.–50 с.
  6. Фещенко Ю.И., Мельник В.М. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Украине и деятельность противотуберкулезной службы// Украинский пульмонологический журнал.–1997.–№3.–С.5-8.
  7. Tuberculosis A. Global Emergency: Case Natification Update (February 1996). Global Tuberculosis Programme World Health Organisation.–Geneva, 1996. (Who/TB 96.197.–S. 1-2.).


Глава II.

АТИПИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ


Коховский вариант туберкулеза, каким он был до широкого применения вакцины БЦЖ и антимикобактериальных препаратаов, в настоящее время практически не встречается. Условно типичный туберкулез, к клиническому образу которого привыкли фтизиатры старшего и среднего поколений, изучен достаточно полно и не представляет больших трудностей в плане диагностики и лечения. Однако, типичный туберкулез в структуре заболеваемости составляет не более 30% и имеет выраженную тенденцию к дальнейшему уменьшению [16,17].

Основной движущей силой эпидемии является атипичный туберкулез, вызываемый измененными штаммами МБТ. Несмотря на большое многообразие новых вариантов клинического течения атипичного туберкулеза, методика их диагностики нами в значительной степени решена [10,11,12]. Между тем, вопросы лечения атипичного туберкулеза представляют сегодня острейшую проблему фтизиатрии; они будут предметом научных исследований на многие последующие годы [22,23,24,25].

Учитывая приоритетность наших исследований по атипичным формам туберкулеза, при изложении этой главы мы опирались в основном на собственные данные.

II съезд фтизиатров и пульмонологов Украины (20-23.Х.1998г.) принял новую классификацию туберкулеза, полный текст которой приведен ниже.


Клиническая классификация туберкулеза

А. Клинические формы

Шифры МСКЗ

Х пересмотра

А 15-А-16 Туберкулез органов дыхания:

А 15-А-16 Первичный туберкулезный комплекс

А 15-А-16 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

А 15-А-16 Диссеминированный туберкулез легких

А 15-А-16 Очаговый туберкулез легких

А 15-А-16 Инфильтративный туберкулез легких

А 15-А-16 Казеозная пневмония

А 15-А-16 Туберкулема легких

А 15-А-16 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

А 15-А-16 Цирротический туберкулез легких

А 15-А-16 Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

А 15-А-16 Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей

А 17 Туберкулез нервной системы

А 17 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

А 18 Туберкулез других органов и систем

А 18 Туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфатических узлов

А 18 Туберкулез костей и суставов

А 18 Туберкулез мочевых и половых органов

А 18 Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

А 18 Туберкулез периферических лимфатических узлов

А 18 Туберкулез глаз

А 18 Туберкулез прочих органов (не обозначенных выше)

А 19 Милиарный туберкулез

А 18 Туберкулез без установленной локализации


Б. Характеристика туберкулезного процесса
  1. Фаза:
  • инфильтрация, распад, обсеменение;
  • рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
  1. Локализация и распространенность:

В легких по номерам (названиям) сегментов, названиям долей легких, а в других органах и системах – по анатомическим названиям локализации поражения.
  1. Метод подтверждения:

(МБТ+) подтвержденный бактериологически (рубрика А 15)

(МБТ – ) не подтвержденный бактериологически (рубрика А 16)

(МБТО) бактериологическое исследование не проводилось

(ГИСТ+) подтвержденный гистологически (рубрика А 15)

(ГИСТ – ) не подтвержденный гистологически (рубрика А 16)

(ГИСТО) гистологическое исследование не проводилось
  1. Разновидность туберкулезного процесса
  1. Впервые диагностированный туберкулез
  2. Обострение туберкулеза
  3. Рецидив туберкулеза
  4. Хронический туберкулез

5. Характеристика клинического течения
  1. Типичное течение
  2. Атипичное течение:

А) L-микобактериоз

Б) Ревертантный туберкулез


В. Осложнения

Кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, свищи (бронхиальные, торокальные), бесплодие и другие.

Г. Последствия туберкулеза (В.90)

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
  • органов дыхания:

фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, пневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического лечения и другие.
  • прочих органов:

рубцовые изменения в различных органах и их последствия, состояние после хирургического вмешательства.


Примеры формулировки диагноза.
  1. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада; МБТ+, ГИСТО, впервые диагностированный (16.06.99). Типичное течение.
  2. Диссеминированный туберкулез легких с множественными полостями распада в верхних долях легких; МБТ+, ГИСТО. Рецидив 16.06.99. Атипичное течение: ревертантный туберкулез.
  3. Казеозная пневмония верхней доли левого легкого в фазе распада и бронхогенной диссеминации в нижнюю долю; МБТ+, ГИСТО, впервые диагностирована 16.06.99. Атипичное течение: ревертантный туберкулез.

Новая классификация существенно отличается от ранее действующей (в соответствии с приказом №26 от 14.02.96) тем, что в ней выделены разновидности туберкулеза и характеристика клинического течения заболевания. Эти важные элементы новой классификации обеспечивают своевременное применение адекватного лечения больных.

Включение казеозной пневмонии в состав клинических форм туберкулеза вполне согласуется с неуклонным увеличением численности таких больных.

Важной особенностью новой классификации является ее полная адаптированность к Международной статистической классификации болезней и других проблем, обусловленных состоянием здоровья, Х пересмотра, рекомендованной ВОЗ 1 января 1993 года.

Принятая II съездом фтизиатров и пульмонологов Украины классификация в большинстве случаев обеспечивает формализацию диагноза, однако, в ней не достаточно учтены новые особенности клинического течения заболевания. Описанные нами в последнее время [11,12] крайние варианты атипичного туберкулеза (L-микобактериоз и ревертантный туберкулез) явились конечными продуктами полувекового патоморфоза туберкулеза в эру сплошной вакцинации и интенсивной химиотерапии. Между тем, практический врач чаще имеет дело с промежуточными вариантами клинического течения заболевания, масками туберкулеза, которые лишь частично утратили черты специфического процесса и могут быть с некоторыми допущениями отнесены к одной из клинических форм, представленных в классификации. В этих случаях формальная задача классификации достигается, но теряется цель диагностического процесса, направленная на обоснование комплексной патогенетической терапии.

Новое содержание клинических форм туберкулеза.

Инкубационный период туберкулеза начинается с момента инвазии МБТ в организм человека и продолжается до появления первых признаков заболевания и (или) виража туберкулиновой чувствительности, совпадающего с развитием первой положительной пробы Манту с 2ТЕ. Длительность инкубационного периода зависит от скорости накопления критической массы МБТ в организме инфицированного человека и состояния иммуннореактивности, определяющей темпы развития чувствительности к туберкулезной инфекции.

В случае заражения типичными штаммами МБТ инкубационный (доаллергический) период ранней туберкулезной инфекции продолжается в среднем 6-8 недель. Его длительность соответствует срокам формирования зрелых колоний МБТ на поверхности плотных питательных сред Левенштейна и Финн-2. Продолжительность роста культур L-форм МБТ на жидкой среде Школьниковой по нашим данным [10] варьировала от 2 до 6 месяцев, в то время как ревертантные штаммы МБТ, выделенные из мокроты больных с остротекущими формами туберкулеза, давали рост зрелых макроколоний МБТ уже через 2-3 недели. В связи с этим можно утверждать, что при заражении L-формами МБТ инкубационный (доаллергический) период растягивается до 6 месяцев, а у больных с остро текущими формами туберкулеза он сокращается до 2-3 недель. Эти особенности течения ранней туберкулезной инфекции необходимо учитывать при проведении лечебно-профилактических мероприятий в очагах туберкулезной инфекции.

Первичный туберкулезный комплекс в легких стал редким явлением потому, что в процессе внутрикожного введения БЦЖ первичный туберкулезный комплекс вакцинального генеза формируется в зоне плеча и подмышечных лимфатических узлов.

Преобладание туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в структуре первичных форм туберкулеза объясняется хронической гиперреактивностью лимфатической системы у вакцинированных людей. Целесообразность выделения первичных и вторичных форм туберкулеза в эру сплошной вакцинации утрачивает первоначальный смысл. Первичный период туберкулезной инфекции [13,15], регистрируемый как «вираж» туберкулиновой чувствительности, у контингентов вакцинированных и непривитых лиц имеет существенные различия. Клинический вариант типичного первичного туберкулеза возможен лишь у лиц, не подвергавшихся вакцинации. Первичная инвазия МБТ в организм привитых вакциной БЦЖ является, по существу, суперинфекцией, в результате которой возможно развитие вторичных или промежуточных (послепервичных) форм туберкулеза. По нашим данным, туберкулиновые пробы информативны только у лиц, инфицированных типичными МБТ. У носителей L-форм МБТ проба Манту отрицательная или слабоположительная, в то время как БЦЖ-тест обеспечивает высокую точность диагностики бактерионосительства атипичных штаммов МБТ, достигавшую 97,3% [12]. Явление L-трансформации БЦЖ в организме вакцинированных детей хорошо известно из работ З.С. Земсковой и И.Р. Дорожковой [4]. Стабильные варианты L-форм МБТ, в которые чаще всего превращаются штаммы БЦЖ, могут вегетировать в организме детей до 13 лет, вызывая волнообразное течение вакцинного процесса и стимуляцию противотуберкулезного иммунитета [3,4].

В свете этих данных можно утверждать, что первичный туберкулез в чистом виде можно наблюдать только у невакцинированных людей и избежавших заражения измененными штаммами МБТ. Поскольку это условие встречается редко, туберкулез нашего времени следует квалифицировать чаще всего как вторичный.

Важным внешним признаком далеко зашедшего патоморфоза туберкулеза является изменение соотношения клинических форм туберкулеза в структуре заболеваемости. Эти данные в Донецкой области и Украине приведены в таблице 1 и на рис.1

Рис. 1. Структура заболеваемости туберкулезом (по клиническим формам) за 1998 год.

Таблица 1. Структура заболеваемости туберкулезом органов дыхания в Донецкой области и Украине в 1998 году (по клиническим формам туберкулеза).


Клинические формы туберкулеза
Заболеваемость

Донецкая область
Украина

На 100 000 населения
В % к общему числу больных туберкулезом
На 100 000 населения
В % к общему числу больных туберкулезом

Очаговый туберкулез
13,7
24,1
8,2
18,3

Инфильтративный туберкулез
36,1
64,3
24,1
53,7

Диссеминированный туберкулез
3,1
5,6
10,6
23,6

Фиброзно-кавернозный туберкулез
1,0
1,8
0,7
1,5


Приведенные в таблице 1 и рис.1 данные свидетельствуют об абсолютном преобладании инфильтративных форм, составивших в 1998 году 64,3% контингента больных впервые выявленным туберкулезом. Резко изменилось соотношение клинико-рентгенологических типов инфильтратов. Ограниченные круглые и облаковидные инфильтраты уступили место обширным процессам, протекающим по типу лобитов с быстро наступающим распадом и бронхогенной диссеминацией. Острое начало, массивность бактериовыделения, прогрессирование заболевания на фоне лечения дают основание в большинстве случаев квалифицировать такой инфильтративный туберкулез как казеозную пневмонию.

Необходимость введения казеозной пневмонии в новую классификацию мотивирована не только преобладанием этой формы в структуре заболеваемости, но и отсутствием шансов на излечение на основе традиционного подхода. По данным литературы [23], только у 20% больных казеозной пневмонией (КП) наблюдается трансформация процесса в фибринозно-кавернозный, в 80% случаев наступал летальный исход, в том числе в течение первого года – у 76,4% больных [22,23].

Злокачественный характер течения КП до настоящего времени используют в качестве доказательства иммунодефицитного состояния на фоне отрицательной анергии. Действительно, при КП развивается тяжелый дефицит клеточного звена иммунной системы [20,23]. Гуморальные механизмы защиты работают с предельным напряжением, о чем свидетельствует интенсивное образование противотуберкулезных антител [6], большая часть которых участвует в формировании казеозных масс. Организм больного КП утрачивает способность реагировать по замедленному типу и переходит на гиперчувствительность немедленного типа. Поэтому, вместо клеточно-пролиферативных реакций наблюдается развитие экссудативно-некротической фазы воспаления по гиперергическому типу. Относя казеозную пневмонию к гиперергической форме туберкулеза, мы в корне изменяем тактику лечения. Широко внедрив авторскую методику химиогормонотерапии, мы получили удовлетворительные результаты при лечении этой, как принято считать [22,23], бесперспективной формы туберкулеза.

Очаговый туберкулез в структуре заболеваемости составил 24,1% (рис.1). У большинства больных до момента реактивации процесса очаговый туберкулез протекал без признаков активности по типу фиброзно-очаговых изменений в зоне 1 и 2 сегментов легких. Об этом свидетельствует ретроспективное изучение архивов рентгено-флюорограмм.

Туберкулема легких, рожденная антибактериальной терапией, долго была маркером хорошего состояния клеточного звена иммунной системы при низком уровне патогенности МБТ. Конгломератные туберкулемы формировались в результате неполного обратного развития инфильтратов. В настоящее время туберкулемы образуются преимущественно у больных с типичным течением туберкулеза или при L-микобактериозе. У больных с обширными инфильтратами типа лобитов казеозные массы в большинстве случаев подвергаются расплавлению. Все чаще рецидив туберкулеза возникает вследствие реактивации процесса в зоне старых туберкулем.

Существенно изменилось содержание понятия «диссеминированный туберкулез». Прежде даже в случаях большой диссеминации распространение инфекции ограничивалось чаще всего сосудистым бассейном малого круга кровобращения с развитием острого (милиарного) или подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. В настоящее время все чаще инфекционный процесс выходит на организменный уровень и сопровождается развитием генерализованного туберкулеза, который может проявляться клиническими признаками туберкулезного сепсиса, системными эндоваскулитами и синдромом внутрисосудистого свертывания крови. Наряду с гематогенным путем распространения МБТ в большинстве случаев с момента развития легочной деструкции возникает бронхогенная диссеминация, отягощающая прогноз и ограничивающая возможности излечения больного. Бронхогенное распространение туберкулезной инфекции при деструктивных формах туберкулеза приобретает угрожающий характер у больных с сопутствующими обструктивными заболеваниями легких, которые всегда сопровождаются мукоцилиарной недостаточностью и нарушениями бронхиальной проходимости. Существенно изменилось содержание фиброзно-кавернозного туберкулеза. В структуре болезненности, среди контингентов диспансерного учета растет удельный вес больных с прогрессирующим типом фиброзно-кавернозного туберкулеза. Больные умирают в основном от прогрессирования туберкулеза, а не от таких осложнений гиперхронических форм, как легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз.

На фоне успехов АБТ (1985-92 гг) экссудативный плеврит стал редкой формой туберкулеза. В большинстве случаев он был односторонним и не сочетался с накоплением жидкости в других серозных полостях. Экссудативный плеврит прошлых лет отличался большой обратимостью на фоне адекватного лечения. Воспалительный процесс в плевре носил характер параспецифического (иммунного) воспаления. Бугорковые изменения в плевре и выявление МБТ в плевральном экссудате были редкими явлениями. В последние 3-5 лет плеврит возникает чаще на фоне системного поражения серозных оболочек и сочетается с перикардитом, менингитом, перитонитом.

В большинстве случаев полисерозит является одной из форм генерализованного туберкулеза, вызванного ревертантными штаммами МБТ на фоне глубоких изменений в иммунной системе больных.

Содержание понятия «цирротический туберкулез» нуждается в существенном дополнении. В настоящее время известно, что даже при минимальных остаточных туберкулезных изменениях (ОТИ) в легких и полном отсутствии клинических проявлений активности туберкулеза (III и VII группы диспансерного учета), выявляемость L-форм МБТ из мокроты практически здоровых людей с ОТИ достигает 19,3% [4]. У больных с ОТИ типа цирроза легких в результате затихания фиброзно-кавернозного, диссеминированного или инфильтративного туберкулеза на фоне длительной химиотерапии речь может идти только о прекращении выделения коховских штаммов МБТ на фоне перманентного бактериовыделения L-форм МБТ. Таким образом, обширный и ограниченный послетуберкулезный цирроз (фиброз) легких при наличии в мокроте L-форм МБТ необходимо классифицировать как цирротическую форму L-микобактериоза. Это будет способствовать проведению адекватных лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Клинический аспект патоморфоза туберкулеза легких изучен нами по изменению структуры клинических форм в динамике за последние 20 лет. Данные, представленные на рис.2 и в таблице 2, свидетельствуют о том, что в начале изучаемого периода (в 1978 г.) и 20 лет спустя среди впервые выявленных больных наблюдалось абсолютное преобладание инфильтративного и очагового туберкулеза на фоне сравнительно редкой заболеваемости фиброзно-кавернозным и другими формами. Существенное различие структуры заболеваемости в 1978 и 1998 годах заключается в том, что в начале преобладал очаговый туберкулез (46%). В 1998 году очаговый туберкулез зарегистрирован в 2 раза реже (24%), а инфильтративный – в 64% случаев среди впервые выявленных больных. Реверсия очагового туберкулеза в инфильтративный, начавшаяся в 1980 году, завершилась к 1992 году абсолютным преобладанием инфильтративного туберкулеза (66%) над очаговым (24%). С 1992 года было достигнуто своеобразное динамическое равновесие между удельным весом заболеваемости очаговым и инфильтративным туберкулезом с явным преобладанием последнего. Более наглядно эта закономерность представлена рис.3-7, где показана структура клинических форм туберкулеза в Донецкой области и Украине с 1978 по 1998 годы.

Из приведенных данных видно (рис.3), что в 1978 году впервые выявленный туберкулез легких был представлен в основном очаговой (46%) и инфильтративной (42%) формами. К 1985 году инфильтративный туберкулез (60%) встречался уже в 2 раза чаще очагового (31%). Частота диссеминированного туберкулеза (6%) и фиброзно-кавернозного (2%) уменьшилась незначительно.

В 1992 году (рис.5) наблюдалось дальнейшее увеличение частоты инфильтративного туберкулеза за счет пропорционального сокращения очаговых форм при стабильных значениях диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Украина в целом существенно отличалась от Донецкой области более высоким весом диссеминированных форм и меньшим количеством инфильтративного туберкулеза (52%).

Рис. Структура заболеваемости туберкулезом легких в Донецкой области в 1978-1998 гг.