Geum.ru

Девятая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей

Вид материалаДокументы

Содержание


Д.Ю. Гребнев, асп., А.Е. Друй, студ.
Гомельский государственный медицинский университет
Функциональное состояние поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки у больных с панкреатитом
Тактические подходы в лечении закрытых
Инфицированность Helicobacter pylori больных с различной соматической патологией
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   31

Д.Ю. Гребнев, асп., А.Е. Друй, студ.

Уральская государственная медицинская академия, Кафедра патологической физиологии. Екатеринбург, Россия


Исследования проведены на 216 белых лабораторных крысах, которые были однократно тотально подвергнуты воздействию ионизирующего гамма-излучения (ИИ) дозами 0,5 Гр и 3 Гр. Крысам парентерально вводились цитопротекторы (ЦП) через 1 час после облучения: тизоль внутрибрюшинно (водный раствор 50%)- 5,65 г/кг; деринат внутримышечно (водный раствор 1,5%)-7 мкг/кг; тизоль-2,83 г/кг и деринат-3,5 мкг/кг совместно. Животным группы сравнения вводили физиологический раствор-1мл внутрибрюшинно. Аутопсия костного мозга осуществлялась через 24 часа и на 7 сутки (ЦП вводились первые 5 дней) после первого введения ЦП. При анализе миелограмм определяли индекс созревания эритронормобластов (ИСЭНбл), индекс миелоидного дифферона (ИМД), микроядерный тест (МЯТ) как экспресс-метод оценки состояния генома.

Результаты проведенных исследований показали, что в норме ИСЭНбл равен 0,80-0,85; ИМД- 0,55-0,60; спонтанный уровень образования микроядер (СУМ)- 0,30-0,60 (%).

Совместное введение тизоля и дерината оказывало наиболее выраженное стимулирующее действие на миелоидный дифферон (ИМД 0,800,08, Р0,05). Тизоль, обладая антиапоптогенным действием ингибирует трансформацию оксифильных нормобластов в ретикулоциты, тем самым, снижая уровень МЯ (МЯТ 2,140,41, Р0,05). При введении остальных препаратов уровень МЯ находился в пределах СУМ. При воздействии малых доз ИИ (0,5 Гр) наиболее выраженным цитопротекторным действием на клетки эритроидного дифферона обладает как тизоль, так и деринат (ИСЭНбл 0,820,01 и 0,820,04 соответственно). Определяется синергизм в защитном действии ЦП на клетки миелоидного дифферона (ИМД 0,590,12). При использовании препаратов отмечается восстановление уровня, соответствующего СУМ на 7-е сутки, данная тенденция наиболее выражена при введении ЦП тизоль (МЯТ 3,380,50, Р0,05). При облучении животных дозой ИИ 3 Гр значительным цитопротекторным действием на клетки эритроидного дифферона обладает деринат (ИСЭНбл 0,860,02 при Р0,05). Монотерапия тизолем и деринатом оказывает защитное действие на клетки миелоидного дифферона, выраженное в равной степени (ИМД 0,440,18 и 0,450,14 соответственно). При значительной дозе ИИ (3 Гр) тизоль снижает уровень МЯ (МЯТ 5,931,00 при Р0,05), приводя его в соответствие с СУМ.


изучение генов RPE65 и RHO у больных тапеторетинальной абиотрофией сетчатки


Э.Р. Гринберг, асп., Л.У. Джемилева, н.с.

Институт биохимии и генетики УНЦ РАН,

Лаборатория молекулярной генетики человека. Уфа, Россия


Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки (ТАС) – наследственное заболевание органа зрения, приводящее к прогрессирующей потере зрения. Распространенность ТАС 19-27 больных на 100000 населения. Установлено, что многие мутации генов каскада фототрансдукции, определяют ряд фенотипических проявлений ТАС и механизмы дегенеративных процессов в фоторецепторах. Ген RPE65 представляет наибольший интерес для клиницистов и генетиков, в связи с достаточно высокой частотой (до 6-12%) повреждения этого гена у больных с ранними формами ТАС. Мутации гена RHO ответственны за возникновение 25-30% всех случаев аутосомно-рецессивных и аутосомно-доминантных форм ТАС. В настоящей работе использованы ДНК, выделенные из крови пациентов с диагнозом ТАС и членов их семей, проживающих в РБ (выборка составила 181 чел., 119 семей), а также ДНК здоровых доноров, являющихся коренными жителями Волго-Уральского региона (79человек). Все больные состоят на учете в УфНИИ глазных болезней. В результате наших исследований обнаружен полиморфизм GAG/GAA (Glu325Glu) в 10-м экзоне гена RPE65 в 7 образцах ДНК пациентов, среди которых 1 являлся гомозиготой, а 6 – гетерозигоными носителями данного полиморфизма. В группе контроля было обнаружено 8 образцов ДНК, содержащих данный полиморфизм в гетерозиготном состоянии. Таким образом, частота полиморфизма GAG/GAA (Glu325Glu) гена RPE65 на хромосомах больных ТАС составляет 0,033±0,012, а на хромосомах здоровых доноров он встречается с частотой 0,051±0,017. При исследовании гена RHO выявлено изменение нуклеотидной последовательности в III интроне IVS3+4c→t, которое достоверно чаще встречается у больных ТАС, чем у здоровых индивидов. Сделано предположение, что это изменение IVS3+4c→t гена RHO имеет непосредственное отношение к патогенезу ТАС. При анализе полиморфного ДНК-локуса Mfd2CA в 1 интроне гена RHO обнаружено 14 аллельных вариантов. Аллели 116 и 132 достоверно чаще встречаются на хромосомах больных, чем на хромосомах здоровых доноров. Изучение молекулярно-генетических основ ТАС необходимо для постановки правильного диагноза, оказания более дифференцированной медико-генетической помощи населению и адекватной терапии больных, что приведет к уменьшению числа больных с генетически детерминированной офтальмопатологией и снижению степени инвалидизации по зрению.


МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЗА ДЕЙСТВИЯ 137Cs

НА МИОКАРД


Н.А. Грицук, асп.
Гомельский государственный медицинский университет,

Кафедра внутренних болезней №2. Гомель, Республика Беларусь


Уровень контаминации территорий «постчернобыльского» пространства 137Cs, являющегося основным дозообразующим радионуклидом, коррелирует с высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью лиц проживающих на этих территориях.

Целью исследования было изучение влияния инкорпорации 137Сs на ультраструктуру и показатели митохондриального окисления кусочков миокарда белых крыс, которым в течение продолжительного времени скармливали пищу, загрязненную 137Cs (мясо кабана с удельной активностью по 137Cs 600 кБк/кг).

В широком диапазоне уровней инкорпорации 137Cs (от 60 до 30000 Бк/кг) в миокарде животных выявлены значительные фазные изменения дыхательной активности и ультраструктуры. С учетом анализа данных литературы, свидетельствующей о том, что 137Cs, как аналог и антагонист калия, активно депонируется в митохондриальном матриксе, а также на основании полученных результатов собственных исследований, предложена гипотеза о механизме влияния этого радионуклида на миокард.

Предполагается, что 137Cs, как радиоактивный элемент, инициирует в матриксе митохондрий перекисные процессы. Кроме того, как аналог и антагонист калия, он может блокировать митохондриальные калиевые каналы, играющие решающую роль в регуляции многих функций данных органелл – дыхательной активности, объеме митохондрий и др. В результате длительного действия 137Cs снижается антиоксидантный потенциал митохондрий, происходит их набухание, повреждение и перестройка внутренней мембраны, нарушение структуры дыхательной цепи и изменение дыхательной активности.

Вероятнее всего, эти изменения характеризуют митохондриальную стадию апоптоза, который при длительном воздействии 137Cs выступает в роли механизма, элиминирующего наименее устойчивую к действию радионуклида субпопуляцию кардиомиоцитов. Вместе с тем, это влечет за собой нарушение различных функций миокарда, за счет его деэнергизации, старения клеточной популяции, ухудшения различных функциональных параметров ткани и уменьшения разнообразия клеточных элементов ткани.

Таким образом, есть все основания полагать, что 137Cs, может рассматривать как дополнительный фактор риска в возникновении и усугублении сердечно-сосудистой патологии.


ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ С ПАНКРЕАТИТОМ


С.В. Грязнов, асп., И.О. Гибадулина, доц.

Томский военно-медицинский институт,

Кафедра амбулаторно-поликлинической помощи. Томск, Россия


Цель: изучение функционального состояния двенадцатиперстной кишки (ДПК) и поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом (ХП).

Материалы и методы: В исследование включено 56 пациентов с рецидивирующим течением ХП: 1 группа – 25 больных с обострением (средний возраст 35,1±3,1 года, длительность заболевания 4,7±2,3 года), 2 группа – 31 пациентов с ХП в стадии ремиссии (средний возраст 39,2±2,8 года, длительность заболевания 6,1±2,7 года). Комплекс стандартных диагностических мероприятий дополнен трансабдоминальной сонографией (сканер Logic 400, США, датчики 3,5–5,0МГц и 7МГц), включающей оценку частотных, скоростных и амплитудных характеристик перистальтики ДПК, дифференциальную диагностику нарушений антродуоденальной координации, регистрацию метрических и ультраструктурных параметров поджелудочной железы и панкреатического протока.

Результаты: В 1 группе наблюдения у 21 (84%) больного диагностировано нарушение дуоденальной проходимости функционального генеза, при этом в 23 (92%) случаях выявлялась панкреатикоэктазия (3,9±0,5 мм) и ультразвуковые признаки локальной (56%) или диффузной (44%) инфильтрации паренхимы поджелудочной железы. С целью исключения блокады панкреатического протока вследствие его органического поражения ультразвуковой мониториг вышеуказанных параметров осуществляли в динамическом режиме на фоне проведения консервативной инфузионной терапии, что позволило у 1 (4%) пациента выявить косвенные признаки опухоли головки поджелудочной железы, холедохолитиаз диагностировать в 2 (8%) случаях. У 17 (54,9%) пациентов 2 группы наблюдения верифицированы явления антродуоденальной дискоординации и дискинезии ДПК по гипокинетическому варианту, причем у данной категории больных в большинстве случаев (70,6%) визуализировалась локальная панкреатикоэктазия (2,1±0,3 мм) в проекции головки поджелудочной железы вследствие дуоденопанкреатического рефлюкса. При осуществлении динамического контроля параметров функционального состояния панкреатодуоденальной системы на фоне проведения фармакологической пробы с прокинетиком были выявлены ультразвуковые признаки нормализации моторной функции ДПК (р<0,01), уменьшения диаметра протока поджелудочной железы (р<0,05) с нормализацией лабораторных показателей ее внешнесекреторной функции.


ТАКТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ В ЛЕЧЕНИИ ЗАКРЫТЫХ

ТРАВМ ЖИВОТА


И.И. Губков, соиск., А.В.Старовойтов, клин.орд.

Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет, Кафедра хирургии. Санкт-Петербург, Россия


Неотъемлемым спутникам политравм является закрытая травма живота, чем и объясняется тяжесть состояния пострадавших и необходимость оказания комплексного пособия, на всех этапах лечения. В период с 1990 по 2004 гг. в Елизаветинской больнице Санкт-Петербурга находилось на лечении 1458 пострадавших с закрытой травмой живота. У 1254 (86%) пострадавших выявлены повреждения внутренних органов. Чаще всего, при закрытой травме живота, диагностировали повреждения паренхиматозных органов (862): селезенка-432, печень-249, сочетание повреждений их –67, поджелудочной железы-114. У 286 пострадавших обнаружена травма полых органов (желудок-10, двенадцатиперстная кишка-30, тонкая кишка-180, ободочная-38, сочетанное повреждение тонкой и толстой кишок (18), прямая-10). Так же были выявлены повреждения диафрагмы (9), почек (20), брыжейки кишечника (28), большого сальника(15), забрюшинная гематома(30) и др.

Необходимые диагностические мероприятия проводились в операционной, куда доставлялись пострадавшие с политравмой. Диагностический алгоритм включал: лабораторное исследование крови, катетеризация мочевого пузыря, рентгеновское исследование черепа, грудной клети и таза, при необходимости консультация смежных специалистов, а так же диагностическую лапароскопию, с помощью которой определялись показания к лапаротомии. При лапаротомии уточнялись травматические изменения, осуществлялся в первую очередь гемостаз, а затем устранялись дефекты полых органов. Особые трудности встретились при повреждениях поджелудочной железы (разрыв-40, травматический панкреатит-74), осложнившихся в последующем панкреонекрозом в 12 случаях, что потребовало релапаротомии. Сложности наблюдались при нарушении целостности внебрюшинных отделов кишечника, особенно ДПК, мочевого пузыря при обширных гематомах забрюшинного пространства, особенно при сочетании с повреждениями костных образований. Оперативные вмешательства завершались дренированием брюшной полости, при необходимости - забрюшинного пространства. По показаниям осуществлялись нейрохирургические, травматологические пособия. В раннем послеоперационном периоде проводилось комплексное с учетом сочетанного характера травмы лечение для нормализации показателей гомеостаза и профилактики послеоперационных осложнений. Описанный лечебно-диагностический алгоритм позволил добиться выздоровления почти у 90% пациентов.


Инфицированность Helicobacter pylori больных с различной соматической патологией