План лекції Тема І основні питання. Актуальність теми Лекційний матеріал Педіатрія як наука про здорову І хвору дитину. Основні історичні етапи розвитку педіатрії 2

Вид материалаДокументы
Блювота у дітей раннього віку
Синдром пілоростенозу
Ранні ознаки Пізні ознаки
Синдром ураження товстої кишки
Синдром шлунково-кишкової кровотечі
За ступенем екскреції білка
Модуль 3 «вигодовування дітей»
Подобный материал:
1   2   3   4
Блювота у дітей раннього віку

Основні причини блювоти у новонароджених і дітей раннього віку:
  • аліментарні
  • анатомічні  вроджені аномалії розвитку  атрезії, стенози, мембрани
  • інфекційні  сепсис, менінгіт, ентероколіт
  • метаболічні  хвороби обміну  галактоземія, фруктоземія
  • неврологічні  пологова травма, гіпоксія, набряк мозку, пухлини
  • ендокринні  адреногенітальний синдром
  • медикаментозні засоби можуть викликати блювоту у зв’язку з подразненням слизової шлунка, іноді блювота може бути ознакою передозування медикаментів (серцеві глікозиди, еуфілін)
  • функціональна блювота
Синдром пілоростенозу

Прояви починаються між 2 і 4 тижнем життя:
  1. блювота фонтаном
  2. у блювотних масах ніколи немає домішку жовчі
  3. ознаки зневоднення, втрата маси тіла
  4. часто можна пропальпувати гіпертрофований пілорус
  5. видима перистальтика (симптом “піскового годинника”)


Ураження шлунку і 12-палої кишки у дітей старшого віку (виразкова хвороба, гастродуоденіт) проявляється трьома основними синдромами  больовим, диспептичним та астено-вегетативним або астено-невротичним

Синдром ураження тонкої кишки
  1. проноси
  2. креаторея
  3. стеаторея
  4. амілорея

Для синдрому мальабсорбції характерні:
Ранні ознаки Пізні ознаки

частий стілець втрата апетиту

стеаторея м'язова гіпотонія

втрата маси роздутий живіт

збережений апетит вторинний імунодефіцит

ознаки мальабсорбції специфічних нутрієнтів:

віт. D  рахіт

віт. К  ознаки кровоточивості

віт. В12, залізо  анемія

Са  судоми


Синдром ураження товстої кишки

Закрепи у дітей

Під закрепом розуміють надто рідке і/або неповне і/або надто тверді випорожнення (калові камені).

Основні причини закрепів можна розділити на 3 групи:
  • анатомічні
  • метаболічні і аліментарні
  • функціональні і психогенні


Невідкладні стани, пов'язані з патологією органів черевної порожнини та позаочеревинного простору.

Синдром “гострого живота”  проявляється:
  • болями у животі
  • блювотою
  • порушенням відходження стільця і газів

Апендикулярний перитоніт

Перитоніт (гнійне запалення очеревини) розвивається у 6,2  25% випадків гострого апендициту у дітей. Починається з болів у животі, значного напруження м'язів, блювоти, загальних симптомів  неспокою, тахікардії, підвищення температури. Наростають явища загальної інтоксикації: блідість, мармуровість шкірних покривів, загострені риси обличчя, млявість, адинамія, тахікардія, гіпотонія.


Синдром шлунково-кишкової кровотечі

Зустрічається у дітей значно рідше, ніж у дорослих, завжди є важким ускладненням захворювань органів травного тракту, рідше  інших органів і систем. За локалізацією джерела кровотечі можуть бути:
  • гастродуоденальними
  • кишковими

Клінічні прояви:
  • кривава блювота (гематемезис)
  • мелена  чорний дьогтеподібний стілець (сірчане залізо)
  • ознаки крововтрати аж до геморагічного шоку

Основні захворювання, перебіг яких може ускладнитись кишковою кровотечею:
  • поліпоз кишківника
  • виразково-некротичний коліт
  • дивертикул кишки
  • інфекційні і паразитарні захворювання
  • геморагічний васкуліт

Клінічні ознаки:
    • ознаки крововтрати
    • мелена, можлива наявність у калі згустків крові (при джерелі кровотечі у тонкій кишці) або незміненої крові (джерело у нижніх відділах товстої кишки)
    • Догляд та невідкладна допомога:
    • суворий постільний режим, спокій, дієта (лише холодна рідка їжа)
    • “холод” на житіт
    • промивання шлунка холодними розвинами (фзіологічним, амінокапронової кислоти)
    • гемостатична, інфузійна терапія
    • при виразковій кровотечі  противиразкова терапія
    • оперативне лікування (покази  наростання кровотечі у загрозливому темпі, неефективність консервативної терапії)

Вивчення функції печінки грунтується на діагностичних функціональних пробах, які можна об’єднати у патофізіологічні синдроми:
  • синдром цитолізу відноситься до основних показників активності патологічного процесу у печінці. Цитоліз характеризується пошкодженням гепатоцитів, перш за все їх цитоплазми, органел, з вираженим порушеннями проникності мембран. З діагностичною метою використовують визначення ферментного спектру крові. Найбільш органоспецифічним є підвищення рівня фруктозо-1-фосфатальдолази, лактатдегідрогенази фракції 4 і 5, гама-глютамілтрансфераза, частково специфічними амінотрансферази  АЛТ і АСТ. Слід підкреслити, що гіперферментемія розвивається не лише при пошкодженні печінки, але й при патології м’язів, масивному гемолізі. Синдром цитолізу характерний для гострого і хронічного гепатиту, активної фази цирозу печінки.
  • мезенхімально-запальний синдром пов’язаний з підвищенням активності мезенхімально-стромальних елементів печінки, а також з порушенням гуморального імунітету. Синдром характеризується підвищенням рівня грубодисперсних білків і діагностується за підвищенням тимолової і сулемової проб, змінюється співвідношення білкових фракцій диспротеїнемія)  з підвищенням рівня γ-глобулінів. Синдром характерний для гострого і хронічного гепатиту, активної фази цирозу печінки, найбільш виражений при аутоімуннму гепатиті.
  • холестатичний синдром пов’язаний з порушенням виділення жовчі, всмоктуванням її компонентів в кров і діагностується за високими цифрами лужної фосфатази, 5-нуклеотидази, білірубіну.
  • синдром гепато-целюлярної недостатності (або печінкової недостатності) оцінюється за рівнем ряду специфічних білків (протромбін, церулоплазмін, фібриноген, трансферин), синтез яких відбувається у печінці. Найбільш інформативні показники  зниження рівня альбуміну, протромбіну (геморагічний синдром), холінестерази


Тема 10. Анатомо-фізіологічні особливості органів сечової системи у дитячому віці. Семіотика найбільш поширених захворювань сечової системи у дітей (пієлонефрит, гломерулонефрит, цистит та ін.)

План лекції

1. Тема і основні питання. Актуальність теми

2. Лекційний матеріал

2.1. Ембріональний розвиток нирок.

Ембріональний розвиток нирок
  • 3 тиж: утворення пронефроса - І стадія
  • 4 тиж: стадія мезонефросу - II стадія
  • 5-6 тиж: формування метанефросу або постійна нирка - ІІІ стадія)
  • перехід нирок з порожнини тазу в черевну порожнину (до 9 тиж), поворот на 90°

Аномалії видільної системи

І. Анатомічні аномалії нирок: агенезія нирки, аплазія нирки, подвоєння нирки

ІІ. Аномалії гістологічної структури: дисплазія нирки, гіпоплазія нирки, гіпопластична дисплазія, ниркові кистози

ІІІ. Аномалії положення: ротована нирка, нирки, з’єднані нижніми полюсами або боковими поверхнями, підковоподібна нирка, тазова нирка

2.2. Розвиток нирок після народження. АФО видільної системи дітей. Функціональні особливості утворення сечі у дітей (гломерулярна фільтрація, реабсорція, секреція), мінімальний нормальний добовий діурез, добовий діурез (середній) і середня кількість сечевиділень протягом доби

2.3.Основні клінічні симптоми захворювань видільної системи
  • Блідість шкіри та слизових оболонок
  • Набряки (локальні або розповсюджені)
  • Біль у крижовій ділянці; у нижній частині живота (над лоном) з іррадіацією або без неї
  • Біль голови
  • Нудота, блювота, анорексія
  • Погіршення зору
  • Дизуричні явища
  • Загальна слабкість, виснаження

Семіотика змін, що виявляються при загальному огляді:
    • зовнішній вигляд хворого
    • відставання в фізичному розвитку
    • стигми дизембріогенезу
    • вираз обличчя
    • блідість шкіри та слизових оболонок + синці під очима

2.4. Больовий, набряковий, гіпертензивний с-ми при захворюваннях нирок
  • периферичні набряки (бліді, білі):
  • Незначні: калитка, обличчя, гомілки, стопи – при нефритичному синдромі
  • Поширені набряки: + крижі, живіт → анасарка - при нефротичному с-мі
  • порожнинні набряки: асцит, гідроторакс, гідроперикард - при нефротичному с-мі, НН
  • артеріальна гіпертензія: ренопаренхімна, реноваскулярна, змішана
  • артеріальна гіпотензія

2.5. Синдром дизуричних розладів
    • Нетримання сечі
    • Невтримання сечі
    • Поллакіурія
    • Зменшення частоти сечовипускань протягом доби < нижньої границі норми
    • Затримка сечовипускань (ішурія): повна (гостра), повна (хронічна)
    • Ніктурія
    • Олігурія: преренальна, ренальна, постренальна
    • Анурія
    • Поліурія


Тема 11. Семіотика мікроскопічних змін сечового осаду (протеїн-, еритроцит-, лейкоцит-, циліндрурія та ін.). Синдром гострої і хронічної ниркової недостатності

План лекції

2.6. Семіотика сечового синдрому

І. Протеїнурія:

За анатомічним походженням
    • Непатологічна (інтермітуюча) протеїнурія (Екстраренальна протеїнурія)
    • Патологічна (персистуюча) протеїнурія: ренальна протеїнурія (гломерулярна протеїнурія, тубулярна протеїнурія, змішана клубочково-канальцева протеїнурія), супраренальна (протеїнурія переповнення), застійна, постренальна

За ступенем екскреції білка: мікропротеїнурія, протеїнурія середнього ступеню, важкий (нефротичний) ступінь

За перебігом протеїнурія: транзиторна, персистуюча,

За якістю:селективна, грубодисперсна протеїнурію (неселективна).

ІІ. Гематурія (еритроцитурія)
    • за рівнем (ан.сечі за Нечипоренком): мікроеритроцитурія, середнього ступеню, макрогематурія
    • за причинами: ренальна, преренальна, постренальна

ІІІ. Лейкоцитурія
    • за походженням: екстраренальна, з органів сечової системи
    • за складом: мононуклеарна, лімфоцитарна, еозинофільна, нейтрофільна

IV. Бактеріурія
  • з середньої порції сечі
      • понад 105 МТ/мл одного виду (E.coli)
      • 103 МТ/мл для умовнопатогенної флори (Proteus, Klebsiella, Enterobacter)
      • будь-яке число КУО Pseudomonas
      • 103-104 МТ/мл при повторних однотипових результатах та за наявності відповідної клініки
  • за допомогою катетера - 103 МТ/мл
  • безпосередньо з сечового міхура (цистостома, пункція) – будь-яке число


2.7. Клініко-лабораторні прояви нефритичного та нефротичного с-мів

Нефритичний синдром

Клінічні критерії:
  • набряки - непоширені або відсутні
  • артеріальна гіпертензія
  • сухість і свербіж шкіри - азотемія

Параклінічні критерії:
  • азотемія - ↑сечовина і креатинін крові
  • мікропротеїнурія або протеїнурія середнього ступеня (< 2,5 г/добу)
  • макрогематурія

Нефротичний синдром

Клінічні критерії:
  • набряки периферичні і порожнинні, поширені → анасарка

Параклінічні критерії:
  • гіпопротеїнемія
  • диспротеїнемія:
  • гіпоальбумінемія < 25 г/л
  • гіпер-альфа-2-глобулінемія
  • гіперхолестеринемія
  • збільшення рівня загальних ліпідів крові
  • добова екскреція білку із сечею >2,5 г або 50 мг/кг, або 1 г/м2

2.8. Клініко-лабораторні прояви гострої і хронічної ниркової недостатності

2.9. Висновки

3. Заключна частина


Тема 12. Особливості системи крові у дітей різних вікових груп. Клініко-гематологічна семіотика основних синдромів (анемічний, гемолітичний, геморагічний та ін.). та захворювань системи крові у дітей (анемія, гострий та хронічний лейкоз, геморагічний васкуліт, тромбоцитопенічна пурпура, гемофілія та ін.).

План лекції

1. Вступ. Актуальність теми.

2. Етапи ембріонального кровотворення (в жовтковому мішку, печінковий, селезінковий, кістково-мозковій).

3. Анатомо-фізіологічні особливості системи крові у дітей різного віку:
  • АФО кровотворних органів та лімфоїдної тканини у дітей
  • Особливості складу периферичної крові новонародженої дитини
  • Динаміка показників червоної крові після народження
  • Динаміка показників білої крові після народження, поняття про лейкоцитарні перехрести
  • Особливості тромбоцитів та системи гемокоагуляції у дітей

4. Семіотика змін червоної крові у дітей:
  • Синдром анемії (визначення, класифікація анемій, клінічна симптоматика синдрому анемії)
  • Синдром сидеропенії та залізодефіцитна анемія у дітей (причини, фактори ризику, клінічна симптоматика, лабораторні зміни)
  • Мегалобластна анемія у дітей (причини, фактори ризику, клінічна симптоматика, лабораторні зміни)
  • Синдром гемолізу та гемолітичні анемії (причини, клінічна симптоматика, лабораторні зміни

5. Семіотика змін білої крові у дітей:
  • Лейкопенія (нейтропенія, агранулоцитоз, еозинопенія, лімфопенія, моноцитопенія)
  • Лейкоцитоз (нейтрофільоз, еозинофілія, базофілія, лімфоцитоз, моноцитоз)
  • Лейкоз (визначення, класифікація, клінічні симптоми, лабораторні зміни)

6. Геморагічний синдром у дітей:
  • Типи кровоточивості при геморрагічному синдромі
  • Гематомний тип. Гемофілія (причини, клінічна симптоматика, лабораторні зміни)
  • Петехіально-плямистий тип. Тромбоцитопенічна пурпура (причини, клінічна симптоматика, лабораторні зміни)
  • Васкулітно-пурпурний тип. Геморрагічний васкуліт (причини, клінічна симптоматика, лабораторні зміни)

7. Заключна частина.


Тема 13. Імунна система та особливості її функціонування у дітей. Поняття про імунодефіцити, класифікація та семіотика імунодефіцитних станів. Клініко-імунологічна семіотика ВІЛ-інфекції у дітей

План лекції

1. Тема і основні питання. Актуальність теми

2. Лекційний матеріал

2.1. Становлення і розвиток імунної системи в онтогенезі

2.2. Критичні періоди постнатального розвитку імунної системи
  • Період новонародженості (транзиторний імунодефіцит): ↓цитотоксичність і міграційна активність лімфоцитів; ↑ Т-хелперів, але ↓ Т-хелперна ф-ція, ↑ В-лімфоцитів, але різке ↓активності, катаболізм IgG, ↓здатність до виробки IgG і А, знижений вміст лізоциму у сльозах
  • Період 4 – 6 міс: фізіологічна, транзиторна агамаглобулінемія (причина: ↓рівня отриманого материнського IgG і ↓здатністю до виробки IgG).
  • Другий рік життя: закінчення становлення клітинної ланки імунітету: ↑активності Т-хелперів; задовільна здатність до синтезу IgG, M; ↓здатність до виробки IgА → ↓місцевого імунітету і ↑ГРВІ, інфекцій верхніх дихальних шляхів, атопія.
  • Період 4 – 6 р: ІІ-ий перехрест в лейкоцитарній формулі, ↓ к-сті лімфоцитів; ↑ активність Т-хелперів; ↓ активність Т-супресорів; часті імунокомпетентні захворювання.
  • Період 12 – 14 р: ↓ відносна маса лімфоцитів; ↑ синтез андрогенів → пригнічення клітинної ланки імунітету; ↑ синтез IgА; ↓ синтез IgЕ → алергічні захворювання менш поширені; схильність до аутоімунних захворювань.

2.3. Клінічна класифікація дисфункцій імунної системи у дітей
  • Дисфункція імунної системи: Імунна недостатність (вікова фізіологічна, вторинна патологічна), імунодефіцитне захворювання (первинне генетично детерміноване, вроджене набуте антенатально, набуте інтра- або пост-натально)
  • Первинні імунодефіцитні захворювання.
    • Комбінований дефіцит гуморального і клітинного імунітету: “швейцарський тип” (алімфоцитарна агаммаглобулінемія); с-м Луї-Барр (атаксія - телеангіектазія); с-м Віскота-Олдріджа (імунна недостатність + екзема + тромбоцитопенія); атимолімфоплазія.
    • Дефіцит клітинного імунітету: с-м Ді-Джорджі (аплазія тимусу + відсутність паращитовидних залоз); с-м Мак-Кьюзіка (с-м хрящево-волосяної гіпоплазії);
    • Дефіцит синтезу антитіл: панагаммаглобулінемія – хв. Брутона; гіпогаммаглобулінемія; дисімуноглобулінемія; селективний дефіцит IgA.
    • Патологія, пов’язана з порушенням фагоцитозу: спадкові нейтропенії; хронічний гранульоматоз; с-м Чедіака-Хігасі.
  • Патологія системи комплементу.

2.4. Клінічні синдроми дисфункцій імунної системи у дітей
  • Синдром септицемії, септикопіємії з гнійним ураженням шкіри, менінгітом, артритами, остеомієлітами.
  • Синдром рецидивуючих отитів, синуситів, бронхітів, пневмоній, інфекцій дихальних шляхів, с/в системи.
  • ШКТ синдром з хронічним ентеритом, колітом, проявом порушеного всмоктування.
  • Шкірно-вісцеральний генералізований кандидоз.

2.5. Клініко- імунологічна семіотика ВІЛ-інфекції у дітей

Шляхи передачі ВІЛ-інфекції.
  1. Статевий: гомо-, гетеросексуальний
  2. Парентеральний:
  • переливання інфікованої цльної крові або її компонентів;
  • використання забруднених ВІЛ шприців, інструментарію, травмування мед. працівників при наданні мед. допомоги;
  • пересадка органів, кісткового мозку від ВІЛ-інфікованих;
  • через ушкоджену шкіру, слизові оболонки осіб, які контактують з кров'ю, секретами ВІЛ-інфікованих хворих.
  1. Від матері до дитини: перинатальний
  • антенатально – трансплацентарно від ВІЛ-інфікованої матері;
  • інтранатально – через пошкоджену шкіру при контакті з інфікованою кров’ю або виділеннями матері, при заковтуванні материнської крові або інших рідин;
  • інфікування дитини при вигодовуванні грудьми або грудним молоком ВІЛ-інфікованої матері.

Перебіг ВІЛ-інфекції у дітей.

Ураження органів і систем у ВІЛ/СНІД-інфікованих дітей.
  1. ВІЛ-ембріофетопатія
  2. Зміни на шкірі і слизових оболонках
  3. Ураження ССС
  4. Ураження нирок
  5. Ураження ЦНС
  6. Вастінг-синдром – с-м виснаження
  7. Лабораторні зміни

2.6. Висновки

3. Заключна частина


Тема 14. АФО ендокринної системи у дітей. Семіотика гіпер- та гіпофункції окремих ендокринних залоз та захворювань ендокринної системи

План лекції

1. Тема і основні питання. Актуальність теми

2. Лекційний матеріал

2.1. Вікові особливості функціонування залоз внутрішньої секреції

2.2. Симптоми ураження ендокринних залоз
  • Адинамія, ↑ втома, м’язева слабість.
  • Порушення росту, пропорцій тіла і зміни маси тіла: прискорення росту; затримка росту; прогресуюче зниження маси; надмір маси – ожиріння.
  • Зміна функції ЦНС: ↑збудливість, тахіпсія; брадипсихізм.
  • Затримка психічного розвитку.
  • Болі голови.
  • Ураження периферичної н/с.
  • Зміни шкіри і придатків.
  • Очні симптоми.
  • Спрага, поліурія.
  • Порушення функції ССС: серцебиття; артеріальна гіпертензія; артеріальна гіпотензія.
  • Порушення функції травної системи: зниження апетиту, анорексія; болі в животі, нудота, блювота; зміна випорожнень.
  • Затримка статевого розвитку;
  • Передчасне статеве дозрівання.


2.4. Синдроми гіпо-/гіперфункції гіпофізу, щитовидної залози, наднирників

Синдром гіпофункції гіпофізу
  • гіпоталамо-гіпофізарна кахексія:
  • карликовість (гіпофізарний нанізм)
  • гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння
  • адіпозо-генітальна дистрофія:
  • нецукровий діабет

Синдром гіперфункції гіпофізу.
  • с-м (хвороба) Іценко-Кушінга
  • гігантизм

Синдром гіпофункції щитовидної залози.
  • млявість, ↓фізичного і психомоторного розвитку, обличчя широке, ніс сплощений, рот відкритий, ↑язик, хриплий голос;
  • шкіра суха, щільна, волосся сухе;
  • брадикардія, ↓АТ, ↓апетиту, закрепи;

Синдром гіперфункції щитовидної залози.
  • ↑збудливість, плаксивість, порушення пам’яті, тремор;
  • ↓маси тіла, ↑пітливість, випадіння волосся;
  • екзофтальм, розширення очних щілин, с-м Грефе;
  • тахіпное, тахікардія, блювота, рідкі випорожнення, болі в животі;
  • збільшення залози (зоб) – гіперфункція +гіпертрофія.

Синдром гіпопаратиреозу.
  • тонічні судоми, ларингоспазм, ↑збудливість, с-ми Хвостека, Труссо (+);
  • огрубіння шкіри, руйнування зубів, проноси, фотофобія, кон’юнктивіт, помутніння кришталика;
  • гіпокальціємія (за рахунок іонізованого кальцію)

Синдром гіперпаратиреозу.
  • слабість, болі в животі, закрепи, анорексія, полідипсія, поліурія;
  • кальцифікація м’яких тканин, болі в кістках, остеодистрофія
  • нефрокальциноз (гематурія, обтурація сечоводів, гідронефроз);
  • гіперкальціємія;

Синдром гострої недостатості кори наднирників.
  • різкі болі в животі, нудота, невпинні блювота та пронос → зневоднення;
  • ↓температури тіла, холодний піт, різке ↓ АТ;
  • в крові: ↑К, ↓Na, ↓Cl.

Синдром хронічної недостатості кори наднирників.
  • гіперпігментація шкіри, особливо відкритих ділянок, складок, ареол сосків;
  • ділянки вітіліго;
  • слабість, втома, головокружіння, ↓АТ;
  • ↓апетиту, диспепсія, похудіння.

Вроджений адрено-генітальний синдром.
  • симптоми андрогеніації:
  • прискорення темпів росту, відставання розмірів кінцівок від розмірів тулуба і голови;
  • деколи домінують ознаки втрати солей → ↓маси, зригування, блювота, рідкі випорожнення → зневоднення, токсична диспепсія.

2.5. Синдроми гіпо- та гіперфункції статевих залоз у дітей

Синдром дисгенезії яйників.

Синдром дисгенезії тестикулів.

Передчасний статевий розвиток (ПСР)
  • GH-залежний (справжній)
  • GH-незалежний (несправжній)
  • Неповні форми ПСР: варіанти:

1.Передчасне телархе

2. Передчасне адренархе/пубархе:
  • 3. Передчасне ізольоване менархе:

2.6. Клініко-лабораторні прояви ендокринної дисфункції підшлункової залози
  • Цукровий діабет (клінічні симптоми)
  • Гіперглікемічна кома.
  • Гіпоглікемічна кома.

2.7. Висновки

3. Заключна частина


МОДУЛЬ 3 «ВИГОДОВУВАННЯ ДІТЕЙ»