Елисеев о справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Вид материала

Справочник

Содержание Диссеминированное внутрисосудистое

Подобный материал:

• Литература, которая может быть использована для подготовки, 535.04kb.
• Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Симптомы, синдромы и меры оказания, 1612.74kb.
• Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, 15675.55kb.
• Методические рекомендации по оказанию неотложной медицинской помощи введение, 730.08kb.
• Рабочая программа и методические рекомендации по проведению производственной практики, 167.34kb.
• О совершенствовании организации деятельности скорой и неотложной медицинской помощи, 712.74kb.
• Инструкция по оказанию неотложной помощи общие положения для оказания медицинской помощи, 85.85kb.
• «О состоянии службы скорой неотложной медицинской помощи в кыргызской Республике», 159.49kb.
• «Оказание неотложной помощи при травмах», 24.84kb.
• Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов и изделий медицинского, 1599.04kb.

Неотложная помощь. Главным неотложным мероприятием, часто спасающим жизнь пострадавшему, являете временами остановка наружного кровотечения.

1. Артериальное кровотечение из сосудов верхних и нижних конечностей, а также из культей конечностей при травматических ампутациях останавли­вают в два этапа: вначале прижимают артерию выше места повреждения к костному выступу (рис. 18), чтобы прекратить поступление крови к месту повреждения, а затем накладывают стандартный или импровизированный жгут. Способ прижатия плечевой артерии (рис. 19): вводят кулак в подмышечную впадину и прижимают руку к туловищу; то же артерий предплечья: заклады­вают две пачки бинтов в локтевой сгиб и максимально сгибают руку в лок­тевом суставе (рис. 20); то же бедренной артерии: надавливают кулаком на верхнюю треть бедра в области паховой (пупартовой) связки (рис. 21); то же артерий голени и стопы: в подколенную область вкладывают две пачки оинтов, ногу сгибают максимально в суставе. После прижатия артерий прис­тупают к наложению кровоостанавливающего жгута (рис. 22), который накла­дывают поверх одежды, или подкладывают полотенце, косынку, кусок марли. Жгут подводят под конечность ыше места ранения, сильно растягивают и, не уменьшая натяжения, затягивают вокруг конечности, зацепляя крючок за звено цепи. Для наложения жгута в области плеча лучше пользоваться пнев­матической манжеткой от аппарата для измерения артериального давления, поскольку резиновый жгут, особенно чрезмерно затянутый, может сдавить лучевой нерв, что в дальнейшем вызывает стойкий его парез с нарушением функции кисти и пальцев. Если жгут наложен правильно, кровотечение из раны прекращается, пульс на лучевой артерии или тыльной артерии стопы исчезает, дистальные отделы конечности бледнеют. Под жгут подкладывают записку с указанием времени наложения жгута. Время наложения жгута обя­зательно указывают в сопроводительном листе.

Ошибки и осложнения при наложении жгута: а) слишком слабое затягива­ние жгута вызывает передавление вен, в результате чего кровотечение из раны усиливается; б) слишком сильное затягивание жгута, особенно на пле­че, может вызвать паралич периферических отделов конечности вследствие повреждения нервных стволов; в) резкие боли в месте наложения жгута от­мечаются при наложении жгута непосредственно на кожу: они, как правило, возникают через 40-50 мин после наложения жгута вследствие местной ише­мии тканей (меры борьбы см. ниже).

2. Артериальное кровотечение из артерий кисти и стоып не требует обя­зательного наложения жгута. Достаточно бывает плотно прибинтовать пачку стерильного бинта или тугой валик из стерильных салфеток к месту ранения и придать, конечности возвышенное положение. Жгут применяют только при обширных множественных ранениях и размозжениях кисти или стопы. Ранения пальцевых артерий останавливают тугой давящей повязкой.

3. Артериальное (и венозное) кровотечение при высоких отрывах верхней и нижней конечностей останавливают путем наложения кровоостанавливающих зажимов на крупные сосуды.

4. Артериальное кровотечение в области волосистой части головы (ви­сочная артерия), на шее (сонная артерия) (см. 23) и туловище (подключич­ная и подвздошная артерии) останавливают путем тугой тампонады раны. Пинцетом или зажимом рану туго тампонируют салфетками, сверху которых можно положить неразвернутый бинт из стерильной упаковки и максимально плотно прибинтовать его. Если артерия видна в ране, то можно наложить кровоостанавливающие зажимы.

5. Венозное и капиллярное кровотечение останавливают путем наложения тугой давящей повязки. При ножевом ранении крупной магистральной вены можно произвести тугую тампонаду раны или наложить кровоостанавливающий жгут. Если кровопотеря большая, то пострадавшего после остановки крово­течения укладывают на спину на носилки без подушки, а нижний конец носи­лок приподнимают, подложив доски, кирпичи, книги и т.п. Больного укрыва­ют одеялом, дают теплый сладкий чай, вводят кордиамин - 2 мл подкожно, а при болях дополнительно цро, медол - 2 мл.

В тех случаях, когда наложение жгута и тугая тампонада почему-либо невозможны, следует пережать кровоостанавливающими зажимами культи круп­ных артериальных и венозных сосудов.

Помощь при острой кровопотере заключается в следующем. Если кровопо­теря компенсирована (нет снижения АД, отмечается бледность и умеренная тахикардия), то пострадавшего укладывают на носилки без подушки, вводят 2 мл кордиамина подкожно, дают обильное питье (вода, чай). При декомпен­сированной кровопотере (снижение систолического АД в пределах 100-80 мм рт. ст., учащение пульса не более чем до 120130 в 1 мин, частота дыханий не более 2, - 28 в 1 мин), уложив больного на спину, поднимают ножно ко­нец носилок, производят венепункцию (см.) и начинают струйное вливание полиглюкина или полифера, которое продолжают на всем пути следования в больницу. Через маску дают кислород. Внутримышечно вводят кордиамин - 2 мл, промедол - 2 мл. В терминальных состояниях, когда пострадавшего об­наруживают в луже крови без сознания с неопределяемым пульсом на перифе­рических артериях и редким агональным дыханием, не тратя время на нало­жение жгута, немедленно производят пункцию центральной вены (подключич­ной, яремной) и начинают струйное введение полиглюкина. Помощник подни­мает нижний конец носилок и ноги пострадавшего кверху. Начинают ис­кусственное дыхание чистым кислородом через маску. При остановке сердца

- непрямой массаж сердца (см.), внутрисердечно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 1 мл 0,1% раствора адреналина. По восстановлении мини­мальной жизнедеятельности появляется кровотечение из артерии (из культи конечности). Продолжая внутривенную инфузию, производят временную оста­новку кровотечения. Дополнительно пунктируют вену конечности и начинают вводить феррофузин, желатиноль или другой кровезаменитель во вторую ве­ну.

Госпитализация в травматологическое отделение, а при острой кровопо­тере - в реанимационное отделение. Транспортировка - на носилках в поло­жении лежа на спине, при ранениях артерии головы и шеи - с приподнятым головным концом.

Помощь при задержке госпитализации. Особого внимания требуют постра­давшие с наложенными жгутами. Каждые 2 и в теплое время года и каждые полчаса зимой необходимо производить пальцевое прижатие артерии выше жгута и ослаблять жгут на несколько минут, после чего наложить его снова выше (проксимальнее) прежнего места. Если этого не сделать, наступают необратимые изменения и омертвение конечности. Если есть условия и дос­таточно высокая квалификация медицинского персонала, производят про­дольное рассечение раны, обнажают кровоточащие сосуды и накладывают на них зажимы или перевязывают их шелком. Если рана тампонирована, тампоны менять нельзя. По мере их промокания сверху укладывают стерильную вату, которую прибинтовывают к конечности. Для борьбы с болью в области жгута вводят внутримышечно наркотические анальгетики (промедол, пантопон). Вы­ше жгута делают футлярную новокаиновую блокаду (см.).

При синдроме острой декомпенсированной кровопотери продолжают ка­пельное внутривенное введение кровезаменителей и солевых растворов (5% раствор глюкозы, раствор Дерроу и т.п.) до стойкой стабилизации АД, уре­жения пульса, восстановления спонтанного дыхания. Организовывают перели­вание крови (см.). Необходимо измерять диурез, поскольку в ответ на кро­вопотерю выделение мочи снижается вплоть до полной анурии. В этих случа­ях вводят 40-80 мл лазикса при услови переливания достаточного количест­ва жидкости (не менее 1000 мл) и восполнения дефицита объема циркулирую­щей крови.

ВНУТРЕННЕЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЕ. Наблюдается при закрытых травмах грудной и брюшной полости, когда повреждены паренхиматозные ор­ганы или магистральные сосуды и кровь изливается в плевральную или брюш­ную полость, а также при закрытых травмах черепа. Внутренее кровотечение может возникнуть при колотых и резаных ранах, когда имеется длинный ра­невой канал и рана проникает в грудную или брюшную полость, а внутриче­репное кровотечение - при черепномозговой травме.

Симптомы. Пострадавший бледен, покрыт холодным потом, губы, конъюнк­тивы, ногтевые ложа бледные. Пострадавший жалуется на головокружение, шум в голове, мелькание "мушек перед глазами", просит пить. Головокруже­ние усиливается в вертикальном положении, при физическом напряжении. Пульс частый, мягкий, систолическое АД снижено до 90-100 мм рт. ст., ды­хание учащено.

Диагноз. Необходимо выяснить обстоятельства травмы и определить место приложения травмирующей силы, на что могут указывать разорванная одежда, ссадины и гематомы кожных покровов грудной клетки и живота. См. также травмы грудной клетки - гемоторакс, травмы брюшной полости.

Неотложная помощь. При внутригрудном кровотечении больному необходимо придать положение с приподнятым изголовьем, чтобы облегчить дыхание. Пострадавшему дают кислород через маску, вводят 2 мл кордиамина, 2 мл сульфокамфокаина подкожно. При внутрибрюшном кровотечении пострадавшего укладывают на носилки на спину, дают холод на живот, вводят подкожно 2 мл кордиамина. Наркотические анальгетики вводить нельзя. При тяжелой де­компенсированной кровопотере проводят интенсивную внутривенную инфузион­ную терапию (см. выше).

Госпитализация в хирургическое отделение. Если больной находится в тяжелом состоянии и диагноз внутреннего кровотечения не вызывает сомне­ния, необходимо оповестить через диспетчера станции СМП дежурную бригаду стационара и доставить больного, минуя приемное отделение, прямо в опе­рационную для проведения немедленной лапаротомии ли торакотомин.

Транспортировка - на носилках в положении лежа со струйным внутривен­ным вливанием кровезаменителей (в тяжелых случаях - в 2 вены) и постоян­ной ингаляцией кислорода через маску.

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеян­ным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроци­тов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микро­циркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характе­ризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей, фиорино­литической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. Различают четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови, бло­кады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования; 2) пере­хода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную еще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышение протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной кро­ви); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстанови­тельный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.

Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой фазе обнаруживается выраженная гиперкоагуляция - значительно укорачивается время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по­вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции, характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлине­нием временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды, снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прог­рессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома - гипофибри­ногенемия Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен­ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы

- плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи­тывать при проведении патогенетической терапии больных.

Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосепти­ческие процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некроти­ческие поражения органов, синдром раздавливания и др.).

Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы пато­логии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных проявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда "ситуа­ционна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность ДВС-синдрома обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубине характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро­ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.

Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех слу­чаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице - мии. Среди них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно крими­нальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационны­ми нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкеми­ей, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительными возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами и риккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при раз­витии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела, ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза (особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токси­коинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зер­нистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.

К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловлен­ные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови, инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К раз­витию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях - иммунных, связанных с нас­ледственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при ряде гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждением организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, вос­хождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, произ­водных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами и др.).

К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более) трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром массивных трансфузий).

ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при от­равлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсины гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).

В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предле­жании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тя­жесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а также при вторичном инфицировании околоплодных вод.

ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморраги­ческий и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пище­вода и желудка.

Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и циррозах печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломеру­лонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных но­вообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; при проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции, а также при имплантации искусственных клапанов сердца.

Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуля­ции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией; 2) геморраги­ческие и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локали­зации; 3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системе гемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склон­ность к развитию отека легких), острая или подострая почечная недоста­точность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повто­ряющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотече­ниями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой обо­лочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким, почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мише­ням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а пери­ферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями, появ­лению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление блокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность - двусторонний кортикальный некроз почек.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явными клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной ло­кализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализа­ции либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморра­гии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических вмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных процессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для ДВС-синдрома ха­рактерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее сверты­ываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в позд­них периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки ли­бо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии - в кожу в местах инъекций, пальпации, наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут при­соединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоиз­лияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и яго­диц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых слу­чаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из острых шоковых язв желудка и кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологи­ческих процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов пораже­ния и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синд­роме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.), а также характерных для данного синдрома признаков множественного мик­ротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазо­выми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительное значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - обра­зования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом (бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое диагностичес­кое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или сывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляет фибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепления фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечеоных учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больным на дому (например, тромбоэмболическими и кардиологическими бригадами скорой медицинской помощи), Положительный результат паракоагуляционных проб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверж­дением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными в поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижа­ется ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома. Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свиде­тельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.

Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устране­ние действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в пер­вую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование мик­ротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реопо­лиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Ре­ополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови. При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет уоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как из­быточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. В периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии альоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглю­кина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида нат­рия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривен­но следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузны­ми-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости кро­ви, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повтор­но).