Общая нозология. Типовые патологические процессы

Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

?мации приводит к активации дыхательного центра и гипервентиляционному ответу, активация симпатоадреналовой системы приводит к положительному ино- и хронотропному эффекту, повышается скорость кровообращения, выброс депонирующейся крови. Катехоламины могут стимулировать ферменты цикла Кребса, системы цитохромов, под влиянием глюкокортикоидов глюкагона и паратгормона активируется глюконеогенез. Под влиянием глюкокортикоидов в печени усиливается синтез белков-ферментов, принимающих участие в детоксикации, инактивации разных токсических факторов эндо- и экзогенной природы, усиливается миграция в костный мозг лимфоцитов, что обеспечивает трефонирующую функцию, эозинофилов в ткани, которые сорбируют излишки гистамина и разрушают их за счет собственных кининаз. Гормоны адаптации в больших концентрациях вызывают лизис лимфоидной ткани, что приводит к иммунодефициту (не вырабатывается достаточное количество антител, не функционирует Т-система). Возникает окна генно-опасная ситуация. Глюкокортикоиды, будучи в избыточных количествах, повышают активность главных клеток желудка, вырабатывающих пепсиноген, увеличивают продукцию соляной кислоты. Подавляется активность добавочных клеток и снижается продукция слизи, таким образом подавляется защитный эффект слизистого барьера и пролиферация клеток слизистой. Спазм сосудов слизистой вызывает ишемию, метаболических ацидоз в ткани, что еще более усугубляет деструктивный процесс. Стабильная гиперлипидемия индуцирует развитие атеросклероза, тромбоза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни. Норадреналин, воздействуя на бета-адренорецепторы, активирует систему аденилатциклазы, что приводит к накоплению ионов кальция в клетках. Кальций закачивается в митохондрии и вызывает их набухание. Возникает дефект энергообеспечения миокарда, нарушается его сократительная способность. Кальций может вызвать контрактурные сокращения отдельных миофибрилл, нарушая диастолическое расслабление миокарда. Кальций в комплексе с белком пальмодуллином вызывает чрезмерную активацию реакций гликолиза в миокарде. Активируются процессы образования простагландинов, свободных радикалов. Избыточная продукция глюкокортикоидов приводит к определенному противовесному эффекту, но подавляет эмиграцию лейкоцитов, формирование фибропластического вала, возможно резкое снижение барьерной роли очага воспаления и распространение инфекции из зоны воспаления.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Использованная литература

 

  1. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. Киев: Вища школа, 1985 575 с.
  2. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. М: медицина, 1997 608 с.

РАЗДЕЛ 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

 

Тема 3. Патология обмена веществ. Дистрофии

 

Патология водно-электролитного обмена

Нарушение баланса воды и электролитов представляет собой одно из самых серьезных отклонений гомеостаза, которое отражается на функции различных органов и систем и может представлять опасность для жизни. Вместе с тем нарушения обмена воды и электролитов сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину.

В патологических отклонениях вводно-электролитного гомеостаза путем искусственного вычленения можно выделить следующие проявления, обусловленные:

- нарушением внешнего водного баланса. Изменение в организме соотношения между количествами поступающей и выделяющейся воды приводит к развитию: дегидратации обезвоживанию организма при отрицательном водном равновесии; гипергидратации накопления избытка воды в случаях положительного водного баланса.

- нарушением распределения воды по секторам. При этом возможно: уменьшение объема жидкости в секторах, т.е. развитие вне- или внутриклеточной дегидратации; задержка воды в секторах вне- или внутриклеточные гипергидратации; нарушение соотношений объемов секторов дисгидрии.

- нарушением баланса электролитов в организме, приводящее к изменению осмотических концентраций секторов.

Классификация нарушений водно-электролитного обмена сталкивается с определенными трудностями, так как ни одно из перечисленных нарушений изолировано не встречается: изменения внутреннего или внешнего баланса воды приводят к электролитному дисбалансу, а первично возникающие в каком-либо секторе отклонения влекут за собой изменения в других секторах. Наиболее удобной в медицинской практике и достаточно полной и обоснованной с теоретических позиций является классификация, подразделяющая все нарушения водно-электролитного обмена на 6 групп: гипертонические, гипотонические и изотонические дегидратации и гипертонические, гипотонические и изотонические гипергидратации.

Гипертоническая дегидратация характеризуется формированием абсолютного или относительного дефицита воды в организме, при котором потери воды превышают ее поступление или эндогенное образование. В развитии гипертонического обезвоживания имеют следующие факторы:

  1. Недостаточное поступле?/p>