Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
я. Он играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на образование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь. Недостаточность кобальта (недостаточное поступление его с пищей, неполное всасывание его в тонкой кишке, нарушение комплексирования кобальта с бета-глобулином) в организме ведет к развитию гипохромной и пернициозной анемии. Избыток кобальта - к полицитемии и изменению продукции глюкагона.
Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы инсулин, возможно гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с ферментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на важнейшие жизненные процессы развитие и рост организма, размножение, кроветворение, обмен белков, жиров и углеводов. При дефиците цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные нарушения обмена веществ, нарушаются процессы окостенения снижается активность остеобластов, в результате возникает деминерализация костей.
Нарушение обмена марганца: недостаток марганца приводит к остеопорозу, нарушению функции половых желез. Избыток марганца вызывает поражение центральной нервной системы (паркинсонизм).
Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования. Избыточное поступление фтора в организм приводит к развитию флюороза, который характеризуется появлением крапчатости эмали, при более тяжелых формах в хрупкости зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза. Недостаток фтора наряду с нехваткой молибдена и других микроэлементов способствует развитию кариеса зубов.
Избыток молибдена в почве и пищевых продуктах способствует эндемическому развитию подагры
Минеральные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением минерального обмена.
Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.
В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:
1 - метастатическое;
2 - дистрофическое;
3 - метаболическое.
Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма. Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.
Интерстициальный кальциноз различают:
1 - системный;
2 - ограниченный.
Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.
Витамин D встречается в двух формах: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Содержится в печени тунца, трески, палтуса, желтке яиц, молоке. Природный провитамин D2 - эргостерин (растительного происхождения), D3 - 7-дегидрохолестерин (животного происхождения). Под влиянием фотоизомеризации они превращаются в соответствующие витамины. Витамин D можно отнести к прогормонам. 7-дегидрохолестерин в коже под воздействием ультрафиолетового облучения превращается в холекальциферол, в печени - в кальцифе?/p>