Загальна патологiчна характеристика пухлин
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?вороба.
На питания про ступiнь факультативностi (або облiгатностi) зазначених вище процесiв поки що неможливо дати однозначну вiдповiдь. Той факт, що в бiльшостi клiнiчних випадкiв передрак не переходить у рак, даСФ пiдставу стверджувати: дiагноз факультативного передраку повинен насторожувати, але вiн не зобовязуСФ вживати радикальних заходiв. Так, можливо недоцiльно робити резекцiю шлунка при поодиноких полiпах його або операцiю екстирпацiю матки при наявностi атиповоСЧ гiперплазiСЧ залоз ендометрiя.
ЕТРЖОЛОГРЖЯ РЖ ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН
Причинами розвитку пухлини СФ рiзнi фактори, якi здатнi спричинити перетворення нормальноСЧ клiтини в пухлинну. Вони називаються канцерогенними, або бластомогенними. Канцерогенами можуть виступати хiмiчнi, фiзичнi та бiологiчнi чинники, якi мають наступнi властивостi.
Мутагенна дiя - здатнiсть прямо чи опосередковано впливати на геном клiтини, що призводить до мутацiСЧ.
Здатнiсть проникати через шкiру та внутрiшнi барСФри. Наприклад, пухлину викликають лише тi хiмiчнi речовини, якi, потрапивши на шкiру, можуть проникати через зроговiлий епiтелiй.
Дозована дiя канцерогенних факторiв, яка даСФ можливiсть клiтинi вижити. Невелике збiльшення дози призводить до збiльшення кiлькостi пухлин, скорочення термiну СЧх розвитку, а подальше зростання дози може спричинити загибель органiзму скорiше, нiж розвинеться пухлина.
В окремих органах i тканинах створюються оптимальнi умови для прояву канцерогенностi певних чинникiв. Цим можна пояснити iснування органотропних канцерогенiв.
Хiмiчнi канцерогени. У середовищi iснування людини дуже поширеними СФ полiцiклiчнi ароматичнi вуглеводнi, якi СФ продуктами неповного згорання i мiстяться в тютюновому димi ,смолi, у пересмаженiй олiСЧ, копчених продуктах, а також у нафтi, асфальтi, вихлопних газах. У лiтературi зустрiчаються описи канцерогенного впливу численних хiмiчних сполук. Наприклад, випадки раку сечового мiхура у працiвникiв анiлiновоСЧ промисловост, раку шкiри - у робiтникiв парафiнових виробництв, раку легень - у робiтникiв кобальтових копалень.
Останнiм часом виявлено багато канцерогенiв бiологiчного походження. Вони виробляються в органiзмi, зустрiчаються в складi продуктiв харчування та сполук, якi використовуються в медицинi i на виробництвi. Наприклад, у дощове лiто увесь урожай земляних горiхiв (арахiсу) буваСФ заражений грибом, який продукуСФ афлатоксин - речовину з рiзко вираженими канцерогенними властивостями. "аснi гормони, якщо вони утворилися в надмiрнiй кiлькостi, можуть спричинити утворення пухлини в органi-мiшенi. Доведено, що причиною розвитку пухлин можуть бути пухлинотворнi вiруси, переважно РНК-вмiснi. Встановлено звязок вiрусiв з виникненням деяких поширених пухлин людини, наприклад, вiрусу герпесу i раку шийки матки, вiрусу гепатиту В i гепатоцелюлярноСЧ карциноми (рак печiнки, що походить iз гепатоцитiв), аденовiрусу i пухлин епiтелiю верхнiх дихальних шляхiв.
Серед фiзичних канцерогенiв найбiльше значення мають iонiзуюче та ультрафiолетове випромiнювання.
У патогенезi пухлинного росту розрiзняють три етапи: трансформацiю нормальноСЧ клiтини в пухлинну (iнiцiацiя), промоцiю ("пiдбурювання") та прогресiю пухлини.
Трансформацiя полягаСФ в тому, що вихiдна нормальна клiтина набуваСФ здатностi необмежено розмножуватися i передавати цю здатнiсть дочiрнiм клiтинам у спадок. В нормальнiй клiтинi iснуСФ власна система регуляцiСЧ подiлу, що складаСФться iз спецiальних регуляторних генiв. Пiд впливом канцерогенних речовин вiдбуваються мутацiСЧ генiв даноСЧ регуляторноСЧ системи i пiд час подiлу цiСФСЧ клiтини утворюСФться родина клiтин, здатних до безмежного неконтрольованого подiлу. Очевидно, це i СФ пухлиннi клiтини.
У геномi пухлинних вiрусiв СФ онкогени, якi здатнi захоплювати нормальнi гени клiтини, що беруть участь у регуляцiСЧ СЧСЧ подiлу. Цi вiруснi онкогени не пiд-порядковуються нормальним регуляторним взаСФмовiдносинам, отже, для такоСЧ iнфiкованоСЧ клiтини характерним СФ безмежний неконтрольований подiл.
Промоцiя (активацiя) СФ другим етапом канцерогенезу. Трансформованi клiтини можуть залишатися в тканинi у неактивнiй формi тривалий час (навiть роками). Додаткова дiя канцерогенного фактора стимулюСФ клiтини до розмноження, вони починають дiлитися, утворюючи пухлинний вузол.
Прогресiя (третiй етап канцерогенезу) полягаСФ у тому, що в процесi росту пухлини вiдбуваються СЧСЧ якiснi змiни. 3 практичноСЧ точки зору важливо, що прогресiя у бiльшостi випадкiв призводить до малiгнiзацiСЧ та прискорення росту пухлини.
КЛАСИФРЖКАЦРЖЯ ПУХЛИН
Сучасна класифiкацiя пухлин значною мiрою базуСФться на морфологiчному принципi, хоча й маСФ змiшаний характер, бо в першу чергу враховуСФ патогенез пухлин, а також морфологiчну будову, локалiзацiю, особливостi структури в окремих органах (органоспецифiчнiсть), доброякiснiсть або злоякiснiсть. Це СФ мiжнародна класифiкацiя, за якою видiляють 7 груп пухлин, що обСФднують понад 200 найменувань:
Епiтелiальнi пухлини без специфiчноСЧ локалiзацiСЧ (органонеспецифiчнi).
Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епiтелiальних покривiв (органоспецифiчнi).
Мезенхiмальнi пухлини.
Пухлини з меланiнутворюючоСЧ тканини.
Пухлини нервовоСЧ системи та оболонок мозку.
Пухлини системи кровi.
Тератоми (дизембрiональнi пухлини).
Ця класифiкацiя охоплюСФ бiльшiсть рiзноманiтних пухлин у людини i даСФ можливiсть отрима?/p>