Литература - Патофизиология (заболевания печени)
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
, определяет их клиничес-
кую картину и изменения биохимических показателей.
2. Обструкция желчных протоков - желчекаменная болезнь, опу-
холь печеночного или общего желчного протоков, опухоль
- 49 -
или стеноз фатерова соска, опухоль головки поджелудочной
железы и другие.
Повышение давления в желчных протоках приводит к развитию
желчной гипертензии и нарушению секреции гепатоцитами.
Это в свою очередь приводит к нарушению крово- и лимфооб-
ращения в печени, изменениям органной микроциркуляции.
Вся совокупность указанных факторов ведет к развитию
дистрофических изменений в гепатоцитах и билиарному цир-
розу печени.
3. Заболевания других органов и систем - сосудов и сердца,
системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и
инфекционные болезни.
В большинстве случаев печеночная недостаточность возника-
ет при хроническом течение таких заболеваний.
4. Отравление гепатотопным токсическими веществами четырехх-
лористый углерод, бензол, фторотан, яды грибов и другие.
нередко токсическими веществами являются относительно ин-
дифферентные лекарственные препараты (антибиотики, амина-
зин и др.).
5. Экстремальные воздействия на организм - обширные травмы,
ожоги, шок, обширные кровопотери, массивное переливание
крови, тяжелые гнойные осложнения и другие.
При развитии печеночной недостаточности в клинической
практике наибольший удельный вес имеют 1, 2 и 3 группы при-
чин.
Многообразие функций печени и их раздельное поврежде-
ние делает необходитмиым при определении "печеночная недос-
таточность" уточнять комплекс пораженных функций. На основа-
нии этого синдромом печеночной недостаточности можно разде-
лить на несколько форм:
1. Печеночно-клеточная желтуха.
В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь
после его кньюгации и нарушение захвата свободного били-
рубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за на-
рушений самих гепатоцитов. В отличии от холестаза при пе-
ченочно-клеточной желтухе нет изменения в обмене липидов.
2. Преимущественное нарушение белковосинтетической функции.
- 50 -
В основе поражения лежит нарушение образования белков (в
частности, альбуминов) и нуклеиновых соединений, играющих
роль коферментов и обеспечивающих нормальный обмен ве-
ществ в организме происходят резкие изменения: снижается
содержание альбуминов в плазме и, следовательно, снижает-
ся онкотическое давление плазмы; повышается уровень сво-
бодных аминокислот, аминного азота, развивается аминоаци-
дурия.
3. Геморрагический диатез.
В основе геморрагических расстройств лежит нарушение син-
теза прокоагулянтов. Определенную роль играет также не-
достаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается
количество фибриногена, протромбина, проакцилирина, про-
конвертина, плазминогена; повышается уровень свободных
аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.
Печеночная недостаточность может сопровождаться нару-
шением подавляющего большинства функций, такое состояние
обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточ-
ность".
З.И.Гальперин отдельно выделяет ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНУЮ или
ПЕЧЕНОЧНО-МОЗГОВУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Прогрессирование патологического процесса в печени
приводит к развитию новой клинической симптоматики, выражаю-
щейся в появлении комплекса психических и неврологических
расстройств, потери сознания с развитием коматозного состоя-
ния.
Большинство авторов (Хазанов А.М., Мансуров Х.Х.) вы-
деляют две основные формы гепатоцеребральной недостаточнос-
ти, называя ее печеночной:
1. Эндогенная, при которой роль принадлежит нарушениям в са-
мой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточ-
ная недостаточность).
2. Экзогенная (порто-кавальная), обусловленная в основном
сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообраще-
ния. Развивается при выраженной портальной гипертензии,
когда большая часть портальной крови сбрасывается через
порто-кавальные шунты в общий кровоток.
- 51 -
Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцереб-
ральную недостаточность на три стадии, выделяя в каждой из
них главные признаки:
1 стадия - стадия эмоционально-психических расстройств.
2 стадия - стадия неврологических расстройств с нарушением
сознания.
3 стадия - стадия отсутствия сознания (комы).
Механизмы развития печеночнной комы носят сложный ха-
рактер и изучены далеко не полностью. Современное представ-
ление о печеночной коме возникло на основании представления
о той важной роли, которую печень играет в обезвреживании
различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.
Общепризнано, что клиническая картина комы определяет-
ся токсическим повреждением головного мозга. Однако, какие
именно химические вещества обусловливают это повреждение и
образуются ли они вне головного мозга и проникают в спино-
мозговую жидкость или образуются в самом мозгу, о?/p>