З. Й. Красовицького 5 листопада 2008 року, м. Суми
| Вид материала | Документы |
- Постановою Верховної Ради України від 10 листопада 1994 року n 239/94-вр із змінами, 98.71kb.
- Врадіївська районна державна адміністрація миколаївської області розпорядження від, 214.91kb.
- Рішенням Конституційного Суду України від 22 травня 2008 року n 10-рп/2008, від, 622.11kb.
- Методичні рекомендації до виконання курсових робіт та їх тематика, 429.47kb.
- Конституційного Суду України від 3 червня 1999 року n 5-рп/99, від 6 липня 1999 року, 300.22kb.
- Актуальні питання сучасної післядипломної медичної освіти [Текст] : матеріали Обласної, 487.14kb.
- Рішення 22 засідання виконкому міської ради від 24, 27, 31, жовтня, 4, 5, 6, 7, 10,, 4176kb.
- Повідомлення про заснування громадської організації «прилуцький міський осередок чернігівського, 186.09kb.
- Погоджен о, 35.37kb.
- Кабінету Міністрів України від 30 листопада 2011 року №1223 Відповідно до закон, 90.51kb.
Роменська центральна районна лікарня
Бактерійні гнійні менінгіти - актуальна проблема сучасної медицини. За останні 5 років рівень летальності при цьому захворюванні коливається від 10 до 24 %, досягаючи в деяких вікових групах 60 %. Для бактерійних гнійних менінгітів притаманний ряд важливих особливостей: різноманітність етіологічних форм, швидке наростання симптоматики і тяжкості, труднощі диференційної діагностики, поява клінічно значущої антибіотикорезинстентності у найбільш частих збудників інфекції. При терапії гнійних менінгітів доводиться враховувати важливі анатомічні особливості – наявність гематоенцефалічного бар’єра, відсутність лімфовідтоку від головного мозку і мозкових оболонок, суворо обмежений кістковою тканиною об’єм, де розвивається патологічний процес. Рання й адекватна антибактерійна терапія є ключовим моментом, що визначає результат захворювання.
Менінгокок займає перше місце як причина гнійних менінгітів у віковій популяції до 18 років. Діти 4-24 міс. становлять приблизно 50 % хворих. Значну небезпеку для життя пацієнта становлять фульмінантні форми захворювання, що перебігають у вигляді менінгококового сепсису з явищами поліорганної недостатності і септичного шоку. Для клінічного перебігу менінгококової інфекції характерні гострота початку, лавиноподібне наростання симптоматики, швидкий розвиток ускладнень. Висока клінічна ефективність для лікування менінгококової інфекції відзначена при використанні цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтриаксон, цефотаксим). При менінгококовому менінгіті цілком виправдане також використання пеніциліну (300 тис. ОД/ кг/ добу) як стартового препарату.
Пневмококовий менінгіт є найчастіше діагностованою етіологічною формою захворювання у дорослих пацієнтів, вік становить до 47 % від зареєстрованих випадків гнійних запалень мозкових оболонок. Майже 100 % рецидивних менінгітів у пацієнтів з ліквореєю мають пневмококову етіологію. Менінгіти, спричинені пневмококом, часто розвиваються в алкоголіків, особливо на тлі тяжкої пневмонії, а також після операцій на обличчі та головному мозку. Резистентні до пеніциліну штами пневмококів становлять від 4 до 62 %, часто вони резистентні й до інших антибіотиків – макролідів, тетрацикліну, хлорамфеніколу. Відповідно, як стартова терапія доцільне призначення максимальних доз цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтриаксону або цефотаксиму) у поєднанні з ванкоміцином або рифампіцином. Курс терапії становить не менше 10 – 14 діб.
Гнійне запалення мозкових оболонок стафілококової етіології часто є одним із проявів сепсису. У віковій групі 15-30 років (внутрішньовенна наркоманія) зросла кількість ендокардиту, спричиненого S. аureus, першим клінічним проявом якого є гнійний менінгіт. Завжди тяжкими для діагностики та лікування є епідурити, які перебігають з розвитком гнійного менінгоенцефаліту і мають переважно стафілококову етіологію. Найчастішою і ранньою скаргою хворих є болі в попереково-крижовій ділянці, що примушують лікаря припустити радикуліт. Проте ще один, не типовий для радикуліту, ранній синдром – виражена інтоксикація з гіпертермією – часто ігнорується лікарем. Раннє призначення антибактерійної терапії має принципове значення, оскільки епідурит, по суті, є ранньою стадією формування епідурального абсцесу. Часто стафілококовий менінгіт буває у хворих після нейрохірургічних втручань, у пацієнтів, що мають онкологічні захворювання і цукровий діабет, а також в осіб, які перенесли фурункульоз, остеомієліт, синусит. Як стартова терапія призначаються цефалоспорини ІІІ покоління у поєднанні з ванкоміцином.
Haemophilus influenzae в даний час викликає до 7 % менінгітів. До 1989 року зазначений збудник був основним, що викликав менінгіти у дітей до 1 року. З використанням вакцинації вдалося значно зменшити захворюваність. Як правило, менінгіти, спричинені Haemophilus influenzae, виникають у недоношених дітей і дорослих, які мають тяжку фонову патологію. Препаратами вибору для лікування менінгітів, спричинених Haemophilus influenzae, є цефалоспорини ІІІ покоління.
Аеробні грамнегативні бактерії (Klebsiella spp., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa та ін.) також можуть бути етіологічним чинником гнійних менінгітів. Захворювання, спричинені цими збудниками, виникають при імунодепресивних станах, у новонароджених, у літних осіб. У цих випадках використовуються цефалоспорини ІІІ -ІV покоління, у тому числі й антисиньогнійні препарати (цефтазидим) у поєднанні з аміноглікозидами.
Під час проведення деференційної діагностики і вибору емпіричної антибактерійної терапії при гнійних менінгітах потрібно враховувати дані анамнезу, а також вік пацієнта. При огляді хворого принципово важливо встановити наявність висипання (менінгокок), синуситів, отитів, пневмонії (пневмокок), ендокардиту (стафілокок).
Суттєва інформація може бути отримана при бактеріоскопії ліквору. Виявлення грамнегативних диплококів може свідчити про менінгококовий менінгіт, грампозитивних – про вірогідну пневмококову природу захворювання, грамнегативних паличок – про менінгіт, спричинений H. Influenzae, а грампозитивних паличок – про лістеріозний процес.
Після отримання даних про етіологію захворювання відбувається відповідно корекція лікування. Доцільно оцінювати ефективність терапії, що проводиться, вже через 48 годин після її початку.
Таким чином, гнійні менінгіти, як і раніше, залишаються складною клінічною проблемою. Стартова терапія, як правило, емпірична, призначається з урахуванням віку та особливостей анамнезу пацієнта.
ВИПАДОК МЕНІНГОЕНЦЕФАЛІТУ ТУБЕРКУЛЬОЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ В ІНФЕКЦІЙНОМУ ВІДДІЛЕННІ
Зарічанська Н.О., Антоненко З.П., Петренко І.В.
Конотопська центральна районна лікарня
Питома вага нейроінфекцій у патології нервової системи становить 34-38 %. Провідне місце в структурі нейроінфекцій займають бактеріальні гнійні менінгіти - вони займають друге місце після ВІЛ як причина смерті в інфекційних стаціонарах. Крім гнійних бактеріальних менінгітів, трапляються серозні бактеріальні менінгіти, на частку яких припадає від 1 до 4 % всіх захворювань.
Вашій увазі представлений випадок менінгоенцефаліту туберкульозної етіології. Хвора Ч., 20 років, жителька м. Конотоп, не працює, має дитину 1,5 року, соціально адаптована, займається кінним спортом. Доставлена машиною швидкої допомоги в інфекційне відділення 12.08.08 р. з діагнозом "гостра інфекція верхніх дихальних шляхів. Менінгіт?" Скарги на головний біль, нудоту, повторне блювання, зниження гостроти зору, гарячку, біль у горлі. Захворіла гостро 9.08.08 р., коли з'явилися гарячка, біль у горлі, лівому вусі, головний біль. За медичною допомогою не зверталася, приймала анальгетики. За тиждень до захворювання упала з коня, 9.08.08 р. було переохолодження. Стан хворої при госпіталізації тяжкий, загальмована, продуктивному контакту недоступна. Температура 38,8 0С, шкіра бліда, слизова ротоглотки гіперемійована. Над легенями везикулярне дихання, ЧД 26 за хв, ЧСС 102 за хв, АТ 120/80 мм.рт.ст. Виражена ригідність потиличних м'язів, позитивний симптом Керніга з обох боків. Інших менінгеальних знаків не виявлено. Проведена спинномозкова пункція. Спинномозкова рідина прозора, білок - 0,06 г/л, реакція Нонне-Апельта +, глюкоза - 2,0 ммоль/л, цитоз 38х109/л. В аналізі крові: – Нв 130 г/л, Л 13,0 х109/л, формула: п – 12 %, с – 72 %, л – 14 %, м – 2 %, ШОЕ 40 мм/год, глюкоза крові 3,2 ммоль/л. Оглянута отоларингологом, окулістом - патології не виявлено. Вставлений діагноз: серозний менінгіт, тяжкий перебіг. Призначено обстеження та лікування згідно зі стандартами якості.
На 3-й день перебування в стаціонарі стан хворої покращився – температура нормалізувалася, у свідомості, орієнтована, головний біль не турбує, ригідність потиличних м'язів зберігається, симптом Керніга - слабопозитивний. Хворій продовжена антибактеріальна, патогенетична терапія.
На 5-й день перебування в стаціонарі стан хворої різко погіршується – поновлюються блювання, головний біль, свідомість спутана, горизонтальний ністагм, зіниці: Д=S, реакція на світло в'яла, знижена м’язова сила в лівій нижній кінцівці, симптом Керніга позитивний зліва. В аналізі крові: Л – 21,0 х109/л, формула: п – 6 %, с – 82 %, е – 0 %, л – 9 %, м – 2 %, ШОЕ 19 мм в годину, глюкоза крові - 5,4 ммоль/л. СМР – мутна, білок - 0,2 %, глюкоза - 1,5 ммоль/л, реакція Панді +, реакція Нонне-Апельта +, хлориди - 120 ммоль/л, цитоз - 245х109/л, мікроскопія: Л – 40-60 у полі зору, Ер. – 6-10 у полі зору, нейтрофіли – 20-40 у полі зору, місцями до 60, лімфоцити – 5-10 у полі зору, знайдені кислотостійкі бактерії: 4 екземпляри на 50 полях зору. Бакпосів слизу з ротоглотки, СМР – мікрофлори не виділено. При бактеріоскопії товстої краплі крові виявлені поодинокі коки, із крові виділений St. aureus.
Рентгенографія ОГК – без патології. В анамнезі: в лютому 2008 р. у брата чоловіка, який загинув у ДТП, на секції виявлений вогнищевий туберкульоз легень. Виявлений вогнищевий туберкульоз легень у брата, МБТ -, у батька МБТ -. У сестри хворої в серпні встановлений діагноз вогнищевого туберкульозу легень, МБТ -.
Хвора для подальшого лікування переведена в обласну туберкульозну лікарню з діагнозом: туберкульозний менінгоенцефаліт.
Даний випадок досить складний для діагностики, оскільки початок хвороби гострий, не виявлено первинне вогнище, хоча в лікворі характерні для туберкульозного менінгіту зміни: зниження вмісту глюкози, наростання цитозу, виділений із крові St. аureus свідчить про наявність мікст-інфекції як прояв імунодефіциту.
На даний час хвора продовжує лікування в туберкульозному стаціонарі, стан розцінюється як середньої тяжкості.
ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ГОСТРИХ НЕЙРОІНФЕКЦІЙ
Змисля О.В.
МСЧ СНВО ім. М.В. Фрунзе
З метою своєчасної діагностики нейроінфекцій нами проведений аналіз літературних даних стосовно етіопатогенезу даної патології.
Важливу роль у розвитку нейроінфекцій відіграє особливість збудника, яка визначається специфічними факторами його патогенності, що активно впливають на організм людини. Крім того, відіграє роль генетичний фактор, який визначає індивідуальні особливості людини, здатність формування адекватної імунної відповіді.
Серед різноманітних екзогенних факторів імунорегуляції особливу увагу привертає цитокінова система, яка забезпечує взаємозв’язок імунокомпетентних та інших клітин. У розвитку нейроінфекцій важливе значення має гематоенцефалітичний бар’єр. Розрив щільного з’єднання бар’єру є основним моментом у розвитку інфекційного процеса в центральній нервовій системі. Деякі речовини, особливо лейкотрієни С4, Д4, Е4, здатні призводити до ослаблення щільних контактів, спричиняють скорочення ендотеліальних клітин. Метаболіти арахідонової кислоти під час запального процесу при нейроінфекціях збільшують судинну проникність і мозковий кровотік, що також визначає розвиток патологічного процесу.
Таким чином, основними механізмами розвитку гострих нейроінфекцій є різноманітні фактори, які визначають його перебіг і принципи лікування хворих.
УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗІ
Ільїна Н.І., Захлєбаєва В.В.
Сумський державний університет, кафедра інфекційних хвороб
Токсоплазмоз належить до інфекцій, які мають не тільки медичне, а й соціальне значення у зв’язку з широким поширенням збудника в природі, високою інфікованістю населення та можливістю внутрішньоутробного трансплацентарного інфікування плода.
Політропізм збудника зумовлює ураження самих різноманітних органів і систем організму і, як наслідок, поліморфізм клінічної картини хвороби. Переважно уражаються органи зору, центральна нервова система, внутрішні органи.
Нейротоксоплазмоз спостерігається у третини хворих. Це зумовлено тропністю токсоплазм до нервових клітин, у яких збудник розмножується з утворенням псевдоцист. Після руйнування уражених клітин у місцях загибелі нервової тканини відкладаються солі кальцію, утворюючи дрібні кальцифікати.
При нейротоксоплазмозі спочатку вражається судинне сплетіння мозку. Це супроваджується гіперпродукцією ліквору і лікворно-гіпертензивним синдромом. Згодом токсоплазми потрапляють в оболонки і речовину мозку.
При природженому токсоплазмозі спостерігається тріада Себіна: гідроцефалія із судомним синдромом, кальцифікати в мозку і хоріоретиніт. У деяких випадках приєднується четвертий синдром – епілепсія. У дітей відбувається затримка психічного і фізичного розвитку.
При набутому токсоплазмозі найчастіше уражаються головний мозок та його оболонки, рідше – спинний мозок і периферична нервова система. Гострий енцефаліт або менінгоенцефаліт виникає раптово. Спостерігаються різкий головний біль, блювання, підвищення температури до 40 0С. Часто з’являється розеольозно-папульозне висипання, збільшення лімфатичних вузлів. Неврологічна симптоматика різноманітна і визначається локалізацією збудника в головному мозку. При цьому спостерігаються порушення рухових функцій, мозочкові розлади, затьмарення свідомості, іноді гострий психоз.
Хронічний набутий нейротоксоплазмоз характеризується значним клінічним поліморфізмом: енцефаліт, церебральний менінгіт, енцефаломієліт, енцефаломієлополірадикулоневрит, поліневрит і вегетосудинна дистонія. Найбільш частою формою клінічного перебігу є хронічний енцефаліт. Його клінічні прояви різноманітні. В одних хворих домінують симптоми дифузного ураження мозку, в інших – симптоматика переважного ураження підкіркових, гіпоталамічних, стовбурових відділів і кори мозку.
При хронічному токсоплазмозному енцефаліті спостерігаються такі синдроми: гіпоталамічний, гіперкінетичний, вестибулярно-мозочковий, епілептиформний, аміостатичний, гіпертензивний, вегетосудинний, розлади психіки. При цьому енцефаліті переважно уражається гіпоталамічний відділ мозку, внаслідок чого відбувається подразнення вегетативних ядер. Це спричиняє симпатоадреналові напади, які супроводжуються серцебиттям, ознобом, тремтінням, відчуттям страху, психомоторним збудженням, підвищенням артеріального тиску, температури і закінчується поліурією.
Порушення рухових функцій при хронічному токсоплазмозному енцефаліті спостерігається нечасто і проявляється спастичним геміпарезом або монопарезом, а також пірамідною недостатністю. При локалізації токсоплазм у руховій зоні кори великих півкуль розвивається епілептиформний синдром.
Психопатичні розлади нерідко проявляються астенічним синдромом із його різновидами (астенодепресивний, астеноіпохондричний, психоподібний, фобічний, обсесивний тощо).
Іноді набутий нейротоксоплазмоз проявляється обмеженим церебральним менінгітом з головним болем, запамороченням, потемнінням в очах, блюванням при вставанні з ліжка або різких рухах голови, а також симптомами ураження ІІІ, ІV, VII, XII пар черепномозкових нервів. Ізольоване ураження периферичної нервової системи при нейротоксоплазмозі спостерігається рідко. Часто вона уражається разом із головним або спинним мозком.
Таким чином, ураження нервової системи при токсоплазмозі має клінічний поліморфізм і залежить від локалізації патологічного процесу в центральній нервовій системі.
УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ГРВІ
Клименко Н.В.
Сумська обласна інфекційна клінічна лікарня ім. З.Й. Красовицького
Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції належать до хвороб, що завдають великої шкоди здоров’ю населення та значних економічних збитків. За частотою виникнення вони в 5-6 разів переважають іншу інфекційну захворюваність. Дана нозологія займає перше місце серед причин тимчасової втрати працездатності.
Ускладнення при ГРВІ становлять 20-30 % і зумовлені вторинною бактеріальною інфекцією або загостренням хронічної патології. Найчастішим ускладненням є пневмонія, але можливі й ускладнення з боку нервової системи: серозний менінгіт, енцефаліт, енцефаломієліт.
Було проаналізовано 638 історій хвороб хворих на ГРВІ, які перебували на стаціонарному лікуванні в СОІКЛ. З них чоловіків було 333 (52,2 %), жінок – 305 (47,8 %).
Діагноз установлено на підставі типових клініко-лабораторних даних. Пацієнти госпіталізовані в середньому на 5-й день хвороби.
Хворих на аденовірусну інфекцію було 149 (23,2%), грип – 52 (8,2 %), парагрип – 26 (4,1 %), респіраторно-синцитіальну – 1 (0,2 %), неуточнену ГРВІ – 410 (64,3 %).
Серозний менінгіт, як ускладнення ГРВІ, діагностовано в 5 випадках (0,78 %). При тяжкому перебігу хвороби розвивались ускладнення: менінгізм (1,25 %) та виражена енцефалопатія із чіткою симптоматикою з боку ЦНС (8,3 %).
Супроводжувався невралгією трійчастого або лицьового нерва в 9 випадках (1,4 %). Необхідно відмітити, що в 4 (0,6 %) випадках хвороба перебігала на тлі арахноенцефаліту, у 28 (4,4 %) – дисциркуляторної енцефалопатії, у 21 (3,3 %) – вегетесудинній дистонії, що потребувало додаткової корекції терапії та спричинило тривале перебування в стаціонарі.
Хронічна патологія, що загострилася на фоні ГРВІ, спостерігалася в 32 (5,01 %) випадках.
Таким чином, ураження ЦНС зареєстровано в 75 випадках ГРВІ, що становить 11,7 %.
ЛІКУВАННЯ НАСЛІДКІВ ПЕРЕНЕСЕНОГО ВІРУСНОГО ЕНЦЕФАЛІТУ – ЛИЦЬОВОГО ГЕМІСПАЗМУ
Коленко Ф.Г., Головашова Т.Л., Головашова І.М.
Сумський державний університет, 4-та міська клінічна лікарня, СОДРЗН
Вірусні енцефаліти (ВЕ) в структурі інфекційних захворювань нервової системи займають 25-38 %. Багато з них характеризується тяжким перебігом, розвитком стійких вогнищевих уражень нервової системи, а також високим відсотком летальності. На сьогоднішній день у діагностиці ВЕ крім класичних методів (загальноклінічне, неврологічне обстеження, аналіз спинномозкової рідини) важливе значення мають такі методи, як КТ, МРТ, а також вірусологічні та імунологічні обстеження. ПЛР – один з достовірних методів діагностики вірусних енцефалітів.
Протягом року в неврологічному відділенні проходили лікування 5 хворих (усі жінки віком 38-47 років) з наслідками перенесеного вірусного енцефаліту у вигляді лицьового гемі- спазму, частота пароксизмів якого становила від 10 до 30 на день. Час від перенесеного гострого енцефаліту становив від 8 до 12 років. Згідно з літературними даними в основі лицьового геміспазму лежить як периферичний компонент, так і порушення регуляції з боку супрасегментарних структур. Результати клініко-електрофізіологічних обстежень дають можливість порівнювати лицьовий геміспазм з епілептиформним синдромом. Раніше в лікуванні лицьового геміспазму застосовувався тегретол у дозі 200 мг 3 рази на добу.
У неврологічному відділенні нами був застосований препарат нейралгін у дозі 300 мг 2-3 рази на добу залежно від частоти пароксизмів. Через 3-5 днів після початку приймання препарату відмічалося зменшення частоти пароксизмів, а також їх вираженості. Менш вираженими були і вегетативні прояви. В лікуванні хворих також застосовувалися інфузійна терапія (рефортан, гемодез, реосорбілакт), вітаміни групи В, парафіно-озокеритові аплікації.
Ураховуючи вищезазначене, необхідно відмітити, що поряд з традиційною терапією лікування наслідків перенесеного енцефаліту у вигляді лицьового геміспазму потрібно застосовувати препарат нейралгін, який дає значний позитивний результат.
ВІРУСНІ ЕНЦЕФАЛІТИ З АТИПОВИМ ПЕРЕБІГОМ