Хроническая хирургическая инфекция”

Вид материала

Лекции

Содержание Продуктивно-индуративный туберкулез Эксудативный, творожисто-распадающийся туберкулез Туберкулез периферических лимфатичеких узлов. Клиническая картина. Туберкулез костей и суставов. Патологическая анатомия. Артритическая фаза Клиническая картина. В преартритической фазе Артрическая фаза Постартритическая фаза Лечение актиномикоза Сифилис костей и суставов. Сифилис суставов Проказа (лепра). Нервная форма (туберкулоидная).

Подобный материал:

• План лекции: /Кремень В. Е./ Анаэробная инфекция (определение, классификация); Анаэробная, 253.28kb.
• Хирургия список литературы, 20.86kb.
• Дудина кристина Рубеновна хроническая hвv-инфекция: молекулярно-генетические методы, 574.63kb.
• Хирургическая инфекция синовиальных и серозных оболочек, образующих полости, 71.43kb.
• Хирургическая инфекция лимфатической системы, 87.33kb.
• Хирургическая инфекция: современный взгляд на старую проблему, 276.2kb.
• Коварная болезнь: менингококковая инфекция!, 67.08kb.
• План лекции: Введение. Стр. 3 Классификация хирургической инфекции. Стр. 3 Острая хирургическая, 189.29kb.
• Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Давидовский, 197.84kb.
• Рычагов Г. П. Лекция №2 Отдельные виды гнойных хирургических заболеваний Дополненная, 202.2kb.

План лекции

“Хроническая хирургическая инфекция”

Кремень В.Е.

1. Определение хронической специфической хирургической инфекции (ХСХИ):
   
   1. Общие характерные признаки ХСХИ.
      

2. Туберкулез (Т.):
   
   1. возбудители;
      
   2. источники возбудителей;
      
   3. пути попадания возбудителей в организм;
      
   4. факторы, способствующие развитию Т.;
      
   5. формы течения Т.;
      
   6. формы Т. по локализации процесса.
      

3. Т. периферических лимфоузлов (ТПЛУ):
   
   1. особенности патогенеза ТПЛУ;
      
   2. патологоанатомические формы ТПЛУ;
      
   3. клиника ТПЛУ;
      
   4. периаденит;
      
   5. дифференциальная диагностика ТПЛУ;
      
   6. лечение при ТПЛУ:
      

а) консервативное;

б) оперативное.

4. Т. костей и суставов (ТКиС):
   
   1. общая характеристика (статистика);
      
   2. патогенез;
      
   3. патанатомия:
      

• фазы ТКиС по П.Г. Корневу;
  

4. формы суставного туберкулеза;
   
5. проявления ТКиС;
   
6. течение ТКиС;
   
7. клиника в преартритической фазе ТКиС;
   
8. клиника в артритической фазе ТКиС;
   
9. клиника в постартритической фазе ТКиС;
   

4.10. рентгенологические признаки ТКиС;

4.11.отличия неспецифического остеомиелита от ТКиС;

4.12. лечение при ТКиС:

а) общее;

б) местное (ортопедическое, оперативное).

5. Актиномикоз (А.):
   
   1. возбудитель;
      
   2. пути проникновения в организм;
      
   3. локализация патологического процесса;
      
   4. клинические проявления шейно-лицевого и височно-лицевого А.;
      
   5. нокардиоз;
      
   6. лечение при А.
      

6. Сифилис костей и суставов (СКиС):
   
   1. возбудитель;
      
   2. пути проникновения;
      
   3. проявления первичного сифилиса;
      
   4. проявления вторичного сифилиса;
      
   5. проявления третичного (позднего) сифилиса;
      
   6. клиника сифилиса костей;
      
   7. клиника сифилиса суставов;
      
   8. лечение.
      

7. Лепра:
   
   1. возбудитель;
      
   2. формы заболевания;
      
   3. проявления лепроматозной формы;
      
   4. проявления нервной (туберкулоидной) формы;
      
   5. лечение.
      

Лекция


“Хроническая специфическая хирургическая инфекция”.

Кремень В.Е.


В эту группу включены заболевания, которые вызываются внедрением в организм возбудителей хронической специфической инфекции (туберкулеза, актиномикоза, проказы, бруцеллеза, туляремии, лейшманиоза). Несмотря на различие возбудителей, общим в течении названных заболеваний является изначальное развитие первично-хронического процесса с вялым, малозаметным началом, а также, что особо важно, специфичность реакции тканей для каждого заболевания.

В настоящей лекции речь пойдет только о некоторых формах внелегочного туберкулеза, сифилисе костей, актиномикозе и лепре.

Туберкулез (Tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + -osis) - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями: M. tuberculosis (человеческий тип) - в 92% случаев, M. africanum (промежуточный вид) - в 5% случаев и M. bovis (бычий вид) - в 3% случаев.

В зависимости от локализации поражения выделяют туберкулез органов дыхания, кожи, периферических лимфатических узлов, костей и суставов, мочеполовой системы, абдоминальный туберкулез и другие формы.

Источниками возбудителей инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы (крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки, куры).

Микобактерии туберкулеза попадают в организм, главным образом, через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Описаны редкие наблюдения заражения плода через плаценту.

Организм человека не обладает врожденным иммунитетом против возбудителей туберкулеза, поэтому первый контакт с этой инфекцией обычно уже в детском возрасте, происходящий незаметно, оставляет на всю дальнейшую жизнь определенный иммунитет.

Кроме приобретенного иммунитета для развития туберкулеза важное значение имеют факторы внешней среды. К ним относятся моменты, способствующие понижению общей сопротивляемости организма, истощение, перенесенные в недалеком прошлом инфекционные заболевания, изнурительный тяжелый труд, травма и т.д.

К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сахарный диабет, заболевания, по поводу которых требуется длительное назначение кортикостероидов, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояния после резекции желудка, психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием.

Поэтому, обычно первичный очаг попадания туберкулезных палочек в организм локализуется в легких, прикорневых лимфоузлах, реже в ротовой полости, лимфатических узлах шеи, кишечнике.

Возбудитель туберкулеза, проникающий в ткани, вызывает специфические изменения, отличающиеся от обычной картины воспаления, а именно, образование туберкулезного бугорка, который представляет собой скопление крупных, одноядерных эпителиоидных клеток, среди которых видны одиночные многоядерные гигантские клетки. Все это окружено валом из лимфоцитов. Вследствие токсического влияния продуктов распада туберкулезной палочки в центре бугорка развивается творожистый некроз клеточных элементов. Из сливающихся туберкулезных бугорков образуются туберкулезные узелки, имеющие вид сероватых образований, величиной с просяное зерно. Узелки, сливаясь в свою очередь, образуют туберкулезные гранулемы.

Дальнейшая динамика процесса зависит от состояния защитных сил организма, количества и вирулентности возбудителя. Типичными являются две формы течения туберкулеза:

1). Продуктивно-индуративный туберкулез. При умеренной вирулентности микроба и хорошей тканевой сопротивляемости по периферии бугорка значительно увеличивается число сосудов и разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, и бугорок, превращаясь в соединительно-тканный узел, кальцинируется;

2). Эксудативный, творожисто-распадающийся туберкулез. При большом количестве вирулентного возбудителя и ослабленных защитных силах организма происходит дальнейшее проникновение бактерий, образуя новые бугорки, которые сливаются друг с другом, образуя более крупные конгломераты, где преобладают творожистый некроз и расплавление тканей, метастазирование инфекции по кровеносным и лимфатическим путям.

Туберкулез периферических лимфатичеких узлов.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. В настоящее время заболевание проявляется не в детском и подростковом возрасте, как раньше, а в более старшем в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий.

Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфоузлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимфатические узлы (70-80%), реже - подмышечные (12-15%), паховые (около 3%). Генерализованное поражение (не менее 3 групп узлов) встречается около 15-16%.

Опасность для окружающих, как источники инфицирования, представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже.

Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимфоузлов является, прежде всего, частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимфатические сосуды и достигают ближайших лимфоузлов, которые длительно могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, потенциально представляя собой источник диссеминации.

Чаще всего встречается подчелюстной и шейный туберкулезный лимфаденит, т.к. микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для которых эти лимфоузлы являются регионарными.

При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек.

Наряду с первичным туберкулезом лимфатических узлов могут быть вторичные их поражения, наблюдаемые при обострении процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (милиарный, диссеминированный и др.).

Патологоанатомически различают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме в лимфатическом узле на фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы, иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимфатический узел.

Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита характеризуется развитием соединительной ткани вместе с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов.

Клиническая картина.

Как уже говорилось, специфическое поражение периферических лимфоузлов обычно происходит при первичном туберкулезе.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного лейкоцитоза и ускорения СОЭ обнаруживается увеличение периферических лимфоузлов (до 5-10 мм в d). Они при пальпации мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей эти лимфоузлы образуют “пакеты” - так называемый опухолевидный туберкулез периферических лимфатических узлов. Периаденит - это характерный признак туберкулезного лимфаденита. При пальпации таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимфатическими узлами гиперемирована, истончена, в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. Отверстия длительно не заживающих с творожистым или гнойно-творожистым отделяемым свищей и поверхности хронических язв имеют типичные кожные перемычки.

В дальнейшем в этих местах формируются обезображивающие рубцы или развивается туберкулез кожи в форме туберкулезной волчанки.

При затихании процесса лимфатические узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают явления перифокального воспаления, свищи закрываются. Часто только пальпируемые плотные увеличенные лимфоузлы остаются единственным выраженным признаком заболевания у таких больных.

Однако, подобное, чаще всего кажущееся благополучие, бывает временным, обычно носящим сезонный характер (весной и осенью).

Патологический очаг в лимфатических узлах является источником постоянной интоксикации, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Туберкулезный лимфаденит необходимо дифференцировать с неспецифическим лимфаденитом, сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, врожденными кистами и свищами шеи, дермоидными кистами, метастазами рака в периферические лимфатические узлы. При этом наиболее важная роль принадлежит биопсии лимфатических узлов с последующим исследованием материала, туберкулинодиагностике, а также наличию периаденита при туберкулезном лимфадените.

Лечение: Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид, фтивазид, этамбутол, протионамид и др.) в количестве 2-3 препаратов больной должен принимать в течение 10-12 месяцев до затихания процесса. Местное лечение заключается в систематической эвакуации гноя из лимфоузлов с введением 5% р-ра салюзида, 5-10% р-ра тубазида, обкалывании узла стрептомицином. Применяют также десенсибилизирующие препараты, витамины, туберкулинотерапию, УФ-облучение.

Основным методом локализованного фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфоузлов является иссечение всех пораженных узлов вместе с их капсулой.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфоузлах с выраженной перифокальной реакцией, генерализованном туберкулезе периферических лимфоузлов.

Туберкулез костей и суставов.

Туберкулез костей и суставов возникает в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Последние 25-35 лет ежегодно отмечается снижение заболеваемости этой формой туберкулеза. Среди вновь заболевших 92-93% составляют взрослые, а не дети, причем увеличивается удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота осложненных форм заболевания.

Произошли изменения и в соотношении туберкулеза костей и суставов различной локализации: 60% приходится на туберкулезный спондилит (против 40%), на туберкулез тазобедренного, коленного и голеностопного суставов - примерно по 7-8% (против 20% соответственно раньше).

Несмотря на снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов (3% всех случаев туберкулеза в начале 80-х годов), борьба с ним является важной задачей из-за высокой инвалидизации больных этой формой внелегочного туберкулеза.

Патогенез.

Туберкулезные поражения костей и суставов в условиях гематогенной генерализации инфекции начинаются почти всегда с появления туберкулезных гранулем в красном костном мозге. Как правило, эти гранулемы в дальнейшем рассасываются или рубцуются, однако некоторые из них при неблагоприятных условиях увеличиваются в размерах и подвергаются казеозному некрозу.

Сформировавшиеся на их месте туберкулезные очаги (первичные оститы) инкапсулируются, в результате чего они плохо поддаются резорбции и могут в течение многих лет оставаться изолированными. В ряде случаев очаг увеличивается в размерах и специфический воспалительный процесс распространяется на ближайший сустав, где развивается туберкулезный артрит, или на позвоночник, где развивается туберкулезный спондилит.

В развитии первично-синовиальных форм туберкулеза суставов большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление.

Распространение патологического процесса при туберкулезе костей и суставов происходит, главным образом, в результате разрастания туберкулезной грануляционной ткани, а также в результате распространения микобактерий туберкулеза по лимфатическим сосудам и периваскулярно с образованием новых туберкулезных очагов.

Переход специфического воспалительного процесса на мягкие ткани заканчивается в итоге образованием так называемых холодных (без резко выраженных температурных и сосудистых реакций) абсцессов, ранее называвшихся натечными. При спонтанном или оперативном вскрытии их образуются свищи.

Одной из важнейших патогенетических особенностей туберкулеза костей и суставов является развитие остеопороза и мышечной атрофии.

Патологическая анатомия.

По П.Г. Корневу, при туберкулезе костей и суставов различают три фазы развития патологического процесса:

• преартритическую (преспондилитическую);
  
• артритическую (спондилитическую);
  
• постартритическую (постспондилитическую).
  

В преартритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в котором при неблагоприятных условиях прогрессирует. Наиболее частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащих красный костный мозг.

Артритическая фаза начинается с распространения процесса с кости на сустав или выход его за пределы одного позвонка.

Выделяют три формы суставного туберкулеза (артритическая фаза):

1. Синовиально-эксудативная форма – преобладающая в настоящее время, протекает медленно. Первично-синовиальная форма поражения суставов встречается крайне редко. В результате вторичного (с кости) поражения туберкулезом синовиальной оболочки, последняя набухает, гиперемируется и выделяет богатый фибрином выпот. Многие месяцы этот выпот может оставаться единственным признаком. При благоприятном течении процесс может подвергаться обратному развитию, эксудат всасывается. Туберкулезные бугорки синовиальной оболочки рубцуются, функция сустава страдает мало.

2. Фунгозная форма – характеризуется обильным развитием грануляционной ткани в пораженном суставе. Иногда грануляции прорастают капсулу сустава и окружающие мягкие ткани, что ведет к нарушению лимфо- и кровообращения, сопровождается мышечной атрофией выше и ниже пораженного сустава. Последний приобретает выраженную веретенообразную форму.

Вид сустава, а также то, что кожа в области сустава белая, глянцевая обусловил название этой формы как «белая опухоль» (tumor albus). Поскольку грануляции не имеют склонности к распаду в тканях, окружающих сустав, свищи и абсцессы отсутствуют. Со временем специфические грануляции полностью поражают сустав.

3. Костная форма – при этой форме хрящ и кости уже бывают разрушены на всем протяжении туберкулезного очага, поэтому внутрисуставная инфекция протекает быстро. Сначала серозный выпот перемешивается с продуктами распада и приобретает характер туберкулезного гноя. Исходящие из костного очага грануляции разрыхляют и разрушают хрящ, затем инфекция распространяется на капсулу и связочный аппарат с мягкими тканями. Вследствие расплавления образовавшихся грануляций и постоянно прогрессирующего разрушения костей, менисков, связок и суставной капсулы в области сустава возникают абсцессы и свищи. Если такая инфекция все же купируется, то пораженные суставы остаются серьезно поврежденными.

Для постартритической фазы характерны деформации скелета и функциональные расстройства, нередко возникают обострения заболевания (торпидно текущий процесс).

Клиническая картина.

Чаще всего при костно-суставном туберкулезе поражаются позвонки (спондилит), коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), но могут в процесс вовлекаться и другие суставы и кости, в том числе диафизы трубчатых костей в форме spina ventoza (так называемый ветряной остит). При spina ventoza процесс локализуется в фалангах пальцев кистей и стоп, пястных и плюсневых костях; однако могут поражаться и длинные трубчатые кости.

В большинстве случаев туберкулез костей и суставов характеризуется медленным незаметным началом, длительным (годами) упорным течением и выраженными последствиями (деформацией скелета, абсцессами, свищами и неврологическими расстройствами).

В начале заболевания отмечаются общее недомогание, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, раздражительность, возможны субфебрильная температура, увеличение СОЭ и лейкоцитов в крови.

В преартритической фазе боли в суставе (позвоночнике) или окружающих их тканях могут отсутствовать или же появляются при пристеночном (поверхностном) расположении очага в кости. Иногда отмечаются припухлость, болезненность над очагом, ограничение движений. При этом в рядом лежащем суставе может появиться выпот.

Первым признаком spina ventoza является деформация пальца в виде веретена или припухлость мягких тканей в области пораженной кости. При ощупывании кости отмечается болезненность, утолщение диафиза. Все эти симптомы нередко спонтанно исчезают, но через некоторое время появляются вновь. Процесс может остановиться в преартритической фазе. Однако, как правило, наблюдается распространение туберкулезного процесса и переход его в следующую фазу развития.

Артрическая фаза заболевания характеризуется триадой симптомов: боль, нарушение функции пораженного отдела скелета и мышечная атрофия.

В начале фазы боль может быть невыраженной, с четкой локализацией. С течением времени она концентрируется в пораженном отделе скелета и сопровождается уменьшением его подвижности в результате напряжения (ригидности) мышц.

Сравнительно редко (при внезапном прорыве патологического очага) симптомы болезни проявляются остро. Позднее в пораженном отделе скелета развиваются изменения, вызванные деструкцией кости и хряща и выражающиеся нарушением конгруентности суставных поверхностей или деформацией позвонков, что ограничивает объем движений в суставе. Появляются хромота, гипотония и атрофия мышц конечностей.

Одним из ранних симптомов туберкулеза костей и суставов является утолщение кожной складки на пораженной конечности – симптом Александрова, а при туберкулезном спондилите – напряжение в мышцах, идущих от лопаток к пораженным позвонкам – симптом “вожжей” Корнева.

При спондилите выстояние одного из остистых отростков, появляющееся при формировании углообразного кифоза, вначале определяется только при пальпации, затем наблюдается «пуговчатое» выстояние отростка. При поздно начатом лечении развивается кифотическая деформация (горб, гиббус).

По мере вовлечения в процесс сустава появляются припухлость, сглаженность контуров его, что в сочетании с атрофией мышц конечности придает суставу характерную веретенообразную форму. Кожа над патологическим очагов в кости изменяется мало («холодное» воспаление), хотя в стадии разгара артрита температура кожи над областью пораженного сустава повышается. Постепенно развивается контрактура в суставе. У детей замедляется рост конечности, что приводит к ее укорочению. «Высохшая», укороченная конечность, фиксированная в порочном положении, в доантибактериальный период являлась типичным исходом заболевания, возникшего в детском возрасте.

При spina ventoza подвижность в близлежащих суставах сохраняется, что связано с наличием широкой зоны эпифизарного хряща, препятствующего распространению туберкулезного процесса на сустав.

Холодные абсцессы, представляющие собой флюктуирующие безболезненные или малоболезненные припухлости, могут появиться в различных местах, иногда значительно удаленных от основного очага. Кожа над ними вначале не изменена, но в последующем может вовлекаться в воспалительный процесс, истончаться и прорываться с формированием свищей. Холодные абсцессы могут прорываться в позвоночный канал, а также во внутренние органы с образованием бронхиальных и кишечных свищей. При длительном течении заболевания возможно развитие амилоидоза внутренних органов.

Постартритическая фаза туберкулеза костей и суставов характеризуется сочетанием остаточных туберкулезных изменений с деформациями скелета и функциональными нарушениями.

Диагноз костно-суставного туберкулеза устанавливается на основании жалоб, анамнеза, клинических данных, результатах лабораторных исследований (анализы крови, бактериологические, биохимические и иммунологические исследования), туберкулиновых проб Пирке и Манту, рентгенодиагностики (рентгенография, томография, КТ, абсцессография, фистулография и др.).

При рентгенологическом исследовании в зависимости от фазы костно-суставного туберкулеза выявляются нечеткие очаги разрежения костной ткани, остеопороз, в очагах могут определяться мелкие секвестры на подобие «тающих кусочков сахара», при распространении процесса за пределы кости появляется сужение суставной щели или межпозвонкового пространства. Однако суставная щель может и расширяться, например, при наличии выпота в суставе.

Костно-суставной туберкулез следует дифференцировать с хроническим неспецифическим остеомиелитом, сифилисом костей, фиброзной остеодистрофией, опухолями костей, ревматоидным артритом и другими заболеваниями.

Неспецифический остеомиелит отличается острым началом и быстрым темпом деструктивного процесса, локализацией поражений преимущественно в диафизах. Рентгенологически при остеомиелите выявляется отсутствие резко выраженного и распространенного остеопороза, быстрое разрушение суставного хряща, большие, чем при туберкулезе, склеротические изменения кости. В посеве гноя выявляется неспецифическая флора.

Лечение – чем раньше поставлен диагноз костного и суставного туберкулеза и начато лечение, тем больше шансов на выздоровление, хотя и при благоприятном исходе нередки ограничения функций и анкилозы. Лечебные мероприятия при костно-суставном туберкулезе должны быть направлены как на возбудителя, так и на неспецифические изменения в организме, вызванные туберкулезной инфекцией.

Общее лечение: основой консервативного лечения является поднятие защитных сил организма, при этом получаются и лучшие результаты лечения местного очага. К методам общего лечения относится специфическое лечение, а так же санаторно-климатическое. Смысл последнего его заключается в использовании естественных сил природы в сочетании с соответствующим режимом и рациональным питанием. Данному требованию удовлетворяют пребывание больного на так называемых климатических курортах. При этом используются солнечная радиация, чистота воздуха, его температура, влажность. Этим требованиям соответствует южный берег Крыма и некоторые северные курорты (Карельский перешеек). Большое значение имеет и физиотерапия, в частности облучение больных кварцевыми лампами. При таком лечении изменяются реактивность организма, повышается его сопротивление, увеличивается образование в организме витамина Д, играющего важную роль в кальциевом обмене. Большое значение в лечении туберкулеза имеет рациональное питание. Оно не должно быть обильным и не должно содержать большое количество жиров. Пищевой рацион должен иметь около 3000 калорий, пища должна содержать достаточное количество витаминов, особенно витамины А, Д, С. Антибактериальная терапия (специфическая) не оправдала своих надежд. В комплексе лечебных мероприятий ей отводится подсобная роль (в предоперационном периоде, на ранних стадиях заболевания). Для этих целей используется стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид. Под влиянием специфической терапии наблюдается более легкое течение болезни, однако, ускорение или изменение цикла развития костно-суставного туберкулеза не наблюдается.

Ортопедическое лечение – является основой местного лечения больных костно-суставным туберкулезом и осуществляется длительным и полным покоем. Для этого используются гипсовые повязки, постоянное вытяжение ортопедическими аппаратами и постельным режимом. Продолжительность иммобилизации определяется клиническими и рентгенологическими признаками затихания процесса.

Оперативное лечение не противопоставляется консервативным методам, а включается в качестве завершающего этапа в общую схему лечения костно-суставного туберкулеза. Различают операции радикальные, вспомогательные и корригирующие.

К радикальным операциям относят те, при которых устраняется туберкулезный очаг – некрэктомия с удалением околосуставных или внесуставных очагов и резекция сустава.

К вспомогательным операциям относятся те, которые не устраняют очага туберкулеза, однако они создают условия, при которых легче достигается излечение больного органа (остеопластическая фиксация позвоночника).

Корригирующие операции не воздействуют на основной очаг. Цель их устранить последствия туберкулезного процесса (порочное положение, искривление), ограничивающие трудоспособность (остеотомия – пересечение и сопоставление отломков в функционально выгодном положении при анкилозе суставов, экономная резекция сустава).

При быстро прогрессирующих процессах или образовании свищей вопрос об оперативной санации очага становится безотлагательным. Пораженные кости удаляются, а имеющийся дефект заполняют костными мостиками. Большие операции и ампутации должны быть сведены до минимума.

Таким образом, лечение больных костно-суставным туберкулезом должно включать целую систему мероприятий, начиная с выявления ранних форм и кончая высококвалифицированной специализированной помощью с широким использованием комплекса лекарственных, физиотерапевтических, ортопедических и оперативных мероприятий.

Актиномикоз.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

Инфицирование осуществляется только эндогенно, а не экзогенно как думали ранее. Не соответствует действительности и тот факт, что заболевание распространено в основном среди сельского населения. Сравнительно небольшое распространение актиномикоза среди людей дает возможность предполагать, естественную невосприимчивость организма человека и его способность сопротивляться данной инфекции. В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Так как преломляющие свет обычно бесструктурные мазки похожи на лучевой венок, этот грибок получил название лучистый. На отдельных участках инфильтрат подвергается распаду и образуются свищи, в отделяемом из которых при исследовании находят друзы. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

Актиномикоз иногда может поражать внутренние органы – желудочно-кишечный тракт, легкие и может развиваться на любом отрезке желудочно-кишечного тракта. Наблюдается актиномикоз рта, глотки, пищевода, желудка, сальника, слепой кишки, червеобразного отростка и прямой кишки. Желудок и верхний отдел кишечника сравнительно редко поражаются, что объясняется вредным действием на грибки кислого желудочного сока. Наиболее часто болезнь локализуется в правой подвздошной области, поражая червеобразный отросток и слепую кишку. Процесс начинается со слизистой оболочки, появляются плотные узелки. Постепенно все слои стенки кишечника вовлекаются в процесс и образуется плотный инфильтрат. На отдельных участках инфильтрат дает очаги размягчения, которые вскрываются наружу через брюшную стенку или же в полость кишки, мочевой пузырь с образованием гнойных и каловых свищей.

При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень. При актиномикозе языка появляется твердый, болезненный узел у корня языка. Иногда бывает несколько узлов. При распаде узлов, образуется некротические язвы с углублениями и обильным выделением гноя. Шейные лимфатические узлы не увеличиваются.

Наиболее часто (57,7%) встречается шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз. Процесс начинается с плотного инфильтрата, который постепенно захватывает окружающую ткань, переходит на надкостницу челюсти, затем костную ее часть. Воспаление быстро распространяется на подкожную клетчатку, кожа над ней утолщается и становится малоподвижной. Отдельные участки инфильтрата размягчаются и образуются свищи, окруженные кожей темно-фиолетового или сине-багрового цвета. Из свищей выделяется светло-желтый гной. Наиболее опасными являются поражения верхней челюсти, т.к. процесс через полость носа и глазницы может проникнуть в полость черепа и вызвать менингит. При внедрении лучистого грибка через заднюю стенку зева процесс постепенно распространяется на область шеи, позвоночника, пищевод и, разрушая тела позвонков, может опускаться даже в заднее средостенье и в грудную полость.

По клинической картине актиномикоз трудно отличить от нокардиоза. В окрашенном по Грамму препарате гноя и мокроты видны разветвленные нити, но они короче, чем при актиномикозе. В настоящее время известно около 30 нокардий. Важнейшая из них Nocardia asteroides встречается как сапрофит растений. Она распространена в почве и на коже человека. Предполагают, что инфицирование человека осуществляется экзогенным путем. Легочная инфекция, эмпиемы плевры, абсцессы головного мозга – важнейшие клинические формы нокардиоза. Терапия проводится сульфадрогеном. Пенициллины и стрептомицин обычно не эффективны.

Лечение актиномикоза. Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

Сифилис костей и суставов.

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.

Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.

Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит. Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.

Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.

Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.

Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.

Проказа (лепра).

Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое кислотоустойчивой палочкой (Mycobacterium leprae), открытой Гансеном в 1871 году. Заболевание было известно в глубокой древности и имело довольно широкое распространение. В настоящее время эндемические очаги проказы находятся в Африке – 2 мл больных, Индии – 2,5 мл, Китае – 1 мл, в США – 2 тыс. В западной Европе лепра встречается на юге Франции, в Италии, Греции и Испании (примерно 3 тыс. больных). Случаи проказы зарегистрированы в Эстонии, Латвии, на Украине и Северном Кавказе.

Источником заражения является лепрозный больной (секрет носоротоглотки, отделяемое лепрозных опухолей). Инфекция внедряется через поврежденную кожу или слизистые оболочки при тесном и длительном контакте с больным при несоблюдении правил личной гигиены. Инкубационный период продолжается от 6 до50 лет.

Продромальные симптомы разнообразны. У больных отмечается вялость, зуд, ползание по телу мурашек, синюшность лица и конечностей, ревматоидные и невралгические боли.

Различают 2 формы заболевания:

1. лепромотозную;
   
2. туберкулоидную.
   

Лепромотозная форма – через дефекты кожи и слизистых возбудители попадают в лимфатические сосуды, а оттуда в кровяное русло. Из кровотока они осаждаются преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и образуют там плоские коричнево-красные инфильтраты и узелки, которые, сливаясь позже образуют лепрозные узлы. Таким образом, формируются бесформенные массы. Наряду с этим слизистые носа, ротовой полости и глотки являются ранними и преимущественными местами образования лепром. Располагаясь на лице лепромы придают лицу больного своеобразный вид, известный издавна под названием львиное лицо (facies lonina). На конечностях инфильтраты и узлы, проникая в глубь подкожной клетчатки, сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды, вызывают застойные явления и отек. Узлы и инфильтраты могут подвергаться некрозу и изъязвлению. Некрозные язвы имеют упорное и вялое течение, они склонны распространяться вглубь тканей. В поздних стадиях заболевания узлы и инфильтраты возникают и во внутренних органах.

Нервная форма (туберкулоидная). При этой форме поражаются главным образом периферические спинномозговые нервы. Она характеризуется появлением пятен буро-красного цвета различной величины и формы, распространяющихся по всему телу. Кожа под ними атрофируется и наступает полная потеря чувствительности. Из нервов чаще всего поражается локтевой, срединный, малоберцовый и лицевой. На этой почве развиваются трофические расстройства: мышечная атрофия с двигательными параличами; сведение пальцев на руках и ногах, появление язв в области пятки и голени.

Диагностика проказы не представляет трудностей. Кроме клинических признаков, большое диагностическое значение имеет бактериоскопия и биопсия пораженного участка кожи.

Лечение – до сих пор нет специфических препаратов и радикальных методов лечения проказы. Определенный терапевтический эффект оказывают диаминодифинилсульфон с рифампицином. При изъязвлении и гангренах конечностей показаны ампутации, экзартикуляции, резекции.