Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
среду организма, например, гистамин, ацетилхолин, катехоламины, серотонин, кинины и др. В крови появляются денатурированные белки и продукты их гидролиза, лизосомные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. В развитии токсемии немаловажное значение имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие нарушения обмена веществ и поступающие в кровь (молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, калий и др.). Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции почек и печени приводит к еще большим изменениям состава крови накоплению производных аммония, ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, изменению осмотического и онкотического давления.
В процессе развития шока первоначально возникающие нарушения деятельности органов и систем могут значительно усугубляться в результате включения порочных кругов. Например, расстройства деятельности ЦНС приводит к нарушению регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности ЦНС.
Обычно шоковое состояние разделяют в зависимости от причинного фактора или от того процесса, который лежит в основе развития шока. Наиболее полно изучен травматический шок. Вместе с тем травматический шок понятие собирательное. В него включают собственно травматический, ожоговый, турникетный, операционный шок, шок от ударной волны и синдром длительного раздавливания (краш-синдром). Различают также анафилактический и гемотрансфузионный шоки. Своеобразную и тяжелую форму шока представляет так называемый кардиогенный шок.
Травматический шок возникает при обширном механическом повреждении костей и мышц, внутренних органов, что обычно сопровождается травмой нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто усугубляется кровотечением и инфицированием ран.
Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение; больной мечется, даже на обычное прикосновение бурно реагирует распространенной локомоторной активностью вследствие повышения рефлекторной возбудимости. Кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи. Характерно расширение зрачков, обусловленное активацией симпатико-адреналовой системы. Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены. Эректильная стадия сменяется торпидной. В торпидной стадии шока центральное кровообращение угнетается: артериальное давление, особенно систолическое снижается, уменьшается сердечный выброс. Характерна редукция кровообращения, которая начинает возникать уже в эректильной стадии; кровообращение в миокарде и мозге поддерживается на высоком уровне, а в почках, печени, скелетных мышцах и коже понижается. Наблюдается нарушение микроциркуляции: вследствие повышения проницаемости капилляров и выхода из сосудов жидкости возникают сгущение крови и стазы. Нередко развиваются микротромбы, и даже диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Объем циркулирующей крови уменьшается, кровь депонируется в органах брюшной полости, вследствие чего снижается венозный возврат крови к сердцу и еще более уменьшается сердечный выброс. Внешнее дыхание изменяется непостоянно: иногда оно частое и поверхностное, иногда редкое глубокое. С увеличением тяжести шока может возникать дыхание Куссмауля, Чейна-Стокса и др.
В состоянии травматического шока больные могут погибнуть от прогрессирующей легочной или почечной недостаточности. В легких возникает нарушение микроперфузии и возрастает шунтирование крови, изменяются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Снижение газообменной функции легких при травматическом шоке является грозным симптомом, требующим экстренного вмешательства врача (шоковое легкое). Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к почечной недостаточности, которая проявляется азотемией и олигурией. На поздних стадиях шока в почках возможно нарушение канальцевых процессов вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров (шоковая почка). Нарушение кровообращения в печени может приводить к недостаточности ее функции, что существенно отражается на составе крови и общем состоянии больных. В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.
Обычным для травматического шока является лактат-ацидоз, а при легочной недостаточности и респираторный ацидоз, гиперкалиемия, диспротеинемия и другие отклонения в составе крови. В крови могут появляться активные лизосомные ферменты, миозин, продукты протеолиза. Токсемия еще больше нарушает деятельность ЦНС, дыхание, кровообращение и функцию почек.
Ожоговый шок. Возникновение ожогового шока зависит от многих факторов, но, прежде всего от обширности и глубины поражения кожных покровов. Шок развивается в случае поражения 25 30 % всей поверхности тела (у детей 8%) при II III степени ожога. При наличии общих с травматическим шоком механизмов развития ожоговый шок имеет свои существенные особенности.
При ожоговом шоке болевая афферентация поступает от обожженной поверхности кожи. Для этого вида шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. При ожоговом шоке эректильная стадия сравнительно короткая и быстро переходит в торпидную стади