Geum.ru

План лекции 0 2и распределение учебного времени введение мин

Вид материалаЛекции

Содержание


2Содержание лекции 0
Подобный материал:

СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ

 

В.Д.Исаков

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

URL


2Целевая установка: 0 изложить основные причины, генез и су-
дебно-медицинскую диагностику скоропос-
тижной смерти в различные возрастные
периоды, в том числе - у молодых воен-
нослужащих.
2Место занятия: 0 учебно-лабораторный комплекс для слушателей
YI факультета.
2Время занятия: 02 часа (90 минут)

2ПЛАН ЛЕКЦИИ 0 2И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

Введение ......................................... 5 мин
1. Основные причины и генез скоропостижной смерти ... 15 мин
2. Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной
смерти ........................................... 50 мин
3. Причины смерти молодых военнослужащих ............ 15 мин
Заключение ....................................... 5 мин

2СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ 0

ВВЕДЕНИЕ
_Определение скоропостижной смерти. Скоропостижной называется быстро наступившая смерть среди кажущегося здоровья от скрыто протекающего заболевания. Случаи скоропостижной смерти всегда подозрительны на насильственную смерть, поэтому подлежат судебно-медицинскому исследованию. Быстрота наступления смерти колеблется от нескольких секунд до нескольких часов. Протекать заболевание может действительно

- 3 -
незаметно для самого больного и для окружающих, но может сопровождаться более или менее выраженными симптомами; однако эти симптомы могут недооцениваться (или скрываться) больным, его близкими, а иногда и медицинскими работниками.
Таким образом, быстрота наступления смерти и скрытое течение болезни в определении скоропостижной смерти всегда условны. В принципе, причинами скоропостижной смерти могут явиться самые разнообразные заболевания. В нашей лекции будет рассмотрены
только основные из них.

21. Основные причины и генез скоропостижной смерти.

Скоропостижная смерть составляет около половины всех судебно-медицинских исследований трупов. В разном возрасте ее значение в общей структуре смертности неодинаково. Скоропостижная смерть не представляет редкости у детей грудного возраста, у более старших детей встречается реже. Относительно редко встречаются случаи скоропостижной смерти в 20-35-летнем возрасте, а после 40-45 лет - наиболее часто.
_Главной причиной скоропостижной смерти взрослых людей остаются заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, миокардиты неревматической этиологии, тромбофлебиты и тромбозы вен нижних и верхних конечностей и таза, врожденные аневризмы сосудов головного мозга. Перечисленные заболевания в 96,5 % случаев скоропостижной смерти взрослых людей является ее причиной.

_Атеросклероз - это системное заболевание артерий, в основе которого лежит липоидная инфильтрация их стенок с последующим

- 4 -
развитием в этих местах соединительнотканных утолщений - бляшек. Бляшки приводят к уплотнению стенок артерий и сужению их просветов. Стадии атеросклероза: липоидоз, фиброз, атероматоз, атерокальциноз могут протекать последовательно или параллельно. Нередко в бляшках обнаруживают свежие или старые кровоизлияния,
изъязвления. Подробно патологическая анатомия изменений, происходящих в стенках артерий при атеросклерозе изложена в руководствах по патологической анатомии, и в данной лекции не освещается. Особенно опасно с точки зрения возможности скоропостижной смерти атеросклеротическое поражение венечных артерий сердца.
Чаще всего оно выявляется в области устьев венечных артерий, в верхней трети передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Строго параллельно между степенью сухожилия просветов венечных артерий и степенью морфологических изменений миокарда, а также клиникой коронарной недостаточности нет. Отчасти это объясняется приспособительными возможностями миокарда, многообразием анатомических вариантов его кровоснабжения, наличием анастомозов и коллатералей. Кроме того, в генезе скоропостижной смерти играют роль такие факторы, как функциональное состояние миокарда и его сосудов, физические и эмоциональные нагрузки, перепады атмосферного давления и др.

_Варианты генеза скоропостижной смерти:

_от атеросклероза венечных артерий.

1. Острая ишемия миокарда вследствие непродолжительного спазма венечных артерий:
а) во время приступа стенокардии; б) после приступа стенокардии.

- 5 -
2. Острый инфаркт миокарда вследствие продолжительного спазма или тромбоза венечных артерий.

3. Недостаточность миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза.
Морфологические изменения, соответствующие этим вариантам, излагаются при освещении второго вопроса лекции. Атеросклероз артерий головного мозга, осложненный тромбозом, может привести к инфаркту головного мозга; атеросклероз
брыжеечных артерий, осложненный тромбозом - к некрозу кишок.

_Гипертоническая болезнь может протекать по кардинальному, церебральному, почечному типам. В первом случае генез скоропостижной смерти может быть таким же, как и при атеросклерозе венечных артерий сердца. При церебральном типе к смерти могут привести кровоизлияния в мозг и мозговые оболочки. При почечном типе гипертонической болезни непосредственной причиной смерти может явиться острая почечная недостаточность.

_Ревматические миокардиты и эндокардиты, осложнившиеся острой сердечной недостаточностью, тромбоэмболическими поражениями сосудов различных органов, иногда - инфарктом миокарда, также могут явиться причиной скоропостижной смерти.
К ней могут приводить _ миокардиты неревматической этиологии (инфекционные, идиопатические).
Быстрая смерть от тромбоэмболии легочного ствола или легочных артерий и их ветвей наблюдается при _ тромбофлебитах и тромбозах вен нижних конечностей и таза.
Иногда причиной смерти могут явиться разорвавшиеся _ врожденные аневризмы артерий головного мозга. В таких случаях образуются массивные базальные субарахноидальные кровоизлияния, быстро

- 6 -
приводящие к сдавлению головного мозга. _На втором месте . в качестве причины скоропостижной смерти (2-4% всех случаев) стоят инфекционные заболевания: грипп, менингококковая инфекция, гнойные менингиты другой этиологии. Особенно часто грипп и другие острые респираторные инфекции являются причиной скоропостижной смерти у детей грудного возраста. Смерть наступает в подобных случаях от дыхательной недостаточности или интоксикации, связанной с геперализацией инфекции.
Среди _ заболеваний органов дыхания к скоропостижной смерти могут приводить пневмонии, опухоли, туберкулез. В двух последних случаях смертельный исход может быть связан с интенсивным кровотечением из аррозированного сосуда с последующей аспирацией крови или массивной кровопотерей. К скоропостижной смерти от _ заболеваний центральной нервной системы приводят опухоли, эпилепсия, паразитарные заболевания головного мозга или его оболочек, геморрагический пахименингит.
Обычно смерть наступает от отека и давления головного, реже – в результате кровоизлияния в ткань опухоли или окружающие ее ткани. _Патология беременности может приводить к скоропостижной смерти при эклампсии, внематочной беременности. В первом случае непосредственной причиной смерти могут быть почечно-печеночная
недостаточность, а также кровоизлияния в жизненно важные органы. Во втором случае непосредственной причиной смерти обычно является массивная кровопотеря вследствие разрыва кровеносных сосудов. Сведения о других заболеваниях, гораздо реже являющихся причиной скоропостижной смерти, слушатели могут почерпнуть самостоятельно в руководствах по внутренним болезням, хирургии и

- 7 -
патологической анатомии.

22. Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти.

Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти нередко вызывает больше затруднений: обстоятельства наступления либо совсем не известны, либо известны со слов заинтересованных лиц; смерть часто наступает вообще без свидетелей, вне дома; в момент смерти человек может получить механические повреждения, электротравму, ожоги, может оказаться в воде. Кроме того, из-за совсем или почти бессимптомного течения заболевания сведения о нем в медицинских документах покойного могут отсутствовать либо быть очень скудными. Нередко никаких медицинских документов к
моменту исследования трупа, а то и вообще, не оказывается. Нужно учитывать и то, что под видом скоропостижной смерти могут скрываться случаи насильственной смерти.
Последовательность этапов проведения экспертизы при скоропостижной смерти (ориентировочная основа действий):1. Изучение официальных документов (в т.ч. медицинских). 2. Составление плана проведения экспертизы.3. Секционное исследование трупа. 4. Проведение лабораторных и специальных исследований.
5. Изучение специальной литературы. 6. Исследование дополнительных медицинских документов. 7. Формулирование диагноза и выводов, оформление заключения. Не останавливаясь на общих для любой экспертизы приемов и
методах, остановимся только на их особенностях при экспертизы

- 8 -
скоропостижной смерти. Важные сведения могут содержаться в протоколе осмотра места обнаружения трупа (наличие определенных лекарств, справок, рецептов, положение и поза трупа), в сопроводительном листе врача скорой помощи (обстоятельства, время и место наступления смерти, иногда - краткая симптоматика, предшествовавшая наступлению смерти, характер оказывавшейся медицинской помощи). У военнослужащих исследуется медицинская книжка, в которой могут содержаться записи о жалобах на состояние здоровья, проводившихся обследованиях и лечении. У гражданских лиц исследуется амбулаторная
карта. Сведения, сообщаемые близкими покойного, также могут пре-
доставлять определенную ценность для экспертизы, хотя переоценивать их не следует.
_План проведения экспертизы в случаях скоропостижной смерти должен, в частности предусматривать:
- исключение в качестве причины смерти внешнего воздействия (предусмотреть в зависимости от особенностей конкретного случая; проведение проб на воздушную эмболию, наличие карбоксигемоглобина; взятие крови, мочи и содержимого желудка для определения концентрации этанола, а при необходимости - проведение общего
или взятие секционного материала на гистологическое исследование и по показаниям - на другие лабораторные и дополнительные исследования);
- установление нозологической формы и этнологии заболевания, явившегося причиной смерти, и генез смерти (проведение подробного гистологического исследования, при необходимости - вирусологического, и иммунофлюресцентного, бактериоскопического,

- 9 -
бактериологического, цитологического, серологического, люминисцентного, биохимического и других исследований;

- выявление факторов, способствовавших наступлению смерти;

- выявление дефектов в оказании медицинской помощи.

3. _ При наружном исследовании . в карманах одежды могут быть обнаружены медицинские справки, пенсионные удостоверения, рецепты, лекарства, указывающие на возможную причину смерти. Цвет кожных покровов, варикозно расширенные или уплотненные вены и другие особенности, обнаруженные при наружном исследовании, также могут дать определенную информацию. Особенности внутреннего исследования рассмотрим в соответствии с ранее перечисленными наиболее часто встречающимися причинами скоропостижной смерти, не останавливаясь на методах и приемах, общих для любого судебно-медицинского исследования трупа. При исследовании _ сердца согласно методическим рекомендациям МЗ СССР (1978) "Паталогоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца", целесообразно соблюдать следующий порядок:
- вскрытие сердечной сорочки, осмотр сердца на месте, определение его периметров;
- отсечение сердца от крупных сосудов, морфометрия невскрытого сердца;
- вскрытие венечных артерий и аорты, определение степени атеросклеротического поражения и выраженности стенозы в процентах, а так же стадии атеросклероза;
- вскрытие сердца, его взвешивание, морфометрия желудочков и предсердий;
- рассечение сердца на отделы и раздельное их взвешивание;

- 10 -
- серийные разрезы желудочков и межжелудочковой перегородки, исследование состояния миокарда на разрезах, взятие материала для гистологического исследования.
Указанный порядок исследования - ориентировочный, и может изменяться в зависимости от особенностей конкретного случая и необходимости применения некоторых дополнительных методов. В частности, при подозрении на смерть от тромбоэмболии легочной артерии вскрытия правой половины сердца и легочного ствола должно проводиться до извлечения органокомплекса и отсечения сердца
от крупных сосудов. Продольный периметр сердца представляет собой незамкнутую
кривую между желудочно-предсердными бороздами на передней и задней поверхностях сердца; сантиметровую ленту располагают по ходу межжелудочковой перегородки, перекидывая ее через верхушку сердца. Поперечный периметр измеряют по ходу желудочково-предсердно борозды. Сердце отсекают от крупных сосудов на уровне нижней и верхней полых и легочных вен при сохранении целостности предсердий;
легочный ствол и аорту пересекают на уровне 2 см выше полулунных клапанов. Определяют длину, ширину и толщину сердца. Длину измеряют от места отхождения аорты до верхушки, ширину - между боковыми поверхностями на уровне основания желудочков, толщину – в наибольшем передне-заднем размере сердца. Визуально определяют форму сердца. Осматривают устья правой и левой венечных артерий, отмечают наличие атеросклеротических бляшек на месте отхождения артерий и
сужения просвета их. Исследование венечных артерий целесообразно начинать поперечными разрезами через каждые 3-5 мм и дополнять

- 11 -
продольными. Описывают характер атеросклеротического поражения (липоидоз, фиброз, "осложненные поражения" в виде атероматоза, кровоизлияний, изъязвлений, тромботических наложений, кальциноз), устанавливают площадь атеросклеротического поражения интимы венечных артерий с помощью специальных таблиц (по Г.Г.Автан-
дилову), отмечают степень сужения просвета сосудов (легкая – от 25 до 50% и тяжелая - более 50%), а также закупорку просвета свежими, организованными или реканализованными тромбами. Вскрывать сердце при скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни одним из следующих способов:
После вскрытия сердца и освобождения органа от крови и свертков его взвешивают. Измеряют толщину стенок правого и левого желудочков, длину правого и левого выносящих и приносящих трактов, а также длину окружности клапанов и полостей левого желудочка. Осматривают клапаны и эндокардинальную поверхность всех полостей сердца, состояние сосочковых мышц и трабекул, отмечают
площадь полученных поражений. Вскрытое сердце разрезают на отделы: отсекают предсердия, стенки правого и левого желудочков и межжелудочковую перегородку
(на уровне прикрепления створок клапанов). Все отделы взвешивают раздельно, удалив субэпикардинальный жир. Отношение массы стенки правого желудочка называется _ желудочковым индексом. У здоровых взрослых людей он составляет 0,4-0,6.
Стенки желудочков и перегородку рассекают поперечно на пластины толщиной 0,5-1,0 см, начиная от основания сердца, до верхушки. Отмечают цвет и плотность мышцы, очаговые изменения,

- 12 –

которые фотографируют и наносят на схемы. При наличии инфаркта миокарда, видимого простым глазом, для гистологического исследования нужно брать, кроме участков измененных артерий, кусочки по краям ишемизированного участка, захватывая всю толщину стенки сердца. При отсутствии видимого инфаркта обязательно следует брать кусочки из бассейна наиболее пораженной артерии, а также из других отделов левого желудочка и межжелудочковой перегородки, учитывая при этом наиболее частую
локализацию инфаркта миокарда. Макроскопическая диагностика очагов ишемии миокарда, если от момента приступа острой коронарной недостаточности прошло менее 4-6 часов, представляет немалые трудности. В миокарде можно отметить некоторую пестроту окраски: ишемизированные участки более светлые, лучше заметны в субэндокардинальных отделах, часто чередуются с участками полнокровия; иногда наблюдаются небольшие очаговые кровоизлияния. Для определения ранних стадий ишемии миокарда на секционном материале рекомендуется пользоваться макрореакцией на сукцинатдегидразу и люминесцентным макроанализом (методики изложены в приложениях к методическим рекомендациям МЗ СССР "Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца"). В первом случае очаги ишемии бледные на фоне нормальной серо-синей мышечной ткани, во втором случае они люминисцируют ярким желтым цветом на темном фоне миокарда. Однако эти реакции помогают диагностике, если после приступа стенокардии смерть наступила через 4-6 часов, а вскрытие проведено не позднее 12 часов от момента смерти.
При гистологическом исследовании миокарда в первые часы ишемии (до 3-6 часов) в нем можно отметить неравномерное полнок-

- 13 -
ровие, иногда стазы и престазы в каппилярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы о околоклеточных пространств. В сосудах миокарда и эпикарда отмечают очаговые плазморрагии с набуханием интимы и образованием подушек. В субъэндокардинальных участках, наряду с нарушениями кровообращения, можно обнаружить, можно обнаружить группы дистрофически измененных мышечных волокон, они более интенсивно окрашиваются кислыми красителями, теряют или, наоборот, усиливают поперечную исчерченность. Появляются очаги так называемого дискоидного распада. Эти изменения особенно отчетливо видны в поляризационном и фазовоконтрасном микроскопах, а также при специальных окрасках препаратов, например, по-Селье. Постепенно происходит набухание или сморщивание ядер поврежденных мышечных волокон, отек интерстиция миокарда. В среднем через 6 часов в интерстициальной ткани миокарда вблизи очага ишемии появляются полиморфноядерные лейкоциты; мы-
шечные клетки истончаются, делаются горбатыми, начинают утрачивать ядра.
К концу первых - начале вторых суток инфаркт и макро-, и микроскопически определяется хорошо. Он предоставляет собой очаг коагуляционного некроза, где погибают мышечные волокна, строма и кровеносные сосуды. Лейкоциты, первоначально располагающиеся на границе некроза, мигрируют в глубину очага, распадаясь и выделяя
протеолитические ферменты; здесь же нередки и кровоизлияния. Преобладание обломков ядер лейкоцитов свидетельствует о стабилизации очага некроза. Наличие наряде с распавшимися, большого количества свежих лейкоцитов указывает на прогрессирование процесса. Вслед за полиморфноядерными лейкоцитами на 2-3 день демар-

- 14 -
кационной зоне появляются макрофаги, осуществляющие рассасывание некроза. Таким образом, к концу первой недели в очаге некроза начинают преобладать резорбция и организация. Однако в начальной фазе, и в фазе организации картина инфаркта часто бывает пестрой: наряду со свежими участками некроза, окруженными неизменными полиморфноядерными лейкоцитами, имеются участки, где преобладают распад лейкоцитов, резорбция некротизированных участков, пролиферация сосудов и соединительнотканных клеток. К концу второй или началу третьей недели в области обширного трансмурального инфаркта миокарда можно выделить как бы 3 зоны: центр серо-желтого цвета с несколько выступающей поверх-ностью ("некроз"), краевая зона - желатинозного вида красно-бурого цвета (грануляционная ткань).
Инфаркт миокарда заживает рубцом в среднем через 2-2,5 месяца.
У больных с далеко зашедшим стенозирующим атеросклерозом венечных артерий миокард находится в состоянии хронической гипоксии, следствием чего являются рубцовые изменения (преимущественно в субэндокринальных отделах левого желудочка и межжелудочковой перегородки). При внезапном увеличении потребности такого сердца в кислороде может возникнуть острая _ острая коронарная недостаточность, заканчивающаяся скоропостижной смертью или формированием инфаркта миокарда. В этих условиях вокруг рубцов обычно обнаруживают резкий отек мышечной ткани, мышечные волокна как бы удлиняются, делаются мзвилистыми ("горбатыми"), цитоплазма теряет структуру, окрашивается интенсивно кислыми красителями; ядра становятся пикнотичными; мышечные волокна атрофируются или лизируются, лейкоцитарная реакция выражена незначительно.

- 15 -
Вдали от рубцов, как правило, обнаруживаются очаги глыбчатого (дискоидного) распада, коагуляционного некроза, миоцитолиза, иногда - очаги грануляционной ткани и мелкие рубцы. При исследовании в поляризационном и фазовоконтрастном микроскопе очаги
"повреждения" миокарда представляют собой участки патологической контракции мышечных волокон. При оформлении диагноза рекомендуется придерживаться следующих определений:_Острый (свежий) инфаркт миокарда - трансмуральный или преимущественно субэндокардинальный некроз с преобладанием деструкции миокарда (давность до 3 недель)._Рубцующийся или организующийся (острый) инфаркт миокарда -трансмуральный или преимущественно субэндокардинальный некроз с
преобладанием процессов резорбции и организации (давность от 3
до 8 недель)._Повторный инфаркт миокарда - свежий инфаркт при наличии
рубца от ранее перенесенного инфаркта._Острая коронарная недостаточность -наличие очагов острой ишемии ("повреждений") миокарда коронарогенного происхождения
при отсутствии признаков инфаркта миокарда. При формировании диагноза следует учитывать наличие всех морфологических признаков нарушения кровотока в магистральных артериях сердца, на нарушения микроциркуляции и проницаемости
сосудистых стенок, на структурно-функциональное состояние мышечной ткани и на изменения стромы. Нередко причиной скоропостижной смерти является сочетание
атеросклероза и гипертонической болезни. Поэтому остановимся на некоторых возможностях выявления ранних стадий гипертонической

- 16 -
болезни на секционном материале. Нормальная масса сердца по данным разных авторов составляет 200-375 г (по рекомендациям ВОЗ - не свыше 327 г). Однако при
оценке этого показателя в каждом конкретном случае нужно учитывать длину тела, питание, возраст, количество эпикардинального жира. Чистая масса сердца колеблется от 249-319 г. При гипертонической болезни происходит увеличение не только
абсолютной, но и относительной массы левого желудочка, то есть желудочковый индекс превышает 0,6. При гипертрофиях другого происхождения увеличивается только абсолютная масса левого желудочка, а относительная - даже снижается меньше 0,4.
Естественно, результаты взвешивания сердца должны рассматриваться не изолировано, а в сочетании с результатами других исследований, и не в последнюю очередь - гистологического. Гистологическое исследование может выявить изменения артериол внутренних органов уже на ранних стадиях гипертонической болезни,
когда выраженного увеличения массы сердца нет. Проблема изучения скоропостижной смерти от болезней сердечно-сосудистой системы, потребность унификации статистического учета привела к появлению условной нозологической единицы - _ ишемической болезни сердца (ИБС). Под этим понятием объединяют острые или хронические дисфункции, возникшие вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Острая дисфункция кровоснабжения может быть следствием патологических изменений не только коронарной, но и внекоронарной локализации, т.е. ИБС является широким понятием.
Второй особенностью понятия ИБС является его клинико-анатомический характер.

- 17 -
Однако при экспертизе скоропостижной смерти именно клиническими данными эксперт сплошь и рядом не располагает. К тому же выявление поражения венечных артерий сердца делает лишним употребление термина ИБС, как более широкого по смыслу.
Очевидно, включение в диагноз термина "ИБС" при скоропостижной смерти может быть оправдано при отсутствии морфологических изменений в венечных артериях, при условии исключения других, внекардинальных, причин, ишемии миокарда.
При экспертизе скоропостижной смерти от любой причины, наряду с гистологическим, обязательно должно проводиться судебно-химическое исследование, объем которого определяется особенностями конкретного случая. Другие специальные и лабораторные
методы исследования (бактериологическое, биохимическое, цитологическое и т.д.) применяются реже, исходя из особенностей конкретной экспертизы.
Кратко об особенностях экспертизы трупов скоропостижно умерших детей грудного возраста. Нередко подобные случаи вызывают затруднения из-за отсутствия достаточных для установления причин смерти макроскопических изменений. Однако тщательное исследование трупа в сочетании с комплексными лабораторными методами (бактериологическим, цитологическим, иммунофлюресцентным, подробным гистологическим исследованием всех внутренних органов) в большинстве случаев позволяет ответить на основные вопросы. Чаще всего причиной смерти оказывается острая респираторная инфекция, более или менее скрыто протекающая на неблагоприятном фоне (тимико-лимфатическое состояние, цитомегалия, врожденные
аномалии и т.д.). Этот фон может быть установлен, в частности, при изучении медицинских документов умершего ребенка, при тща-

- 18 -
тельном проведении макро- и микроскопическом исследовании.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти требует от судебно-медицинского эксперта знания морфологии заболеваний, наиболее часто являющихся причиной смерти, применения оптимального для каждого случая комплекса лабораторных и специальных методов исследования, умения ориентироваться в специальной литературе. В сложных для диагностики случаях целесообразно
обращаться к помощи опытных патологоанатомов.

ш1.5
ЛИТЕРАТУРА

а) Использованная при подготовке лекции:

1. Бердин Л.М, Загрядская А.П, Кедров В.С, Уткина Т.М. "Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца". Горький, 1975.
2. "Паталогоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца (Методические рекомендации)". МЗ СССР, 1978.


3. Альтхофф Х.(Althoff H.) "Синдром внезапной смерти у детей". Пер. с англ., М., 1983.
4. Белых А.Н. "Причины смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности при физических упражнениях". - Современные проблемы соотношения травмы и патологии в судебной медицине. Рига, 1984, с.23-28.

5. "Судебная медицина". Руководство для врачей под ред. Матышева А.А. и Деньковского А.Р. Л., 1985.

6. Попов В.Л. Судебная медицина (учебник). - СПб., 1994. -Гл. 16.

_б) для самостоятельной работы рекомендуются:

1. Внезапная смерть/Материалы II советско-американского симпозиума 6 - 8 декабря 1979 года. М., 1982.

2. Дементьева Н.М. Скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий. М., 1974.
3. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М., 1985.
4. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. Патологическая анатомия коронарной недостаточности. М., 1963.

Старший преподаватель кафедры кандидат медицинских наук подполковник мед.службы
В.В.Колкутин