Ожирение и метаболический синдром
Дипломная работа - Иностранные языки
Другие дипломы по предмету Иностранные языки
?от, к увеличению накопления триглицеридов в жировой
ткани.
О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их
эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя
масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При
переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров,
значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода
энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что
избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом
применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности
углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали
терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой
массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира
в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование
ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и
возможности организма в плане окисления липидов.
Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление
жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998].
Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям,
что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy
S. M. 1999].
Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что
уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если
пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору
веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела
на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину
необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику
рецидива ожирения.
Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла
Рендла), приводит к подавлению ок