Ожирение и метаболический синдром
Дипломная работа - Иностранные языки
Другие дипломы по предмету Иностранные языки
участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения
ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том
случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а
применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе
стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander
Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].
Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого
поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие
роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции
потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности
катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На
этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов
катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J.
G., Beneke W. M. 1996].
Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что
при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот
повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина
наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано
это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер
предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].
С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект
некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина
и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели
и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что
первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как
антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант
широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит
снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может
сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует
гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием
т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест
много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение
улучшается [Campbell D. B., 1991].
Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие
пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная
гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при
отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение
диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)
довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].
Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или
иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин,
кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные
последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление
пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и
холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами
(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].
Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются
мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого
поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении
содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в
печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных
волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды
обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи
прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует
потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой
емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов
возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г
[Кендыш И. Н., 1985].
Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда
исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному
уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более
калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael
A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция
потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что
может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной
энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии
от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков
килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между
потреблением жира и массой его запасов.
Пищевые нарушения у больных ожирением
Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или
иные пищевые нарушения, среди кото?/p>