Значення глiкемiчного монiторингу кровi спортсмена
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
? гiпоглiкемiСЧ. Короткочасне пiдвищення рiвня глюкози в кровi (гiперглiкемiя) не становить загрози для здоровя людини.
У кровi органiзму людини звичайно мiститься близько 5 г глюкози. При середньодобовому споживаннi з СЧжею дорослою людиною, що займаються фiзичною працею, 430 г вуглеводiв в умовах вiдносного спокою, тканинами щохвилини споживаСФться близько 0,3 г глюкози. При цьому запасiв глюкози в циркулюючоСЧ кровi достатньо для живлення тканин на 3-5 хв i без СЧСЧ заповнення неминуча гiпоглiкемiя. Споживання глюкози зростаСФ при фiзичному i психоемоцiйноСЧ навантаженнях. Так як перiодичний (кiлька разiв на день) прийом вуглеводiв з СЧжею не забезпечуСФ постiйного i рiвномiрного притоку глюкози з кишечнику в кров, в органiзмi iснують механiзми, що заповнюють спад глюкози з кровi в кiлькостях, еквiвалентних СЧСЧ споживанню тканинами. При достатньому рiвнi концентрацiСЧ глюкози в кровi вона частково перетворюСФться на запасаючу форму - глiкоген. При рiвнi бiльше 1,8 г в лiтрi кровi вiдбуваСФться виведення СЧСЧ з органiзму з сечею. Надлишок глюкози, що надiйшла з кишечника в кров ворiтноСЧ вени, поглинаСФться гепатоцитами. При пiдвищеннi в них концентрацiСЧ глюкози активуються ферменти вуглеводного обмiну печiнки, що перетворюють глюкозу в глiкоген. У вiдповiдь на пiдвищення рiвня цукру в кровi, що протiкаСФ через пiдшлункову залозу, зростаСФ секреторна активнiсть бета-клiтин острiвцiв Лангерганса. У кров видiляСФться бiльша кiлькiсть iнсулiну - гормону СФдиного, що володiСФ рiзким знижувальним концентрацiю цукру в кровi ефектом. Пiд впливом iнсулiну пiдвищуСФться проникнiсть для глюкози плазматичних мембран клiтин мязовоСЧ та жировоСЧ тканин. РЖнсулiн активуСФ в печiнцi i мязах процеси перетворення глюкози в глiкоген, покращуСФ СЧСЧ поглинання i засвоСФння скелетними, гладкими i серцевого мязiв. Пiд впливом iнсулiну в клiтинах жировоСЧ тканини iз глюкози синтезуються жири. Одночасно видiляСФться у великих кiлькостях iнсулiн гальмуСФ розпад глiкогену печiнки i глюконеогенез.
Вмiст глюкози в кровi оцiнюСФться глюкорецепторами переднього гiпоталамуса, а також його полiсенсорна нейронами. У вiдповiдь на пiдвищення рiвня глюкози в кровi вище заданого значення (1,2 г / л) зростаСФ активнiсть нейронiв гiпоталамуса, якi за допомогою впливу парасимпатичноСЧ нервовоСЧ системи на пiдшлункову залозу посилюють секрецiю iнсулiну. При зниженнi рiвня глюкози в кровi зменшуСФться СЧСЧ поглинання гепатоцитами . У пiдшлунковiй залозi знижуСФться секреторна активнiсть бета-клiтин, зменшуСФться секрецiя iнсулiну. Гальмуються процеси перетворення глюкози в глiкоген в печiнцi i мязах, зменшуСФться поглинання i засвоСФння глюкози скелетними i гладкими мязами, жировими клiтинами. За участю цих механiзмiв сповiльнюСФться або запобiгаСФ подальше зниження рiвня глюкози в кровi, яке могло б призвести до розвитку гiпоглiкемii. При зменшеннi концентрацiСЧ глюкози в кровi маСФ мiiе пiдвищення тонусу симпатичноСЧ нервовоСЧ системи. Пiд СЧСЧ впливом посилюСФться секрецiя в мозковiй речовинi надниркових залоз адреналiну i норадреналiну. Адреналiн, стимулюючи розпад глiкогену в печiнцi i мязах, викликаСФ пiдвищення концентрацiСЧ цукру в кровi. Норадреналiн маСФ слабовираженной здатнiстю пiдвищувати рiвень глюкози в кровi.
Пiд впливом симпатичноСЧ нервовоСЧ системи стимулюСФться вироблення альфа-клiтинами пiдшлунковоСЧ залози глюкагону, який активуСФ розпад глiкогену печiнки, стимулюСФ глюконеогенез та призводить до пiдвищення рiвня глюкози в кровi. Зниження в кровi концентрацiСЧ глюкози, що СФ для органiзму одним з найбiльш важливих енергетичних субстратiв, викликаСФ розвиток стресу. У вiдповiдь на зниження рiвня цукру кровi глюкорецепторние нейрони гiпоталамуса через рилiзинг-гормони стимулюють секрецiю гiпофiзом у кров гормону росту й адренокортикотропного гормону. Пiд впливом гормону росту зменшуСФться проникнiсть клiтинних мембран для глюкози, посилюСФться глюконеогенез, активуСФться секрецiя глюкагону, у результатi чого рiвень цукру в кровi збiльшуСФться. секретуються пiд дiСФю адренокортикотропного гормону в корi надниркових залоз глюкокортикоСЧди активують ферменти глюконеогенезу i цим сприяють збiльшенню вмiсту цукру в кровi. Регуляцiя обмiну речовин i енергiСЧ в органiзмi знаходиться пiд контролем нервовоСЧ системи i СЧСЧ вищих вiддiлiв. Про це свiдчать факти умовно-рефлекторного змiни iнтенсивностi метаболiзму у спортсменiв в передстартовому станi, у робiтникiв перед початком виконання важкоСЧ фiзичноСЧ роботи, у водолазiв перед СЧх зануренням у воду. У цих випадках збiльшуСФться швидкiсть споживання органiзмом кисню, зростаСФ хвилинний обСФм дихання, хвилинний обСФм кровотоку, посилюСФться енергообмiн. РозвиваСФться при зниженнi в кровi вмiсту глюкози, вiльних жирних кислот, амiнокислот почуття голоду обумовлюСФ поведiнкову реакцiю, спрямовану на пошук i прийом СЧжi i заповнення в органiзмi поживних речовин.
Психологам з унiверситету штату Флорида вдалося показати, щорiвеньглюкози в кровi впливаСФ на концентрацiю й здатнiстьдо самоконтролю.
Для нервових клiтин не лише мовних i зорових центрiв головного мозку, але i для всiх iнших основним джерелом енергiСЧ СФ глюкоза, що отримуСФться ними iз спинномозковоСЧ рiдини i кровi. Не дивлячись на те, що концентрацiя глюкози надстабiльна система, регульована десятком гормонiв iнсулiном, глюкокортикоСЧдами, гормонами гiпофiза, навiть протягом доби вiдбуваються СЧСЧ незначнi коливання. Зокрема, з ранку СЧСЧ рiвень ледве