Литература - Патофизиология (заболевания печени)
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?тается не
сным.
Большинство гипотез обсуждают нарушения метаболизма
аммиака в патогенезе комы. Аммиак образуется во всех тканях,
где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее
его количество поступает в кровеносное русло из желудоч-
но-кишечного тракта.
Помимо этого, при печеночной коме наблюдается увеличе-
ние содержание в крови других веществ, возникающих в процес-
се белкового обмена: аминокислот и продуктов их обмена - фе-
нолов, индолов, амино; производных пировиноградной и молоч-
ной кислот - ацетоина и 2,3-бутиленгликоля.
У больных печеночной комой отмечается значительное по-
вышение содержания в крови низкомолекулярных жирных кислот -
масляной, капроновой, валериановой, которрые также рассмат-
риваются как церебротоксические субстанции.
При печеночной коме наблюдается повышение содержания в
крови прямого и непрямого билирубина, конъюгированных и не-
конъюгированных желчных кислот, особенно,хенодезоксихолевой.
Обсуждается значение нарушения электролитного обмена и
кислотно-основного равновесия в патогенезе печеночной комы.
- 52 -
При экзогенной коме отмечают гипокалиемию и снижение внут-
риклеточного уровня калия, гипокалиемический внеклеточный
алкалоз в сочетании с внутриклеточным ацидозом. Считают, что
это способствует усилению токсического действия аммиака.
Таким образом, при гепатоцеребральной недостаточности
имеет место накопление в крови различных церебротоксических
веществ. Для экзогенной комы характерно нарастание уровня
аммиака, для эндогенной - других промежуточных продуктов об-
мена веществ. Для экзогенной характерно нарастание уровня
аммиака, для эндогенной - других промежуточных продуктов об-
мена веществ: ароматических и серусодержащих аминокислот,
пировиноградной, молочной, кетоглутаровой и лимонной кислот,
ацетона, 2,3-бутиленгликоля, низкомолекулярных жирных кислот.
В последнее время накопилось достаточно данных, раск-
рывающих взаимоотношения печени и головного мозга. Результа-
ты этих исследований в основном могут быть сведены к трем
наиболее распространенным в настоящее время концепциям, ко-
торые пытаются объяснить механизмы церебральных нарушений
при печеночной коме:
1. теория ложных мозговых переносчиков.
2. Теория сниженного энергометаболизма.
3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.
Согласно ПЕРВОЙ теории, в качестве ложных мозговых пе-
реносчиков выделяют: биогенные амины - октопамин, бета-фени-
лэтиамин; некоторые низкомолеклярные жирные кислоты - масля-
ная, валериановая, капроновая; аминокислоты - фенилаланин,
триптофан. Указанные соединения при печеночной коме могут
аккумулироваться в центральной нервной системе, вытесняя
нормальные нейромедиаторы, и блокировать генерацию и прове-
дение нервных импульсов.
Согласно ВТОРОЙ теории - теории сниженного энергомета-
болизма, при печеночной коме происходит снижение потребления
кислорода клетками головного мозга, что приводит к снижению
образования энергии в форме АТФ. Кроме того, отмечается по-
вышение активности ферментов класса АТФ-аз. А также, имеет
место нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл
Кребса, что в еще большей степени усугубляет энергодефицит.
Таким эффектом обладает аммиак и альфа-кетоглутаровая кисло-
- 53 -
та.
ТРЕТЬЯ теория - теория прямого мембранного нейроэффек-
та, связана с действием церебротоксинов на трансмембранный
потенциал нервных клеток путем изменения активности нат-
рий-калиевой АТФ-азы, что может привести в входу внутрь
клетки избытка натрия и калльция.
ЖЕЛТУХИ
Под ЖЕЛТУХОЙ понимают желтое окрашивание кожи, склер и
слизистых оболочек в результате пропитывания тканей желчными
пигментом - билирубином. Желтуха, связанная с гипербилируби-
немией, является истинной желтухой. Гораздо реже встречаются
так называемые ложные желтухи. Их основные причины:
1) прокрашивание покровных тканей лекарствами (акрихин и
другие),
2) прокрашивание покровов естественными пищевыми красителями
(морковь, тыква и т.д.).
Предлагаю Вам деление желтух, представленное в моног-
рафии А.И.Хазанова:
1. Надпеченочные (гемолитические анемии).
2. Внутрипеченочные:
- паренхиматозно-микросомальные (синдром Жильбера),
- паренхиматозно-цитолитические (острые гепатиты, хрони-
ческие активные гепатиты, обострение циррозов печени,
"шоковая печень"),
- паренхиматозно-экскреционные (синдром Дабина-Джонсона),
- паренхиматозно-холестатические (острый лекарственный
гепатит с холестазом - тестостероновый),
- канализационно-холестатический (острый вирусный, алко-
гольный гепатиты с холестазом, первичный билиарный ге-
патит с холестазом, первичный билиарный цирроз печени).
3. Подпеченочные (канализационно-обструкционные).
Патофизиология гипербилирубинемии
(желтуха).
Поскольку билирубин образуется при распаде гема, он за-
бирается из крови печенью, в печени коньюгируется с глюкуро-