«Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

Вид материалаАвтореферат
2.2.11. Определение фармакотоксикологических и терапевтических свойств препарата «Гельмицид» (гранулы)
2.2.12. Комплекс лечебно-профилактических мероприятий при гельминтозах и смешанных инвазиях жвачных животных
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6

2.2.9. Особенности эпизоотологии стронгилятозов желудочно-кишечного тракта и протостронгилидозов коз и проявление их в форме смешанных инвазий в индивидуальных хозяйствах Калининградской области

В индивидуальных хозяйствах, расположенных в пригородных зонах и вблизи районных центров, изучали зараженность коз стронгилятами желудочно-кишечного тракта и протостронгилидами. Исследования проводили при помощи лабораторных методов (последовательных промываний, Фюллеборна и Вайда).

Установлено наибольшее распространение протостронгилидозов коз. Максимальные показатели экстенсивности и интенсивности инвазии отмечены в пригородных зонах – ЭИ = 50,8 %, ИИ = 200 – 2150 личинок. В хозяйствах районных центров зараженность коз несколько ниже: ЭИ = 41,9 %, ИИ = 120-1000 личинок.

Инвазированность коз стронгилятами желудочно-кишечного тракта в индивидуальных хозяйствах отличается незначительно и составляет в пригородных зонах – ЭИ = 14,1 %, ИИ = 400 – 600 яиц, в хозяйствах районных центров – 18,7 %, ИИ=200 – 1000.

Достаточно высокие показатели зараженности коз мюллериями отмечены в зимний сезон – 44 ± 2,5 %. Весной уровень инвазии повышается (50,3 ± 2,0 %), что связано с активизаций репродуктивной способности самок протостронгилид. В летний период инвазированность коз мюллериями составляет 59,4 ± 2,3 %. Максимальный подъем инвазии наблюдается в конце осени – 65,1 ± 2,6 %.

При стронгилятозах желудочно-кишечного тракта коз сезонная динамика характеризуется одним пиком инвазии в конце лета. Зимой зараженность минимальная (11,0 ± 1,6 %), весной экстенсивность инвазии постепенно увеличивается (15,9 ± 1,4 %). Максимум инвазированности коз стронгилятами желудочно-кишечного тракта – в летний сезон (21,9 ± 2,1 %), осенью наблюдается снижение интенсивности эпизоотического процесса (14,2 ± 1,8 %).

При стронгилятозах желудочно-кишечного тракта и протостронгилидозах коз изучены возрастные аспекты заболеваемости.

С возрастом животных отмечается увеличение уровня инвазии. Козлята до трех месяцев свободны от возбудителей гельминтозов. Козы 1-3 лет инвазированы протостронгилидами на 54,9 %, стронгилятами желудочно-кишечного тракта – на 4,9 %. Животные в возрасте 4-7 лет заражены протостронгилидами на 60 %, стронгилятами желудочно-кишечного тракта – на 49,5 %.

При копроовоскопическом и ларвоскопическом исследованиях фекалий коз установлены следующие инвазии: диктиокаулез, мюллериоз, остертагиоз, эзофагостомоз, трихостронгилез, мониезиоз, эймериоз.

Показатели экстенсивности инвазии при гельминтозах и эймериозе коз: диктиокаулез – 4,7 ± 0,3 % (18 из 378), мюллериоз – 19,3 2,0 % (73 из 378), остертагиоз – 17,2  2,3% (65 из 378), мониезиоз – 8,7 1,4% (33 из 378), эймериоз – 21,9  2,3% (83 из 378).

У 69,3  2,4 % (262 из 378) коз установлены смешанные инвазии. Наиболее часто регистрируются мюллериоз + эймериоз – 15,9  1,9 % (60 из 378), эзофагостомоз + остертагиоз + трихостронгилез – 15,4 % (58 из 378), в меньшей степени – мюллериоз + остертагиоз – 10,3  1,6 % (39) и остертагиоз + эймериоз – 10,8  1,6 % (41). Другие компоненты паразитоценоза отмечены в 2,9 – 6,9 % случаев: мониезиоз + эймериоз – 6,9  1,3 % (26 из 378), диктиокаулез + трихостронгилез + остертагиоз – 4,2 ± 0,7 % (16 из 378), мюллериоз + мониезиоз + эймериоз – 5,8  1,2 % (22).


2.2.10. Патогенное действие трематод, цестод и нематод на жвачных животных. Результаты гематологических и биохимических исследований

В Калининградской области гематологические и биохимические показатели крови крупного рогатого скота и овец в ЗАО «Побединское» Славского района изучены в соответствии с динамикой роста и развития фасциол при известных сроках заражения животных на пастбищах.

При фасциолезе у жвачных животных установлены изменения гематологических показателей: содержание гемоглобина в 1 мкл крови у крупного рогатого скота снижается до 6,2 ± 0,1 %, у овец – 7,6 ± 2,4 %; количество эритроцитов уменьшается у крупного рогатого скота до (5,0 ± 0,1)×1012, у овец – (6,2 ±0,14)×1012; увеличивается число лейкоцитов – (13,0 ± 0,2)×109 у крупного рогатого скота и (15,6 ±0,4)109 – у овец. При анализе изменений лейкоцитарной формулы крови отмечено увеличение количества эозинофилов у крупного рогатого скота в 4,9 раза, у овец – в 3,3.

Биохимические показатели крови при фасциолезе крупного рогатого скота и овец также изменяются: повышаются уровни билирубина до 0,7-0,8 мг%, аспартат-аминотрансферазы до 1,77, аланин-аминотрансферазы – 0,79, кислой и щелочной фосфатаз – 4,0-4,4 и 6,0-7,2 ед. Боданского соответственно, мочевины – 25,6 – 29,6 мг%.

Повышение уровня билирубина свидетельствует о повреждении паренхимы печени и разрушении гемоглобина. Активность сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной и кислой фосфатаз) возрастает в результате деструктивных процессов в печени и нарушения белкового обмена.

Трематоды при локализации в желчных ходах сдавливают ткани, раздражают и травмируют выступами тегумента стенки желчных ходов, закупоривают их, вызывают застой желчи и ее разложение.

В желчных ходах развивается воспалительный процесс, при этом их стенки утолщаются, уплотняются, у крупного рогатого скота кальцифицируются. Крупные желчные ходы выделяются на поверхности печени в виде светло-серых тяжей.

Функционирование других органов и систем организма также нарушается. Вследствие этого фасциолез протекает как тяжелое общее заболевание с явлениями расстройства нервной системы, условно-рефлекторной деятельности и нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от стадии болезни, интенсивности инвазии и состояния организма у инвазированных животных снижается количество эритроцитов и гемоглобина, кальция и фосфора. В результате повреждения паренхимы длительное время угнетается гликогенобразовательная функция печени, снижается выработка витаминов А и В12, что ослабляет адаптационно-защитные механизмы, реактивность, иммунитет организма и болезнь протекает в более тяжелой форме.

В неблагополучном по фасциолезу крестьянско-фермерском хозяйстве «Крастфер» Полесского района у пяти павших овец в брюшной полости обнаружено до 8-12 л кровянистого экссудата и хлопьевидные сгустки фибрина серо-желтого цвета с коричневым оттенком. Такие же сгустки фибрина очагово локализовались на брюшине. Печень увеличена в размерах, бледно-коричневого (глинистого) цвета. При разрезе в паренхиме заметны преимагинальные формы фасциол желтовато-белого цвета. Подкожная клетчатка в области грудины и нижней части брюшной стенки инфильтрирована и отечна.

При исследовании телят 3-4-месячного возраста, зараженных хабертиями, остертагиями, стронгилоидесами и эймериями, в ряде проб сывороток крови установлено снижение уровня фосфора, что подтверждает нарушение моторно-секреторной функции желудочно-кишечного тракта, вероятный дефицит витамина D.

Снижение резервной щелочности крови до 37-40 установлено у всех телят с симптомами стронгилятозов желудочно-кишечного тракта и стронгилоидоза при подтверждении диагноза лабораторными методами. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об изменении кислотно-щелочного равновесия и накоплении в тканях животных недоокисленных продуктов. Первичной причиной нарушения тканевого обмена является дисфункция желудочно-кишечного тракта, снижение моторной, секреторной и всасывательной деятельности кишечника. Диспропорции обменных процессов возникают вследствие инвазионного эрозивно-язвенного энтероколита, значительного уменьшения всасывания микро-, макроэлементов, снижения уровня электролитов в крови и обезвоживания.

Увеличение содержания общего белка и его глобулиновой фракции установлено в нескольких пробах сывороток крови от зараженных телят. Повышение уровня общего белка наблюдается при воспалительных процессах в тканях и свойственно тяжелым формам диареи, дегидратации организма животного. Возрастание концентрации в крови телят γ-глобулинов свидетельствует о высоком уровне антител к персистентным и мигрирующим личинкам стронгилят, стронгилоидесов.


2.2.11. Определение фармакотоксикологических и терапевтических свойств препарата «Гельмицид» (гранулы)

Для определения параметров острой токсичности «Гельмицида» суспензию препарата вводили перорально: мышам в дозах от 1400 до 7400 мг/кг, крысам – от 2000 до 8000 мг/кг.

Симптомы интоксикации при введении препарата в токсических и смертельных дозах проявились через 3-4 ч: угнетение, вялость, учащенное дыхание, тремор, потускнение радужной оболочки глаз. В зависимости от дозы гибель лабораторных животных зафиксирована в период от 45 мин до 24 ч после введения «Гельмицида». При послеубойном вскрытии животных зарегистрированы гиперемия слизистой оболочки кишечника и желудка, увеличение селезенки и печени, скопление газов в кишечнике.

При введении препарата в желудок белых мышей ЛД0 составляет 1400 мг/кг массы животного, ЛД16 – 1580 мг/кг, ЛД50 – 5000 мг/кг, ЛД84 – 6800 мг/кг, ЛД100 – 7400 мг/кг.

Доверительные границы ЛД50 для мышей: 5000 : 1,23 = 4065 мг/кг (нижняя доверительная граница); 5000 × 1,23 = 6150 мг/кг (верхняя доверительная граница).

Доверительные границы ЛД50 для крыс: 6000 : 1,23 = 4878 мг/кг (нижняя доверительная граница); 6000 × 1,23 = 7380 мг/кг (верхняя доверительная граница).

Таким образом, среднесмертельная доза препарата «Гельмицид» (гранулы) для белых мышей при внутрижелудочном введении составляет 5000 мг/кг, для крыс – 6000 мг/кг, что позволяет классифицировать антигельминтик как препарат 4-го класса опасности (ГОСТ 12.01.007-76).

При изучении кумулятивных свойств «Гельмицида» мышей по принципу аналогов разделили на 2 группы по 30 особей. Животным первой группы вводили «Гельмицид», второй (контрольной) – дистиллированную воду. Состояние животных постоянно контролировали, регистрируя момент гибели.

Используя формулу Кагана-Станкевича, установили коэффициент кумуляции: К = ЛД50 многократная / ЛД50 однократная. ЛД50 многократная – 15184 мг/кг, ЛД50 однократная – 5000 мг/кг, К=3,04.

Таким образом, согласно классификации веществ по кумулятивным свойствам, препарат «Гельмицид» (гранулы) относится к группе веществ со слабо выраженным накоплением в тканях животных.

Визуальную оценку раздражающего действия препарата «Гельмицид» (гранулы) на конъюнктиву глаз кроликов проводили спустя 2-4 ч после нанесения. Препарат вызывает слабое раздражение конъюнктивы, которое проходит через 5 ч. Клиническое состояние кроликов после нанесения на конъюнктиву глаз суспензии препарата «Гельмицид» (гранулы) остается без изменений: температура тела, пульс и частота дыхательных движений находятся в пределах нормы.

Таким образом, препарат «Гельмицид» (гранулы) не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку глаз кролика.

Для изучения влияния препарата «Гельмицид» на антитоксическую функцию печени через 1, 3 и 24 ч после применения антигельминтика внутрибрюшинно вводили гексенал.

Как показали исследования, препарат в дозах 7,5 и 15,0 мг/кг массы дополнительного увеличения времени сна у мышей не вызывает.

Следовательно, антигельминтик «Гельмицид» (гранулы) не обладает гепатотропным действием и не приводит к нарушению антитоксической функции печени.

При ежедневном введении крысам «Гельмицида» в течение 14 дней в дозах 1/100 и 1/1000 от ЛД50 (60 и 6 мг/кг соответственно) признаков токсикоза и гибели животных не наблюдали, что подтверждает отсутствие у препарата эффекта функциональной кумуляции.

При анализе гематологических и биохимических показателей крови крыс статистически значимых отличий в подопытных и контрольных группах не установлено.

Функциональное состояние почек после продолжительного введения «Гельмицида» (гранулы) в дозах 1/100 и 1/1000 ЛД50 оценивали по показателям суточного диуреза, содержания белка и мочевины. В опытных группах показатели не превышают таковые контрольной. Препарат «Гельмицид» (гранулы) не оказывает отрицательного влияния на функциональное состояние почек.

На прирост массы тела крыс применение «Гельмицида» (гранулы) также не влияет.

Структура внутренних органов при макроскопическом исследовании у крыс подопытных и контрольной групп не отличалась. При гистологическом исследовании тканей и органов крыс опытной группы, получавших препарат в дозе 1/100 от ЛД50, установлена незначительная дистрофия гепатоцитов. В тканях других органов изменения не зафиксированы. У крыс, получавших дозу 1/1000 от ЛД50, никаких изменений в органах не произошло.

Таким образом, дозу 1/100 от ЛД50 можно считать пороговой, а 1/1000 – недействующей.

Токсическое действие препарата «Гельмицид» (гранулы) на сельскохозяйственных животных определяли, используя 12 валухов в возрасте 7-9 мес. И 12 телятах 7-8 мес., которых разделили на 3 группы по принципу аналогов. Первая группа служила контролем и препарат не получала, второй применяли «Гельмицид» (гранулы) в дозе 1/100 от ЛД50, третьей – 1/1000 от ЛД50, что соответствует 60 и 6 мг/кг. Препарат скармливали в течение 14 дней.

Клинические признаки токсического действия препарата на организм животных подопытных групп не выявлены. Колебания гематологических и биохимических показателей крови, физико-химических характеристик мочи телят и ягнят первой и второй подопытных групп в течение всего периода исследований оставались в пределах нормы и существенно не отличались от таковых животных контрольной группы.

Таким образом, препарат «Гельмицид» (гранулы) в дозах 1/100 и 1/1000 от ЛД50 (мг/кг), задаваемый в течение 14 дней лабораторным (мыши и крысы) и сельскохозяйственным (ягнята и телята) животным, не оказывает отрицательного влияния на гематологические, биохимические показатели крови и физико-химические свойства мочи.

Токсическое воздействие «Гельмицида» изучали при пероральном введении телятам и ягнятам препарата в терапевтической (7,5 мг/кг), в три и пять раз увеличенных дозах (22,5 и 37,5 мг/кг). «Гельмицид» (гранулы) в терапевтической (7,5 мг/кг), а также в 3 раза увеличенной дозе (22,5 мг/кг) не оказывает отрицательного влияния на клиническое состояние крупного рогатого скота и овец, гематологические показатели и физико-химические свойства мочи. После введения препарата в пятикратно увеличенной дозе (37,5 мг/кг) у подопытных животных отмечается диарея и угнетение общего состояния в течение первых суток.

Результаты испытаний препарата на морских свинках показывают, что «Гельмицид» (гранулы) в терапевтической дозе не обладает антигистаминной активностью. Антигельминтик не предотвращает смерть животных от введенной дозы гистамина, но и не ускоряет ее, т.е. не имеет гистаминного аллергенного действия.

Процесс дегрануляции тучных клеток изучали на мышах линии СВА, которым перорально вводили препарат «Гельмицид» (гранулы), разведенный в крахмальном клейстере 1:10, в дозе 7,5 мг/кг по ДВ. Согласно полученным данным, дегрануляция тучных клеток составила 7,14±0,2 %. Известно, что при значении до 10 % препарат не обладает сенсибилизирующими свойствами.

Для определения эмбриотропного действия «Гельмицида» определяли предымплантационную гибель зигот, постимплантационную гибель эмбрионов и общую эмбриональную смертность. Предымплантационная гибель зигот в опытной группе составила 2,50 %, в контрольной – 2,60 %, постимплантационная гибель эмбрионов – 2,92 и 2,90 % соответственно, общая эмбриональная смертность – 5,50 и 5,69 % соответственно. Основные показатели опытной и контрольной групп практически не отличаются, что свидетельствует об отсутствии эмбриотоксического действия «Гельмицида» в дозе 15 мг/кг по ДВ.

Масса, размеры, число плодов и плодоплацентарный коэффициент в подопытной и контрольной группах не имеют статистических различий, находятся в пределах физиологической нормы. Так, среднее число плодов на одну самку при введении препарата составило 11,2±0,02, в контроле – 11,05±0,02, масса – 2280,2±9,2 и 2260,2±8,3 мг, длина – 3,1±0,20 и 3,00±0,01 см соответственно.

При введении «Гельмицида» беременным крысам в дозе 15,0 мг/кг ежедневно в течение всего эмбриогенеза и органогенеза (с 1 по 17 дни после оплодотворения) не обнаружено нарушений протекания беременности.

Таким образом, «Гельмицид» (гранулы) в дозе, двукратно превышающей терапевтическую, не обладает эмбриотоксическими и тератогенными свойствами.

«Гельмицид» (гранулы) не проявляет цитогенетической активности в двух основных тестах – метафазном анализе клеток костного мозга и микроядерном тесте при исследовании в различные временные периоды (до 10 суток) после введения препарата.

При фиксации метафаз через 6 ч после введения препарата обнаружено 2,47 ± 0,01 % поврежденных клеток, в контроле – 2,45±0,02 % (P<0,05). Уровень аберрантных клеток через 24 ч после введения составил 2,46±0,01 %, через 48 ч – 2,45±0,01 % (P<0,05).

Таким образом, «Гельмицид» (гранулы) не вызывает достоверного повышения частоты аберрантных метафаз по сравнению с контролем. Не установлено корреляционной зависимости между цитогенетической активностью «Гельмицида» и уровнем его содержания в крови. Препарат не влияет на митогенез как в ранние, так и более поздние сроки после его введения.

Микроядерный тест показал такую же закономерность. Количество клеток с микроядрами (ретикулоциты) в опыте и контроле практически одинаково: через 6 ч – 1,58±0,01 %, 48 ч – 1,63±0,16 %, контроль – 1,60±0,02 %. Через 5, 7 и 10 суток после обработки «Гельмицидом» количество микроядер незначительно отличается от контроля, что указывает на отсутствие отдаленных последствий действия «Гельмицида» на митогенез крыс.

Для определения терапевтической дозы «Гельмицида» при хроническом фасциолезе крупного рогатого скота черно-пестрой породы проведено испытание препарата в форме таблеток и гранул. Препарат хорошо переносится животными и не вызывает побочных воздействий, в дозе 5,0 мг/кг эффективен на 98,57 %, 7,5 и 10,0 мг/кг – 100 %.

При фасциолезе овец «Гельмицид» в дозе 10 мг/кг показал 100 % эффект, 7,5 мг/кг – 98,66 %. Таким образом, дозу 7,5 мг/кг можно считать терапевтической.

Препарат «Гельмицид» можно применять как против взрослых, так и молодых фасциол. После применения препарата в дозе 7,5 мг/кг в печени дегельминтизированных животных локализовалось в среднем 1,2±0,1 молодых и 0,2±0,1 взрослых фасциол. При этом интенсэффективность препарата составила против имагинальных фасциол 99,5, преимагинальных – 86,9 %.

После применения «Гельмицида» в дозе 7,5 мг/кг три из пяти дегельминтизированных коров полностью освободились от парамфистом. При расчете эффективности по «контрольному тесту» получена 67,2 %-ная эффективность. Эффективность препарата в дозе 10,0 мг/кг составила в опыте типа «контрольный тест» 98,1 %, «критический тест» – 98,25 %.

Таким образом, «Гельмицид» в дозе 10 мг/кг по лекарственной форме является эффективным препаратом при парамфистоматозе крупного рогатого скота.

При дикроцелиозе крупного рогатого скота эффективность препарата «Гельмицид» в дозе 5 мг/кг составила 65,0 %, 7,5 мг/кг – 91,2 %, 10 мг/кг – 100 %. При дикроцелиозе овец «Гельмицид» в дозе 10 мг/кг показывает 99,5 % интенсэффективность.

При мониезиозе «Гельмицид» показал эффективность у крупного рогатого скота в дозах 5,0, 7,5 и 10,0 мг/кг соответственно 90,9, 96,6 и 100 %; у овец в дозе 5,0 – 90,9 %, 7,5 мг/кг и 10,0 мг/кг – 100 %.

Интенсэффективность «Гельмицида» в дозе 5 г/ 100 кг против стронгилят желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота составила 98,4±11,7 %, у овец – 97,9±13,4 %.

При смешанной инвазии фасциолами, дикроцелиями и стронгилятами желудочно-кишечного тракта «Гельмицид» применяли однократно, первой группе (98 голов) – в форме таблеток, из расчета 1 таблетка на 35 кг массы тела в утреннее кормление; второй (105 голов) – гранулы в дозе 7,5 г/ 100 кг массы тела в утреннее кормление. Экстенсэффективность «Гельмицида» гранул и таблеток составила 90,9-98,2 % против стронгилят желудочно-кишечного тракта; 91,7-95,3 % – фасциол; 85,7-90,2 % – дикроцелиумов.

У овец с такой же микстинвазией экстенсэффективность «Гельмицида» в форме таблеток составила 100 % против стронгилят желудочно-кишечного тракта и фасциол, 80 % – против дикроцелиумов.


2.2.12. Комплекс лечебно-профилактических мероприятий при гельминтозах и смешанных инвазиях жвачных животных

2.2.12.1. Лечебно-профилактические и оздоровительные мероприятия при фасциолезе

Дегельминтизации животных имеют первостепенное значение в Полесском, Славском, Гурьевском районах Калининградской области, где для выпаса используют заболоченные территории, не проводят смену пастбищных участков и не осуществляют мероприятия по снижению численности малых прудовиков.

Для дегельминтизации 450 голов крупного рогатого скота и 810 овец при фасциолезе использованы препараты «Фаскоцид» и «Альбен-супер». В результате дегельминтизации в октябре – ноябре и повторно в январе – феврале, смены выпасов через каждые 1,5-2 месяца в течение пастбищного сезона достигнуто существенное снижение зараженности животных фасциолами, а также предотвращен падеж в фермерских хозяйствах Полесского и Славского районов.

На основании сезонной динамики фасциолеза жвачных животных, изученной при гельминтологическом вскрытии печени, в условиях Калининградской области рациональными сроками дегельминтизации крупного рогатого скота являются декабрь – январь, овец – октябрь – декабрь. Повторную дегельминтизацию следует проводить не ранее четырех недель после первой.

В комплексе противофасциолезных мероприятий необходимо проводить смену пастбищ, мелиоративные мероприятия, создавать культурные травостои.

Метод смены пастбищ основан на особенностях эмбриогонии и партеногенеза фасциол и динамике эпизоотического процесса при фасциолезе.

Учитывая, что средний срок развития партенит с последующим формированием адолескариев во внешней среде в природно-климатических условиях Калининградской области составляет 80-90 сут, при выходе животных на пастбище в апреле – мае первое интенсивное заражение жвачных происходит в конце июня, повторное заражение – в конце пастбищного периода. Вышеуказанная сезонная динамика фасциолеза установлена на основании проведенных исследований: во второй половине июля, августе и сентябре отмечается наиболее высокий уровень зараженности редиями и зрелыми церкариями фасциол малых прудовиков; на траве в фасциологенных очагах обнаружено значительное количество адолескариев.

Полученные данные позволяют рекомендовать для неблагополучных по фасциолезу хозяйств Калининградской области однократную смену пастбищ с профилактической целью в середине июля, с условием использования для выпаса участков естественных и сеяных травостоев после первого укоса, а также площадей после уборки зерновых культур.

В хозяйстве, где территории выпасов ограничены или нет свободных от возбудителя фасциолеза участков, животных, особенно молодняк, следует переводить с конца июля на стойлово-выгульное содержание, а пастбища, на которых ранее выпасали скот, не использовать до нового сезона. При такой системе содержания можно снизить себестоимость молока до 315,6 руб. за 1 ц и увеличить рентабельность до 24 %.

С учетом динамики эпизоотического процесса при фасциолезе и особенностей биологии возбудителя в природно-климатических условиях Калининградской области, целесообразно обработку фасциологенных очагов проводить в марте – апреле, когда температура воздуха повысится до 14-15°С и малые прудовики выйдут из зимовки. Мероприятия, направленные на уничтожение моллюсков, необходимо начать до выхода из них церкариев. В этот период лучше использовать хлорную известь, аммиачную селитру, удобрительную цветочную смесь, натриевую соль 2,4-Д и ее смесь с аммиачной селитрой.

Если на обработку биотопов пастбищ в неблагополучном по фасциолезу, хозяйстве, например, в ЗАО «Гусевское» Гусевского район, израсходовано моллюскоцидов на сумму 2165 руб., то ежегодные расходы на противопаразитарные средства для дегельминтизации крупного рогатого скота и овец составляют 25000 руб. Окупаемость мероприятий по обработке фасциологенных очагов 0,02 %-ным раствором сульфата меди и 0,5 %-ным раствором аммиачной селитры высокая.

Таким образом, только в результате регулярного выполнения комплекса мероприятий, включающих наряду с дегельминтизацией животных все вышеуказанные методы пастбищной профилактики фасциолеза, полностью оздоровлены три хозяйства Калининградской области в течение двух лет.