Академия педагогических и социальных наук московский психологосоциальный институт антропология хрестоматия
| Вид материала | Документы |
- Д. И. Фельдштейн Заместитель главного редактора, 6159.28kb.
- Л. М. Семенюк психологические особенности агрессивного поведения подростков и условия, 1581.61kb.
- Московский Центр непрерывного математического образования, 51.2kb.
- Педагогическое сопровождение подготовки по информационной безопасности в системе высшего, 143.17kb.
- Российская академия наук отделение общественных наук ран, 74.85kb.
- Московский Государственный Институт Электроники и Математики (Технический Университет), 10.69kb.
- Программа воспитания и обучения в детском саду, 3924.08kb.
- Программа воспитания и обучения в детском саду, 3936.51kb.
- Программа воспитания и обучения в детском саду, 3718.01kb.
- Программа воспитания и обучения в детском саду, 3919.5kb.
Рис. 20.5.Изменение содержания гемоглобина (А) и числа циркулирующих в крови эритроцитов (Б) у детей, иллюстрирующее появление половых различий
в подростковом периоде (Tanner, 1962). I — мальчики, II — девочки. Смешанные продольные данные из Mugrage and Anderson (1936, 1938), Amer. J. Dis. Child.
Увеличение числа эритроцитов, а следовательно, и содержания гемоглобина в крови у мальчиков-подростков показано на рис. 20.5. До наступления подросткового периода половых различий в этих показателях не существует. Поэтому в нижней части графика приведены общие данные для обоих полов. Систолическое артериальное давление постепенно повышается уже в детстве, у мальчиков-подростков процесс этот значительно ускоряется, отмечается умень-
шение частоты сердечных сокращений. У мальчиков повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолах, а у девочек нет, что влечет за собой половые различия в парциальном давлении углекислоты в артериальной крови. Одновременно у мальчиков повышается резервная щелочность крови. Благодаря этому во время мышечной нагрузки кровь взрослого мужчины способна поглощать без изменения рН значительно больше молочной кислоты и других продуктов мышечной деятельности, чем кровь женщины, что и необходимо, поскольку мышечная масса у мужчин развита значительно сильнее. Повышение эффективности реакции на нагрузку достигается разными способами, в том числе, например, уменьшением общего количества прошедшего через легкие воздуха на каждый литр усвоенного кислорода.
В результате указанных анатомических и физиологических сдвигов в подростковом периоде мышечная сила у мальчиков резко увеличивается. Распространенное представление о том, что в этом возрасте продольный рост мальчиков опережает развитие мышечной силы, не имеет под собой научной почвы. Совершенно верно, что максимум скорости в увеличении мышечной силы достигается примерно через год после максимального ускорения роста большинства костных размеров, и в течение некоторого кратковременного периода подросток, завершив свой скелетный рост, еще не обладает силой молодого мужчины при тех же размерах и телосложении. Но это временное явление. Сила, атлетизм, физическая выносливость быстро и прогрессивно увеличиваются на протяжении пубертатного периода. (стр. 396—399).
Гормональные, генетические и средовые факторы, регулирующие рост
Эндокринная система играет огромную роль в регуляции роста и развития, будучи одним из главных факторов, при участии которых заключенная в генах информация реализуется во взрослый организм с такой скоростью и в такой форме, как это допускает данная конкретная среда.
Пренатальный период
На 9-й нед. внутриутробного развития, считая с первого дня последний менструации (или на 7-й нед., считая с момента оплодотворения), под воздействием генов Y-хромо
сомы ранее недифференцированная гонада начинает превращаться в яичко. Пока не ясно, какова роль гормонов в этом процессе. На 11-й постменструальной неделе в яичке появляются клетки Лейдига, и к 12-й нед. они начинают продуцировать тестостерон или родственное вещество. Вероятно, это происходит под влиянием гонадотропина хориона, содержание которого в моче матери как раз в это время достигает максимальной величины (определение гонадотропина в моче служит стандартным тестом в диагностике беременности). Под влиянием тестостерона ранее недифференцированные наружные половые органы превращаются в пенис и мошонку.
У женщин дифференцировка яичника и наружных половых органов проходит, по-видимому, не столь бурно. В отсутствие Y-хромосомы на 9-й нед. ничего не происходит, а на 10й гонада превращается в яичник. Формирование наружных половых органов по женскому типу происходит примерно на 14-й нед., очевидно, без участия гормонов.
Нельзя не упомянуть и еще об одном аспекте половой дифференцировки, изученном пока только на животных, но имеющем большое как теоретическое, так, возможно, и практическое значение для человека. У крыс секреция клеток Лейдига воздействует не только на наружные половые органы, но и на мозг. У всех изученных млекопитающих гормональные и в значительной степени поведенческие признаки, характерные для мужского пола, зависят от структуры гипоталамуса. Если гипофиз пересадить от самки крысы взрослому гипофизэктомированному самцу, то после восстановления сосудистых связей с гипоталамусом гипофиз начнет секретировать гонадотропные гормоны мужского, а не женского типа. Эксперимент по пересадке гипофиза от самца к самке дает аналогичный результат.
У крыс дифференцировка гипоталамуса происходит под влиянием тестостерона, выделяемого клетками Лейдига, в первые 2—3 дня после рождения. Это истинный чувствительный период. Введение тестостерона за несколько дней до рождения, а также спустя 5 дней после рождения гонадэктомированной крысе не вызывает дифференцировки мозга. Сигнал должен быть получен гипоталамусом точно в нужный момент. Однократная инъекция женского полового гормона на 5й день после рождения приводит к прекращению нормальной дифференцировки по мужскому типу,
а однократная инъекция тестостерона самке на 5-й день после рождения вызывает эффект «стерилизации андрогеном», и у взрослого животного женский половой цикл будет отсутствовать. Известно, что некоторые области мозга избирательно поглощают тестостерон; это области, относящиеся к половому поведению, к регуляции секреции гонадотропина. Если новорожденным самкам крыс вводили тестостерон, у них во взрослом состоянии не развивался женский тип полового поведения даже после того, как им уделяли яичники и проводили эстроген-прогестероновую заместительную терапию, так что по гормональному статусу они соответствовали нормальной самке. После удаления яичников и введения тестостерона они вели себя как самцы.
Уже сейчас ясно, что крысы в этом отношении не отличаются от других млекопитающих. До какой степени и в какие промежутки времени аналогичная ситуация имеет место у человека, мы пока не знаем. Момент рождения у крыс соответствует, вероятно, 16—18й нед. внутриутробного развития у человека или, поскольку клетки Лейдига у человека развиваются раньше, чем у других млекопитающих, даже 14—16й нед. Действительно, это хорошо согласуется с секрецией тестостерона у плода. Имеет ли это какое-нибудь отношение к различным типам полового поведения у человека, в настоящее время неизвестно.
Роль других эндокринных желез в пренатальном периоде не выяснена. Эстрогены материнского организма, проникая через плаценту, вызывают преходящее увеличение матки у новорожденной девочки. Щитовидная железа плода продуцирует тиреоидный гормон, необходимый для нормального развития мозга. В надпочечнике существует особая зона, хорошо развитая при рождении, а впоследствии несколько редуцирующаяся, однако вопрос о ее назначении и роли пока не ясен.
Постнатальный период
Наиболее важным гормоном, воздействующим на процесс роста от момента рождения до подросткового периода, является соматотропин, или гормон роста. Он представляет собой полипептид, выделяемый гипофизом и обладающий большей степенью видовой (точнее, надвидовой) специфичности, чем остальные гормоны гипофиза. Стимуляцию
роста у человека вызывают только гормоны человека или обезьяны.
Хотя соматотропин присутствует у плода, он не является необходимым для его роста. Однако, начиная с момента рождения, он становится жизненно важным для установления нормальной скорости роста ребенка. К 2 годам дети с изолированной недостаточностью гормона роста заметно отстают от здоровых сверстников (хотя в действительности это отставание замечают не раньше 5—6летнего возраста, когда ребенок идет в школу или когда младшие братья или сестры обгоняют его по росту).
Гормон роста сам по себе не оказывает воздействия на хрящ. Он вызывает рост посредством стимуляции печени, которая продуцирует промежуточный гормон, называемый соматомедином. Это тоже пептид, но с меньшим молекулярным весом. Введение гормона роста при его недостаточности вызывает рост мышц с увеличением включения аминокислот, используемых для синтеза белка. Параллельно с этим происходит уменьшение количества жировой ткани, т. е. сдвиг метаболических процессов в сторону запасания белка. Дети с недостаточностью гормона роста не только низкорослые, но и толстые.
Секреция гормона роста, как и других гипофизарных гормонов, находится под контролем гипоталамуса. Ко времени написания этой книги было установлено существование ингибирующего гипоталамического гормона (соматостатин, пептид из 14 аминокислот), но гипоталамический рилизинггормон пока не известен.
Гормон роста выделяется на протяжении суток не непрерывно, а отдельными порциями. Физическая нагрузка, состояние тревоги, сон всегда вызывают секрецию гормона, о других факторах нам пока ничего не известно. Все еще многое неясно относительно регуляции и функции гормона роста у взрослых. Из-за прерывистого выделения трудно установить суточный ритм секреции гормона роста, и поэтому мы до сих пор не знаем, как меняется скорость секреции в детском возрасте, если такие изменения вообще имеют место. Со всей определенностью можно лишь сказать, что индивидуальные различия в длине тела в пределах нормальных вариаций не связаны с различиями в секреции гормона роста. Быть может, они обусловлены различиями в количестве соматомедина, однако более вероятно объяс
нить их количественными или качественными особенностями рецепторов в клетках хряща.
Гормон щитовидной железы играет очень важную роль на протяжении всего периода роста. Функциональная активность щитовидной железы постепенно падает, начиная с момента рождения вплоть до подросткового периода, а затем в течение года, вероятно, несколько увеличивается или по крайней мере постепенно снижается. Что касается скорости роста, то влияние щитовидной железы следует признать стимулирующим, но не контролирующим. При гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) рост замедляется, причем это сказывается и на скелетной, и на зубной зрелости, и на развитии мозга.
Хотя нам ясно, что механизм, регулирующий скорость созревания скелета, должен иметь гормональную природу, мы пока ничего не знаем о соотношении участвующих в нем гормонов. В случае недостатка гормона щитовидной железы или гормона роста наблюдается задержка созревания, и, наоборот, половые гормоны и андрогены надпочечника вызывают его ускорение. Небольшие концентрации половых гормонов и андрогенов надпочечника содержатся в крови до наступления подросткового периода, но в какой мере различия в их количестве могут контролировать темпы роста, пока совершенно неизвестно (с. 408—411).
Подростковый период
С наступлением подросткового периода начинается новая фаза роста, во время которой действие гормонов половых желез и надпочечников в сочетании с гормоном роста вызывает пубертатный скачок роста. По-видимому, полная реализация скачка роста зависит от присутствия гормонов того и другого типа: у мальчиков с недостаточностью гормона роста максимальная скорость роста во время пубертатного периода достигает половины нормальной величины.
Уровень двух (из трех) основных групп гормонов надпочечников в крови остается относительно неизменным, начиная с момента рождения; речь идет о кортизоне и альдостероне; последний контролирует концентрацию электролитов в тканевой жидкости.
Третья группа гормонов надпочечников — андрогены — появляется, по крайней мере в заметном количестве, только в подростковом периоде. Считают, что именно андроге
ны вместе с гормоном роста регулируют ход всего пубертатного ускорения роста у женщин. У индивидуумов мужского пола они действуют совместно с половым гормоном — тестостероном, секретируемым яичком. Несомненно, что именно тестостерон вызывает рост мышц и увеличение числа эритроцитов у мужчин во время подросткового периода. До сих пор не выяснено, существуют ли в пубертатном периоде половые различия в количестве и типах андрогенов, секретируемых надпочечником.
До сих пор нет законченной теории, которая устанавливала бы последовательность эндокринных процессов в пубертатном периоде, хотя многое в этом запутанном вопросе уже разгадано. Вся последовательность событий начинается с гипоталамуса. Хотя гипофиз содержит гонадотропины или даже обладает способностью продуцировать их и до наступления пубертатного периода, в кровоток эти гормоны не поступают из-за тормозящего действия гипоталамуса. Выброс гонадотропина осуществляется с помощью особого вещества — рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона (РФЛГ), представляющего собой октапептид, который синтезируется некоторыми клетками гипоталамуса и достигает гипофиза через его портальную систему. Именно гипоталамус, а не гипофиз несет информацию относительно процесса созревания. В «нужный момент» при достижении определенной стадии физической зрелости и зрелости структур гипоталамуса происходит выброс РФЛГ.
То, каким образом это происходит, имеет важное значение для понимания механизмов развития. В предпубертатном периоде у ребенка уже устанавливается и действует система обратной связи, при которой очень низкие уровни циркулирующих в крови тестостерона (у мальчиков) и эстрогена (у девочек) оказывают тормозное влияние на нейроны гипоталамуса, которые секретируют РФЛГ. Таким образом, содержание гонадотропина также поддерживается на крайне низком, хотя и заметном уровне. Затем в пубертатном периоде происходит нечто такое, что понижает чувствительность нейронов гипоталамуса к половым стероидам. Уровень циркулирующих гормонов становится недостаточным для подавления выброса РФЛГ, и тогда возникает следующая цепь событий: РФЛГ гонадотропины эстроген (у девочек), причем концентрация эстрогена постоянно повышается до тех пор, пока не достигнет уров
ня, при котором выброс РФЛГ подавляется. Эта новая концентрация гормона в крови достаточна, чтобы вызвать увеличение грудных желез и другие пубертатные изменения. Однако, что именно вызывает снижение чувствительности клеток гипоталамуса, до сих пор остается загадкой. Очевидно, мы имеем дело со своеобразными внутренними часами, причем такими, которые зависят не просто от хронологического возраста или даже сроков развития в целом, а от последовательности многочисленных предшествующих событий в организме.
Механизм увеличения андрогенов надпочечника менее ясен. Так как в подростковом периоде кортизон продолжает выделяться с прежней интенсивностью, мало вероятно, чтобы в связи с процессами полового созревания происходило увеличение секреции адренокортикотропных гормонов. По-видимому, каким-то образом повышается чувствительность клеток надпочечника, секретирующие андрогены, так что то же количество адренокортикотропина вызывает усиленное образование андрогенов. В опытах на животных было показано, что эстрогены способны повышать чувствительность клеток надпочечника. Тестостерон, по-видимому, не обладает такой способностью, так что механизм аналогичного процесса у мужчин остается неизвестным.
Многое в данном вопросе еще предстоит выяснить. Неизвестны причины усиленного накопления жира в предпубертатном возрасте, хотя по времени этот процесс как будто совпадает с усиленным выделением гонадотропина. Все еще вызывает споры вопрос об идентичности андрогенов надпочечника, стимулирующих рост волос на лобке и в подкрыльцовых впадинах у женщин. И хотя мы уже начинаем постигать тончайшие механизмы гормональных явлений в подростковом периоде, более глубокие знания будут получены лишь после проведения продольных исследований с применением более чувствительных химических и биологических методов.
Взаимодействие наследственности и среды в процессе регуляции скорости роста
Известно множество факторов, оказывающих влияние на скорость развития. Некоторые из них носят наследственный характер и с раннего возраста способствуют ускорению
или замедлению физиологического созревания. Другие (например, недостаточное питание, время года, тяжелый психологический стресс) относятся к категории факторов внешней среды и влияют на скорость роста лишь в период своего действия. И наконец, некоторые факторы, например, социально-экономическое положение, представляют собой результат сложного взаимодействия наследственности и среды.
Длина тела, вес, телосложение ребенка или взрослого являются результатом не только действия, но и взаимодействия генетических факторов и факторов среды. От определенного набора генов, определяющего длину тела, очень далеко до роста данного конкретного человека. В современной генетике считается прописной истиной, что выражение любого гена зависит в первую очередь от внутренней среды, создаваемой другими генами, а затем уже от внешней среды. Более того, взаимодействие генов и окружающей среды может быть не аддитивным. Например, определенное увеличение пищевого рациона не обязательно вызовет увеличение роста, скажем, на 10% у всех людей независимо от их генетической конституции. Вместо этого у генетически высоких людей произойдет увеличение роста на 12%, а у генетически низкорослых — на 8 %. Этот тип взаимодействия называется мультипликаторным. Вообще говоря, одни и те же условия окружающей среды могут оказаться весьма подходящими для ребенка с одним набором генов и совершенно не подходящими для ребенка с другим набором. Таким образом, чрезвычайно трудно количественно оценить относительную роль наследственности и среды в регуляции роста и телосложения, не имея в виду определенных условий окружающей среды. В общих чертах, чем ближе условия среды к оптимальным, тем скорее проявятся потенциальные возможности генов. Однако это всего лишь общее правило, и, без сомнения, в процессах роста и дифференцировки наблюдается множество более тонких и специфических взаимодействий.
Тем не менее совершенно ясно, что наследственные факторы имеют огромное значение. Основной план роста определяется очень рано, когда развивающийся в матке зародыш находится в относительной безопасности. Зачаток кости конечности, пересаженный от плода или новорожденной мыши под кожу спины взрослого животного той же
инбредной линии (что исключает образование антител), продолжает развиваться в нормальную зрелую кость. Более того, то же самое произойдет и с хрящевой манжеткой, изолированной до начала костеобразования. Итак, структура зрелой кости задолго до ее реализации в основном заложена в хрящевой модели. Последующее влияние условий окружающей среды — натяжение прикрепленных к кости мышц и связок — завершает формирование (с. 411—414).
Генетика роста
Генетический контроль действует на протяжении всего периода роста. Однояйцовые близнецы в любом возрасте характеризуются одинаковой степенью скелетной зрелости. Время прорезывания молочных и постоянных зубов, а также последовательность их кальцификации и прорезывания в значительной мере наследственно обусловлены. Гены, контролирующие процесс роста, могли быть самыми разнообразными: одни из них определяют, вероятно, через посредство эндокринного аппарата, скорость роста всего тела, другие обуславливают в высшей степени локализованные градиенты роста, устанавливающие порядок прорезывания зубов и появления центров окостенения в костях запястья.
Не все гены оказываются активными к моменту рождения. Некоторые из них проявляются только в последующие годы в определенных физиологических условиях; об их действии говорят, что оно «ограничено возрастом». <...> (с. 414—416).
Гены, определяющие рост, начинают проявляться в первые три года жизни <...> (с. 416). По всей видимости, интенсивность и время наступления пубертатного скачка контролируются генами, определяющими секрецию больших или малых количеств андрогенов. Действие этих генов может не проявляться вплоть до момента начала секреции андрогенов. Допубертатный и пубертатный рост в какой-то мере независим.
Расы и экологические условия
Существование расовых различий в скорости и характере роста приводит к различиям в физическом типе между взрослыми индивидуумами. Некоторые из этих различий
имеют явно генетическое происхождение, тогда как другие зависят от питания и, возможно, климата. <...> (с. 416).
Различия в размерах тела следует строго отделять от различий в пропорциях тела, поскольку первые из них в отличие от последних довольно легко изменяются под действием недоедания. Европеец, который голодал в детстве, в конце концов окажется невысокого роста, но у него не будет относительно коротких ног и длинного туловища, как у японца, или длинных ног и короткого туловища, как у африканца. Форма его скелета практически не изменится, но при достаточно продолжительном и сильном недоедании количество жира и мышц окажется резко уменьшенным.
Возрастные кривые длины тела для групп европейских, африканских и азиатских народов точно установленного происхождения, живущих в сходных и благоприятных условиях с почти оптимальным статусом питания, не позволяют обнаружить каких-либо существенных различий между неграми и европейцами. Что касается китайцев, то длина тела у них меньше и процесс роста заканчивается раньше; возможно, этим и объясняется их коротконогость. В отличие от двух групп генетически сходных популяций, живущих в различных условиях окружающей среды, общая задержка роста при недоедании очевидна. Вопреки распространенному мнению климат не оказывает прямого влияния на скорость роста. <...> (с. 416—417).
Некоторые популяционные различия в форме тела, по-видимому, обусловлены в основном генетическими причинами. <...> (с. 417).
Генетические различия — это, без сомнения, и есть та причина, благодаря которой негры Западной и Восточной Африки и США опережают белых по скелетной зрелости, начиная с момента рождения и в течение первых двух лет жизни. Это связано с более интенсивным развитием двигательной активности: негритянские дети раньше начинают сидеть и ползать. Указанное опережение в развитии исчезает примерно к третьему году жизни (по крайней мере, у африканских негров) вследствие недостаточного питания. Негритянские девочки из состоятельных семей в США опережают своих белых сверстниц в течение всего периода роста. Постоянные зубы у негров прорезываются в среднем на год раньше. Зубы закладываются очень рано и отличаются большей устойчивостью к голоду и болезням, чем ко
стная система, возможно, потому, что они в меньшей степени подвержены гормональным влияниям.