Geum.ru

Изменения гемодинамики, баланса водных секторов и показателей микроциркуляции у пациентов с метаболическими изменениями и артериальной гипертензией

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ, БАЛАНСА ВОДНЫХ СЕКТОРОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ


Ведищев С.В., Гвоздикова Е.А., Шемпелева Л.Э.


Институт проблем адаптации и патогенеза человека им. М.Х. Турьянова

ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии» Росздрава


Вся сложная система циркуляции крови существует для обеспечения эффективного транскапиллярного обмена, который основывается на суммарной площади функционирующих капилляров, степени проницаемости сосудистой стенки и соотношении осмотического, онкотического давления крови и тканевой жидкости, гидродинамического давления крови в сосудах.(1) При этом перфузия тканей в покое поддерживается на уровне чуть выше минимальной функциональной достаточности. Для этого системе кровообращения необходимо:
  1. поддерживать динамическое постоянство показателей системной гемодинамики (таких как минутный объем, объем циркулирующей крови, общее периферическое сопротивление, артериальное давление, венозный возврат крови к сердцу).
  2. обеспечивать необходимый кровоток в органах и тканях в соответствии с их непрерывно меняющейся функциональной активностью (задача периферического кровообращения – регионарного и органного)
  3. обеспечивать транскапиллярный обмен, т.е. обмен между микроциркуляторными единицами и тканями.

Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах и градиент давления – разница давлений между различными отделами сосудистого русла. Минутный объем задается суммарным венозным возвратом из всех периферических микроциркуляторных единиц. Артериальное давление – это результирующая, достигающаяся за счет венозного возврата, силы сокращения миокарда, тонуса упруго-зластичных (аорта, крупные артерии) и резистивных сосудов (мелкие артерии и артериолы) и реологических свойств крови. Упруго-растяжимые сосуды (аорта и крупные артерии) превращают ритмичный выброс крови из сердца в непрерывный равномерный кровоток. Резистивные сосуды наряду с поддержанием уровня системного АД регулируют уровень «местного» кровотока в органе или ткани. Общее периферическое сопротивление обеспечивается тонусом резистивных сосудов, тонусом прекапиляров, вносят свой вклад и посткапиллярные венулы (несмотря на то, что они имеют гораздо более бедный мышечный слой и скудную по сравнению с артериолами, иннервацию). В транскапиллярном обмене участвуют распределительные, резистивные, обменные и емкостные элементы, которым принадлежит в системе кровообращения уникальная и центральная роль. Сердце и крупные сосуды располагают в виде ресурса тем объемом крови, который определен суммой местных сосудистых реакций. Каждый тканевой участок сам контролирует уровень кровотока, в зависимости от напряженности локальных метаболических процессов в нем.

Объемная скорость кровотока в отводящих сосудах формирует венозный возврат, который в свою очередь определяет параметры сердечного выброса. Вмешательство центральных механизмов в этот гомеостатический контур осуществляется в случае резкого изменения венозного возврата. Объемная скорость – это количество крови ,протекающее в единицу времени через поперечное сечение сосуда. Для отдельных областей сердечно-сосудистой системы она определяет кровоснабжение различных органов и тканей (распределение минутного объема между отдельными микроциркуляторными единицами). Наибольшее значение для поддержания локального кровотока и метаболических запросов отдельных структурно-функциональных элементов ткани имеют следующие механизмы:
  1. Гистометаболический механизм – предусматривает расширение микрососудов и открытие сфинктеров под влиянием вазоактивных продуктов тканевого обмена, количество которых пропорционально работе данного функционального элемента ткани или степени его гипоксии.
  2. Кислородзависимый механизм – основан на свойстве гладких миоцитов расслабляться при гипоксии даже в отсутствие химических вазодилятаторов. Показано, что энергодефицит и гипоксия могут вызвать паретическое состояние вазомоторных сфинктеров.
  3. Гистомеханический механизм – основан на повышении базального тонуса мышечных клеток при их растяжении.

Внутриорганное русло способно стабилизировать местный кровоток, руководствуясь уровнем локального метаболизма, вопреки изменениям системного артериального давления. Метаболически детерминированному усилению местного кровотока в работающем органе сопутствует рефлекторное сужение сосудов, перфузирующих нефункционирующие ткани, что обеспечивает стабилизацию средне-системных параметров кровообращения. В микроциркуляторную гемодинамику включена и экстравазальная циркуляция жидкости. Гелеподобная составляющая интерстициального пространства служит средой обитания и перемещения для макрофагов и иммунокомпетентных клеток, гель перемещается и обменивается с плазмой и внутриклеточной жидкостью. Он содержит структурно связанную и свободную воду. Чем больше о насыщен водой, тем выше тургор ткани. Важными фактором, влияющим на баланс жидкости между микрососудистым руслом и тканью, является вязкость крови, ее гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были писаны Старлиногом и определяются векторным равновесием следующих сил:
  1. Разницей гидростатического давления по обе стороны капилляра, которая способствует фильтрации (30 мм.рт.ст.)
  2. Результирующей коллоидно-осмотического давления - давлением плазмы, которое определяется количеством частиц, не проникающих свободно через капиллярную стенку. Это, главным образом молекулы белка- альбумина и -глобулинов и электроститически связанные с белками катионы. Данная результирующая способствует абсорбции.
  3. Отрицательное гидростатическое давление интерстиция.

Скорость транскапиллярной фильтрации может изменяться при изменении любых вышеуказанных параметров,а длительное их изменение приводит в действие механизмы нарушения микроциркуляции – спазм, застой, шунтирование с дальнейшим развитием ацидоза.

Таким образом, показатели центральной гемодинамики являются производными от состояния микроциркуляции, баланса водных секторов и белково-электролитного состава крови.

В нашей работе проведена попытка оценить состояние микроциркуляции, водного баланса организма и центральной гемодинамики в комплексе с биохимическим составом крови.

Нами было обследован 21 пациент с артериальной гипертензией в возрасте 32-64 лет (из них 15 мужчин и 6 женщин), у которых диагностирована артериальная гипертензия. Средние показатели АД составили: систолическое АД 145+20 мм.рт.ст., диастолическое АД 93+10 мм.рс.ст. То есть, по классификации ВОЗ пациенты входили в группы мягкой и умеренной артериальной гипертензии. Показатель гематокрита составил 40,2+5,86. Всем пациентам проводился биохимический анализ крови (показатели липидного обмена, общего белка, альбумина и электролитов (натрий, калий).

Пациентам было проведено исследование баланса водных секторов (аппаратно-программный комплекс АВС-01 «Медасс»), исследование центральной гемодинамики (аппаратно-программный комплекс РПКА-01 «Медасс») и лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови (аппаратно-программный комплекс «ЛАКК-02» НПО «Лазма»).

При анализе центральной гемодинамики у 52% (11 человек) было выявлено повышение ОПСС - 2700+150 дин/с/см-5, у 28,6% (6 человек) - ОПСС находился в пределах нормы – 1800+200 дин/с/см-5, а у 19,4% (4 пациента) показатель ОПСС был снижен 1000+250 дин/с/см.-5 Распределение по типам гемодинамики выглядело следующим образом: 71,4% (15 пациентов) имели гиперкинетический тип гемодинамики, 14,3% (3 пациента) - нормокинетический тип, 14,3% (3 пациента) - гипокинетический. При анализе показателей микроциркуляции у 62% (13 человек) выявлен гиперемический тип микроциркуляции, у 24% (5 пациентов) - спастический, у 14%(3 пациента) - нормоциркуляторный. Показатель шунтирования был высоким во всех случаях – больше 1,5 (у 75% - 2+0,5, у 25% - 3,7+0,4).

При анализе баланса водных секторов у 24% (5 пациентов) распределение воды по всем секторам составило 95+15% от должного. У 36% (7 пациентов) имелся избыток интерстициальной жидкости 140+24,3% от должного на фоне нормальных показателей ОЦК и внутриклеточной жидкости. У 43% (9пациентов) имелись следующие показатели: избыток интерстициальной жидкости составлял 135+33,6%, на фоне снижения внутриклеточной жидкости - 83+10,7% от должного. Показатель ОЦК в данной группе составил 95+12,5% от должного.

Всем пациентам проводился биохимический анализ крови (показатели липидного обмена, общего белка, альбумина и электролитов (натрий, калий)). У 62% (13 пациентов) пациентов показатель общего холестерина оказался повышенным 6,07+0,724 ммоль/л, а показатель натрия – несколько снижен – 134,75+2,792. Показатель альбумина составил 40,9+5,42 ммоль/л. У 38% (8 пациентов) на фоне нормальных показателей холестерина (4,1+0,97) и натрия (138,5+3,692) отмечался несколько сниженный показатель альбумина 32+3,54.

При сопоставлении данных биохимического анализа и неинвазивного мониторинга обращает внимание тот факт, что 66% (6 пациентов), имеющих избыток интерстициальной жидкости и дефицит внутриклеточной жидкости имели гиперкинетический тип гемодинамики, повышенное ОПСС, – это пациенты с нормальным уровнем холестерина и низким уровнем альбумина. Таким образом, артериальная гипертензия у данной группы пациентов может быть обусловлена нарушением старлинговского равновесия в микроциркуляторном отделе кровеносной системы, а гиперкинетический тип гемодинамики и повышение ОПСС – компенсаторная реакция на тканевую гипоксию. 23% (2 пациента) этой же группы с нормальным уровнем холестерина, натрия и пониженным альбумином имели гипокинетический тип гемодинамики, низкие показатели ОПСС, гиперемический тип микроциркуляции на фоне повышенного показателя АД. Это может быть трактовано как умеренное снижение компенсаторных возможностей системы кровообращения в борьбе с тканевой гипоксией. 11% (1 пациент) в этой группе имел высокий показатель холестерина, низкий показатель концентрации натрия и нормальный показатель альбумина но фоне повышенного ОПСС, спатического типа микроциркуляции. Вероятнее всего, данное состояние указывает на декомпенсацию регуляторных механизмов. 71% (5 пациентов) с избытком интерстициальной жидкости, нормальными показателями внутриклеточной жидкости и ОЦК имели повышенное содержание холестерина, снижение концентрации натрия и нормальные показатели альбумина на фоне повышенного ОПСС, гиперемического типа микроциркуляции. Артериальная гипертензия и повышение ОПСС в данном случае, вероятно, связаны с повышенной вязкостью крови и нарушением старлинговского равновесия, а повышение ОПСС может указывать на снижение компенсаторных возможностей.

14,5% (1 пациент) с избытком интерстициальной жидкости, нормальными показателями внутриклеточной жидкости и ОЦК имел нормальные показатели ОПСС, нормоциркуляторный тип гемодинамики.

14,5% (1 пациент) из этой же группы имел сниженный ОПСС и нормоциркуляторный тип микроциркуляции . 100% (5 пациентов) со сбалансированным распределением воды имели повышенное содержание холестерина, снижение натрия, нормальное содержание альбумина, при этом – нормальные показатели ОПСС и спастический тип микроциркуляции (как компенсаторная реакция на повышенную вязкость крови) - 4 пациента, нормоциркуляторный тип микроциркуляции – 1 пациент. Таким образом, сопоставление показателей неинвазивного измерения гемодинамики, микроциркуляции и водных секторов организма с биохимическими показателями крови помогает предположить генез развития артериальной гипертензии, обеспечить патогенетически оправданную гипотензивную терапию.

Литература
  1. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. М.: 2007 Медпрес-Информ стр. 103
  2. Фомин М.И. Сложные больные. М.: 2006 ЧеРо стр.130-137
  3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунологии) СПб.:2005 Элби-Спб стр. 205-208, 210-216
  4. Здюмаева Н.П., Левин В.Н. Роль факторов, определяющих реологические свойства крови в механизмах адаптации и повреждения при водном дисбалансе. Журнал патофизиологическая физиология и экспериментальная терапия. №3 2007 М.: Медицина.
  5. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды – М. 2006
  6. Селезнев С.А., назаренко Г.И., Зайцев В.С. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. – Л.: 1985
  7. Б. Фолков, Э.Нил Кровообращение. М.: Медицина 1976