Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
х сморщивание, нарушение функции. Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеку, а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению.
Гипокалиемия понижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрация калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови); усиленное выделение калия с мочой, приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках. Последствия гипокалиемии: происходит изменение потенциала нервных и мышечных клеток и снижение их возбудимости, что ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).
Гиперкалиемия повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л более опасна, чем калиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8 13 ммоль/л, возможна смерть в результате калиевой интоксикации, возникающей вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза. Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях; угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочка.
Нарушение обмена магния.
Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды, основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете.
Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон.
Гипомагниемия встречается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния. Клинически проявляется тетанией.
Нарушение обмена железа и микроэлементов.
Нарушение обмена железа.
Недостаток железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания в стенке тонкой кишки. Нарушение всасывания железа возникает при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в обменных процессов. Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняют всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняют всасывание. Недостаток железа, прежде всего, отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной анемии.
Избыток железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тканях. Возможно поступление и отложение окислов 3-валентного железа в легких сидероз, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при массивных разрушениях эритроцитов. Оно может быть местным (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладываются в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и др.
Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, что ведет к развитию гипохромной и микроцитарной анемии; а также может способствовать развитию сахарного диабета (медь ингибирует инсулиназу) и кариеса зубов.
Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с 6 атомами меди церулоплазмин. При недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимыми соединениями и откладываются в ряде тканей чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают дегенеративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание это носит название гепатолентикулярная дегенерация.
Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным фактором в процессе кроветворени