Общая нозология. Типовые патологические процессы
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
°низма может и не развиться. Более сильные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций многообразны. Среди них наиболее важными являются саморегуляция жизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклонения и дублирование физиологических процессов.
Саморегуляция.
Золотое правило саморегуляции состоит в том, что отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. Саморегуляция проявляется на всех уровнях от молекулярного до организменного. Примером саморегуляции клеточного метаболизма является приспособительное снижение активности фермента, катализирующего какую-либо биохимическую реакцию, конечным продуктом этой реакции. Примером саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изменяется деятельность пищеварительной системы, усиливается распад гликогена в печени и все это в целом направлено на восстановление уровня глюкозы в крови. Принцип саморегуляции как важный механизм компенсаторно-приспособительных реакций действует и в норме, и при болезни, способствуя выздоровлению.
Сигнальность отклонения.
Сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо показателей внутренней среды (рН, уровень глюкозы, ОЦК, осмотическое давлении и т.д.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигает опасной для жизни степени. Сигнал, поступающий в ЦНС, через вегетативную или нейроэндокринную системы приводит к увеличению деятельности определенных органов и систем.
Дублирование физиологических процессов.
Сущность этого механизма состоит в том, что поддержание какого-либо жизненно важного показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем. Следует отметить, что иногда биологическая целесообразность развития компенсаторно-приспособительных реакций лишь относительна, и она позволяет организму справиться с повреждением только на определенном этапе заболевания. Так, при массивной острой кровопотери для поддержания необходимого уровня АД происходит спазм сосудов коркового слоя почек и развивается ее ишемия. В ответ на ишемию в нем образуются вещества, способствующие повышению артериального давления. Однако ишемия коркового слоя почек приводит к некрозу этой зоны и больной погибает, но уже от недостаточности функции почек.
Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций.
1 стадия стадия становления проявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование (гиперфункция) всех его структур клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Однако при усилении функции органа возрастает и распад его структур. Для того чтобы восполнить этот распад и одновременно обеспечить достаточную функцию, должны быть мобилизованы все резервы органа, в первую очередь энергетические. На этой стадии еще не наступила структурная перестройка органа.
2 стадия стадия закрепления или относительно устойчивой компенсации характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и порой даже долгие годы полноценно функционировать. Перестройка заключается в том, что в органе увеличивается количество и объем клеток и внутриклеточных структур, выполняющих специфическую функцию, а также элементов его стромы, в том числе появляются новые сосудистые коллатерали. В результате этих процессов орган обычно увеличивается в объеме, развивается его гипертрофия.
3 стадия стадия декомпенсации или истощения развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся в поврежденном органе энергии не хватает для одновременного обеспечения функции и восполнения распавшихся структур, нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия и, наконец, орган теряет способность полноценно функционировать.
Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций.
1. Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:
1 - рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);
2 - викарная, или заместительная (развивается в парных органах или при удалении части органа);
3 - гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез). Выделяют также патологическую гипертрофию, которая возникает при отсутствии соответствующего стимула, - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример па?/p>