Isbn 9965-01-300-4

Вид материала

Документы

Содержание Neuropsychological and neuroimaging manifestations of cognitive impairment in patients with hypertensive encephalopathy Лечение пациентов Ишемиялық инсульттан кейінгі науқастарды емдеу Treatment of patients after ischemic stroke. Начальные проявления недостаточности Результаты и обсуждение МҚҚ жетіспеушілігінің алғашқы көріністер. Initial manifestations of insufficiency of cerebral blood circulation. Роль скринингового исследования брахиоцефальных артерий у пациентов нейро-инсультного отделения Материал и методы Результаты и обсуждения

Подобный материал:

• Габит Нажмединович Иренов. Павлодар: Павлодар гос ун-т, 2008. 285 с. Isbn 9965-08-323-1:, 414.13kb.
•  естественные науки, 1003kb.
• Устройство картриджа лазерного принтера и принцип печати, 2185.85kb.
• Нит публикации, доклады, сертификация, выставки, решения ректората публикации оц нит, 295.45kb.
• Авва Исаак Сирин Зервас Никоc. 3-57 Кадеты Точка Ру. Кн. 2 / Никоc Зервас; [пер с греч.], 2665.87kb.
• «Учебники вшэ», 806.66kb.
• «Модернизация проточной части паровой турбины к-300-240-1», 407.72kb.
• Конкурс сочинений к 300-летию М. В. Ломоносова. Школьникам и студентам на сайте "Lomonosov300", 105.09kb.
• Монографії, 240.7kb.
• Н. В. Павлова Воспитание нравственных качеств у умственно отсталых младших школьников, 176.29kb.

Neuropsychological and neuroimaging manifestations of cognitive impairment in patients with hypertensive encephalopathy

Murashko N.K., Zalesnaya Y.D.

Рhoton emission computed tomography (SPECT) is a highly informative radioisotopic technique for functional neuroimaging that has a high diagnostic potential in hypertensive encephalopathy.

Key words: hypertensive encephalopathy, рhoton emission computed tomography.


ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА


И.М. Кальменева, О.В.Цой, Р.И.Аскарова, Е.А.Чен

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, ГП № 2, МКТУ г. Шымкент


Проведена оценка эффективности препарата Галидор у больных после перенесенного ишемического инсульта в комбинации с Луцетамом. Отмечено положительное влияние терапии на восстановление нарушенных функций, особенно речи.


Сосудистые заболевания головного мозга относятся к числу наиболее распространенных форм патологии. Ведущее место в структуре мозговых инсультов принадлежит ишемическим острым нарушениям мозгового кровообращения (80-85%), играющих ведущую роль в инвалидизации и смертности населения. 35% больных погибают в остром периоде, 12-15% в течение года после инсульта. Лишь 10% больных возвращается к труду, остальные становятся инвалидами (треть перенесших его больных нуждаются в постоянной помощи, еще 20% не могут самостоятельно ходить, лишь пятый может вернуться к трудовой деятельности), что определяет большую медицинскую значимость проблемы лечения и профилактики инсультов (в том числе и повторных). Тяжелый инсульт в 80% приводит к инвалидизации [1].

Нейрометаболические, функциональные и морфологические особенности нервной системы, многофакторность патогенеза, зональность и этапность ишемического повреждения задают чрезвычайно сложные параметры для успешного использования препаратов, влияющих на процессы микроциркуляции и сосудистую стенку. С этой целью используются самые различные лекарственные препараты: антиагреганты, тромболитики, нейропротекторы, ноотропы, вазотропы, ангитопротекторы, нейротрофические факторы (С.Г. Бурчинский, Киев). Важнейшими звеньями реализации направленного нейропротекторного действия с помощью фармакологических средств можно считать: нейромедиаторное, мембраностабилизирующее, нейрометаболическое, антиоксидантное, антиапоптозное, белоксинтетическое, нейротрофическое, вазотропное действие.

Нами обследовано 35 пациентов после перенесенного ишемического инсульта в возрасте от 47 до 62.

Диагноз устанавливали в соответствии с классификацией сосудистых поражений головного мозга (МКБ 10); подтверждался данными обследования соматического и неврологического статуса пациентов, исследованием ЭЭГ, КТ головного мозга, а также ряда лабораторных биологических показателей (фибриноген, протромбиновый индекс).

Основными жалобами до начала лечения у всех больных была головная боль, головокружение, общая слабость, снижение памяти.

У всех больных фоновым заболеванием была артериальная гипертензия, у 8 больных сочетание артериальной гипертензии с атеросклерозом, у 2 – больных был диагностирован сахарный диабет. У 9 больных отмечалась выраженная кардиальная патология (мерцательная аритмия, стенокардия, ИБС).

Цель нашего исследования была оценка эффективности сосудистого препарата Галидор у больных после перенесенного ишемического инсульта.

У всех больных, независимо от заинтересованного сосудистого бассейна, зарегистрированы улучшение состояния, уменьшение головной боли («прояснилась голова»), увеличение силы в конечностях, уменьшение вегетативных дисфункций, отмечалось нарастание двигательной активности в конечностях. Больные становились более адекватными, у них выравнивалось настроение, уменьшалась агрессивность, раздражительность. Аллергических реакций не отмечалось.

Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности и безопасности применения нейро – мембранопротекторов луцетама – 3 г (15 мл) внутривенно капельно в сочетании с галидором по 2,0 мл в течение 10 -12 суток. Препарат снижает проявления когнитивных и вегетативных расстройств, улучшает усвоение текстовых материалов и обращенной речи, оживляет психическую активность

Уникальная комбинация антитромбоцитарных, гемореологических и нейропротективных свойств обосновывают применение их при сосудистых заболеваниях, причем эффективность их повышается при комбинированном способе их введения. Препараты, оказывая положительное влияние на нейропластичность, играют важную роль при восстановлении нарушенных функций, особенно речи после инсульта, хорошо переносится больными и не вызывает побочных эффектов.

Литература:

1. М.В. Путилина, Н.В. Громадская, Н.Е. Лаздан. Н.Ю. Ермошкина. Концепция гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта /Русский медицинский журнал. Том 13, 3 22,205, стр.1 -9.
   

Ишемиялық инсульттан кейінгі науқастарды емдеу

И.М. Кальменева, О.В.Цой, Р.И.Аскарова, Е.А.Чен


Галидор препаратын луцетаммен бірге ишемиялық инсульттан кейінгі науқастарды емдеу нәтижесін бағалау жүргізілді. Емнің бұзылған фукнцияларды қалпына келтіру, соның ішінде сөйлеу қабілетін қалпына келтіруде оң әсері байқалды.


Treatment of patients after ischemic stroke.

I.M. Kalmeneva, O. Zhoi, R.I. Askarova, E.A. Chen


The authors measured the efficacy of drug Galidor treatment in combination with Lutsetam in patients after ischemic stroke. The positive effect of therapy on the recovery of impaired functions was allocated, especially of the speech function.


НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ


Бокебаев Т.Т.


АО «Медицинский Университет Астана», Астана


Реализация программы по диагностике и лечению ранних форм сосудистой патологии головного мозга позволит существенно снизить частоту инсультов и хронических форм цереброваскулярной патологии.


Актуальность. Сосудистая патология нервной системы была и продолжает оставаться одной из важнейших проблем клинической неврологии, актуальность которой определяется значительной распространенностью, глубокой инвалидизацией и высокой летальностью. Кроме того, за последние 10-15 лет, определилась устойчивая тенденция к «омоложению» инсультов. Бесспорно, фундаментальные исследования в области ангионеврологии позволили достичь определенных успехов в борьбе с сосудистыми мозговыми катастрофами. Однако, нет основания ожидать решения основных вопросов ангионеврологии при сосредоточении усилий лишь на изучении развившегося инсульта или на периоде его реабилитации. Наиболее перспективными представляются исследования, направленные на разработку вопросов патогенеза и диагностики ранних форм нарушения мозгового кровообращения [1].

Важным научно-методологическим звеном проводимых в этом плане исследований явилось выделение в отдельную нозологическую единицу начальных появлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), под которой подразумевается компенсированная стадия сосудистой патологии, клинически проявляющаяся лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови [2]. Для диагностики НПНКМ предложено использовать такие симптомы, как головная боль, головокружение, снижение памяти, работоспособности, шум в голове, повторяющиеся не реже одного раза в неделю на протяжении 3 месяцев. При этом основанием для постановки предварительного диагноза НПНКМ служило сочетание 2-х или более вышеперечисленных субъективных проявлений.

Результаты и обсуждение. Головная боль является одной из частых и ранних жалоб. Пациенты характеризуют ее как тупую, которая усиливается при наклонах головы, чаще появляется во второй половине дня, особенно после умственного или психоэмоционального перенапряжения, пребывания в душном помещении, в последующем же она может возникать без видимой причины [3].

Головокружение рассматривается как специфическое ощущение, связанное с дисфункцией вестибулярного аппарата. Вместе с тем необходимо более дифференцировано подходить к генезу и оценке данного симптома, и не всегда связывать его с сосудистой патологией мозга [3].

Весьма частой жалобой НПНКМ является шум в голове и ушах. В начале заболевания он бывает непостоянным и провоцируется переутомлением. А затем может стать непрерывным монотонным. Симптом связывают с затруднением тока крови в расположенных близко к лабиринту сосудах и появлением в них турбулентного кровотока [3].

У больных с НПНКМ весьма часто наблюдается снижение памяти. Притупляется память на имена, числа, текущие события, вместе с тем хорошо сохраняется профессиональная память, память на прошлые события [3].

Исследованиями С.К.Кайшибаева и соавторов на большой доказательной базе были расширены диагностические критерии НПНКМ. В частности, к числу объективных признаков НПНКМ отнесены скрытая синкинезия Ноика и появление или усиление тремора и координаторных расстройств при пробе на усиление дисциркуляции в веретебробазиллярной системе, симптомы вегетативной дисфункции [3] и инсомнии. Ими установлено, что структурно-морфологические изменения церебральных сосудов сопровождаются микроциркуляторно-гипоксическими нарушениями, особенно в тех структурах, которые в состоянии физиологического покоя обладают повышенным дебитом крови, а именно гипоталамо-лимбико-ретикулярные отделы мозга, как известно, составляющих анатомо-физиологическую основу надсегментарного уровня вегетативной регуляции. При НПНКМ дисфункция надсегментарных отделов вегетативной нервной системы выражается в активации преимущественно эрготропных механизмов, широко вовлекающих симпатический аппарат, что в физиологическом смысле является проявлением адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Параллельно с активацией эрготропных механизмов, наблюдается активация и трофотропных механизмов, реализующих свои действия через парасимпатический аппарат. Нарастание дисциркуляторно-гипоксических явлений сопровождается «истощением» эрготропных механизмов вегетативной регуляции и относительным преобладанием трофотропных влияний. Нейродинамические нарушения в надсегментарных структурах вегетативной регуляции, в свою очередь, вызывают расстройства нейровегетативного управления микроциркуляторными процессами и способствуют дальнейшему развитию атеросклеротического процесса. Клинически это проявляется усилением общемозговых проявлений и более рельефным обозначением микроочаговых симптомов.

Что касается нарушения ночного сна при начальных формах сосудистой мозговой недостаточности, то инсомния влечет за собой снижение уровня утреннего бодрствования, что непременно негативно влияет на регуляцию и состояние церебральной и системной гемодинамики. Клинически инсомния при НПНКМ представлена широким спектром пресомнических, и особенно, интрасомнических и постсомнических симптомов [3].

Безусловно, обнаружение субъективных симптомов, позволяющих заподозрить НПНКМ, требовал верификации их связи с церебральными причинами атеросклеротического либо иного генеза [4-7]. С этой целью использовался богатый арсенал методов нейровизуализации, ультразвукового сканирования, нейроэлектрофизиологических, биохимических, иммунологических исследований, результаты которых послужили доказательной базой эффективности разработанных нами методов лечения, в частности, внутрицеребральной электроэлиминации ноотропных и вазоактивных препаратов, сочетанное использование импульсных токов и лекарственных препаратов [8].

Вывод. Академик Академии профилактической медицины РК, доктор медицинских наук, профессор Смагул Кайшибаевич Кайшибаев всегда придавал первостепенное значение превентивной неврологии и нам необходимо и дальше активно реализовывать программу по диагностике и лечению ранних форм сосудистой патологии головного мозга, что позволит существенно снизить частоту инсультов и хронических форм цереброваскулярной патологии.

Литература:

1. Кайшибаев С.К. Новые подходы к диагностике и лечению начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга при атеросклерозе//Сосудистая патология головного мозга.-Алма-Ата,1991.-с.3-11
   
2. Шмидт Е.В., Максудов Г.А. Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга //Журнал невропат.и психиатр.-М.,1971.-№1.-с.3-11.
   
3. Бокебаев Т.Т. Изменения вегетативной нервной системы при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга на фоне атеросклероза// Дисс.канд. мед.наук,А-Ата,1990, 145 с.
   
4. Кайшибаев С.К., Бокебаев Т.Т., Нургужаев Е.С., Махамбетов Т.А. Изучение некоторых показателей центральной гемодинамики у больных атерсклерозом с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга// Здравоохранение Казахстана, 1988.-№2.-с.28-30
   
5. Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С., Бокебаев Т.Т. Клинико-электрофизиологическая характеристика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга// Материалы Всесоюзного совещания по мозговому кровоснабжению: Сборник научных трудов.- Грозный, 1991.-с.27-30
   
6. Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С., Бокебаев Т.Т., Ульданов В.Г. Исследование слуховых и зрительных вызванных потенциалов мозга для ранней диагностики цереброваскулярной патологии: Методические рекомендации.- Алма-Ата, 1992.-с.13
   
7. Кайшибаев С.К., Дущанова Г.А., Жанайдаров С.А., Нургужаев Е.С., Бокебаев Т.Т. и др. Вопросы соверешенствования диагностики начальных форм цереброваскулярной патологии при атеросклерозе// Актуальные проблемы клинической медицины: сборник научных трудов.- том 1.-Алма-Ата, 1992.-с.136-146
   
8. Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С., Бокебаев Т.Т. и др. Эндогенный электрофорез при ранних формах цереброваскулярной патологии атеросклеротического генеза: информационный листок.- Алма-Ата, 1992.
   

МҚҚ жетіспеушілігінің алғашқы көріністер.

Бокебаев Т.Т.

МҚҚ жетіспеушілігінің алғашқы көріністерінің белгілі диагностикалық критерийлері көрсетілген қолданылған препараттар, инсульт және созылмалы цереброваскулярлық патологияларын жоюға көмектеседі.


Initial manifestations of insufficiency of cerebral blood circulation.

Bokebayev T.T.

Well known the diagnostical criteria of source manifestations of blood supply to furnish circulation and used drugs were stop development of some diseases, for example stroke and cerebrovascular pathologies.


РОЛЬ СКРИНИНГОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ НЕЙРО-ИНСУЛЬТНОГО ОТДЕЛЕНИЯ


М.М. Ибрагимов, Е.А. Харченко, О.А. Фатхудинова


МЦ «Сункар», г. Алматы


Обследовано 17 пациентов НИО (5 палат), без предварительного отбора. Доминирующей патологией брахиоцефальных артерий являются атеросклеротические изменения различной степени со снижением линейных скоростей кровотока и повышением индексов периферического сопротивления. Результаты исследования позволяют подобрать тактику обследования, лечения пациентов и повысить эффективность профилактики повторных острых нарушений мозгового кровообращения.


Введение: Нейро-инсультное отделение (НИО) является специализированным звеном в оказании медицинской помощи пациентам с острым церебро-васкулярным синдромом[1]. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, а также значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности [2,3]. По данным регистра инсультов в городе Алматы среднегодовая частота случаев инсультов, в том числе и повторных составила 3,76 на 1000 жителей в год, среднегодовая смертность от инсульта составила 1,48 на 1000 жителей, летальность в течении суток от начала заболевания 10,19% [ 4].Положение о гетерогенности ишемического инсульта обеспечило обоснованный дифференцированный подход к тактике лечения различных подтипов ОНМК [5]. Доказано, что в основе полиморфизма ишемических нарушений мозгового кровообращения лежат разнообразные патогенетические механизмы - атеротромбоз, церебральная эмболия, кардиогенные нарушения системной гемодинамики, изменения мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии и др.[5]. Одним из самых частых причин ишемического инсульта являются окклюзирующие поражения ветвей дуги аорты[6,7]. Проведение раннего скринингового исследования брахиоцефальных артерий (БЦА), у пациентов НИО, является частью диагностического алгоритма. Наиболее информативным, неинвазивным методом диагностики БЦА является триплексное сканирование[8]. Наличие портативного оборудования дает возможность проведения обследования у постели больного. Целью этой работы было изучение роли скринингового исследования брахиоцефальных артерий у пациентов НИО.

Материал и методы: Обследовано 17 пациентов НИО (5 палат), без предварительного отбора. Средний возраст пациентов составил 65,5±9,38 лет, мужчин 6 человек, женщин 11 . Исследование БЦА выполнено методом триплексного сканирования на ультразвуковом портативном сканере SONOACE PICO (Midison,Ю.Корея) линейным датчиком с частотой 7-10 МГц по стандартной методике [8]. Исследовались общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА) с измерением следующих количественных показателей – диаметра сосудов, систолической скорости кровотока(Vs), диастолической скорости (Vd), индекса резистентности (RI), толщины слоя комплекса интима-медиа (КИМ). Количественные данные представлены в виде средних величин и их стандартных ошибок (M±m).

Результаты и обсуждения: Выявленная патология БЦА у обследованных пациентов представлена в таблице -1.


Таблица- 1 Патология БЦА, выявленная при триплексном сканировании

Патология БЦА	Количество, абс (%)
Утолщение КИМ	9(52,9%)
Окклюзия БЦА	3(17,6%)
Стеноз БЦА	4(23,5%)
Аномалия хода ПА (позднее вхождение в костный канал, с С4)	1(5,8%)
С-образная деформация ОСА с их дилатацией	2(11,7%)
S-образная деформация ПА	2(11,7%)

У трех пациентов (17,6%), одного мужчины и двух женщин выявлен окклюзирующий процесс БЦА. У одного пациента окклюзия ОСА и ВСА слева и двух окклюзии ВСА справа. У всех трех пациентов инсульты повторные, ишемические очаги подтверждены нейровизуализационными методами. Тромбомассы по ультразвуковой структуре гетерогенные, преимущественно гиперэхогенные. У четырех пациентов (23,5%) выявлен стенотический процесс БЦА, процент стеноза, измеренный по площади, составил 47,5±12,5% (рис.2). Локализация стенозов у двух пациентов в ОСА и у двух в ВСА, у одного пациента стенотический процесс обнаружен в двух артериях. По классификации Куликова В.П. с соавт.(2007) у двух пациентов атеросклеротические бляшки отнесены к осложненному (гетерогенная) типу [9]. У 9(52,9%) пациентов выявлено утолщение КИМ, что свидетельствует не только об атеросклерозе, но и является маркером воспалительного процесса [10]. Средняя толщина КИМ составила 1,035±0,26мм при норме 1,0мм. У 12 (70,5 %) больных выявлена разная степень поражения БЦА, свидетельствующая о разной степени выраженности атеросклеротического процесса, 7(41,1%) из которых нуждаются в проведении ангиографического исследования БЦА и исследовании интракраниального кровотока. Эти пациенты требуют назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии в более высоких дозах, а так же нуждаются в пожизненном назначении статинов. У 2(11,7%) пациентов, выявлена С-образная деформация ОСА с их дилатацией, что свидетельствует о длительном течении артериальной гипертонии у этих пациентов[10] (рис.3). С-образные деформации ПА, свидетельствуют о вертеброгенной патологии. У одного пациента выявлено позднее вхождение в костный канал ПА, сонные артерии у него без патологий, на КТ головного мозга ишемический очаг в проекции базальных ганглиев. У 4(23,5%) пациентов патологии БЦА по данным ТС не выявлено, одна пациентка с объемным образованием головного мозга, поступила в отделение, после потери сознания с предварительным диагнозом ОНМК, двое с диагнозом острая гипертоническая энцефалопатия, без очаговых изменений по КТ головного мозга. У одного только пациента с установленным диагнозом ОНМК, патологии БЦА не выявлено. Состояние БЦА у пациентов НИО представлено на рисунке 1-3.




Рисунок - 1 Состояние БЦА у пациентов НИО.

У трех пациентов (17,6%) выявлена аритмия. Количественные показатели кровотока представлены в таблице 2.


Таблица - 2 Количественные показатели кровотока БЦА (М±m).

Сосуд	ОСА слева	ОСА справа	ВСА слева	ВСА справа	ПА слева	ПА справа
Диаметр,мм	7,27±0,83	7,1±0,58	5,75±0,9	5,44±0,78	2,88±0,35	3,0±0,3
Vs, см\сек	25,68±4,6	26,8±6,9	19,5±3,58	23,7±9,14	14,2±3,6	14,7±4,75
Vd, см\сек	5,35±1,38	4,58±1,34	5,8±1,75	6,38±2,28	4,16±1,36	3,98±1,6
RI	0,78±0,06	0,79±0,08	0,7±0,09	0,7±0,007	0,69±0,1	0,73±0,07