Дефiцитнi анемiСЧ. Хронiчнi розлади харчування в дiтей раннього вiку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
МРЖНРЖСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАРЗНИ
ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ
Реферат
З педiатрiСЧ
На тему: Дефiцитнi анемiСЧ. Хронiчнi розлади харчування в дiтей раннього вiку
Виконала: студентка групи Ф-31
Горбань Свiтлана
Лубни 2009
1. Дефiцитнi анемiСЧ
1.1 Особливостi розвитку залiзодефiцитноСЧ анемiСЧ
Залiзодефiцитна анемiя (сидеропенiчна) це рiзновид анемiй, причиною яких СФ дефiцит залiза в органiзмi, повязаний з недостатнiм його Надходженням чи засвоСФнням або надмiрним виведенням. Це розвиваСФться внаслiдок недостатньоСЧ закладки запасiв залiза в антенатальний перiод, неадекватного споживання залiза, низькоСЧ його бiодоступ-Ностi, недостатнього вмiсту в СЧжi, збiльшеноСЧ потреби в залiзi або хронiчноСЧ крововтрати. Захворювання дуже поширене в дитячiй ПопуляцiСЧ i СФ найчастiшою формою серед усiх анемiй дитячого вiку. Ва даними ВООЗ (1971), дефiцит залiза СФ у 20 % населення планети. Серед дiтей поширенiсть дефiциту залiза становить вiд 17,5 % у школярiв до 50 % у дiтей раннього вiку. Однак актуальнiсть проблеми залiзодефiцитноСЧ анемiСЧ пояснюСФться не тiльки поширенiстю цього захворювання, а й вираженими патологiчними змiнами, що вiдбуваються в зростаючому органiзмi. Зниження активностi низки залiзовмiсних ферментних систем (цитохромiв, каталази, пероксидази тощо) призводить до порушення клiтинного й тканинного метаболiзму. Це зумовлюСФ зниження темпiв синтезу гемоглобiну i зменшення насичення ним еритроцитiв. Зниження концентрацiСЧ гемоглобiну iнiцiюСФ розвиток анемiчноСЧ гiпоксiСЧ, що у свою чергу збiльшуСФ наявнi в органiзмi Метаболiчнi змiни та трофiчнi порушення.
Метаболiзм залiза в органiзмi. У фiзiологiчних умовах залiзо надходить в органiзм тiльки з СЧжею. Кiлькiсть засвоюваного органiзмом млiза залежить вiд вмiсту i валентностi залiза в харчовому продуктi, ЯкiсноСЧ характеристики продукту i стану травного тракту пацiСФнта. Найбiльшу кiлькiсть залiза органiзм отримуСФ при вживаннi в СЧжу мяс-1ИХ продуктiв. Це пояснюСФться значно бiльшою ефективнiстю абсорбцiСЧ гемового залiза в кишечнику порiвняно з iншими сполуками харчового залiза. Бiодоступнiсть двовалентного залiза порiвняно з тривалент ним значно вища. Швидкiсть поглинання залiза в травному трактi залежить i вiд бiлкового складу СЧжi. На рiвень кишковоСЧ абсорбцiСЧ залiза впливають як загальна кiлькiсть харчового бiлка, так i його якiсний склад. Транспорт залiза в органiзмi здiйснюСФться трансферином. Цей бiлок переносить залiзо з травного тракту до еритрокарiоцитiв кiсткового мозку, у тканиннi депо. Також трансферин здiйснюСФ зворотний транспорт залiза в кiстковий мозок з депо i макрофагiв, де вiдбуваСФться реутилiзацiя залiза iз природно зруйнованих еритроцитiв.
1.2 Причини дефiциту залiза в органiзмi
1.Антенатальнi причини:
плацентарна недостатнiсть (гестози, загроза переривання вагiт ностi, гiпоксiя плода);
багатоплiдна вагiтнiсть;
недоношенiсть;
велика маса тiла новонародженоСЧ дитини;
глибокий i тривалий залiзодефiцитний стан у вагiтноСЧ (анемiя вагiтних середнього i тяжкого ступеня);
хронiчна iнтоксикацiя плода (систематичне курiння, алкоголiзм, наркоманiя матерi, зловживання лiкарськими засобами, робота з токсичними речовинами);
багаторазовi вагiтностi (перерви мiж вагiтностями менше нiж 1,52 роки).
2.РЖнтранатальнi причини:
фетоплацентарна трансфузiя;
передчасне перевязування пуповини;
травматизацiя судин чи пуповини плода пiд час надання акушерськоСЧ допомоги.
3.Постнатальнi причини:
штучне вигодовування з використанням неадаптованих сумiшей |
надлишкове вживання коровячого i козиного молока (одноманiтне молочне харчування);
вегетарiанський рацiон харчування в дитячому вiцi;
одноманiтне харчування;
лiмфатико-гiпопластичний тип конституцiСЧ (пiдвищена схильнiсть за наявностi факторiв ризику);
синдром мальабсорбцiСЧ (спадковий i набутий);
приймання медикаментiв i продуктiв харчування, що порушують метаболiзм залiза в органiзмi;
тривалi чи хронiчнi соматичнi захворювання;
спадковi захворювання обмiну речовин;
алергiя до харчових продуктiв (особливо до коровячого молока);
голодування.
1.3 Основнi клiнiчнi та лабораторнi прояви лалiзодефiцитноСЧ анемiСЧ
Найхарактернiшими клiнiчними ознаками залiзодефiцитноСЧ анемiСЧ в сидеропенiчний синдром (блiдiсть шкiри та слизових оболонок, ангулярний стоматит, сухiсть шкiри, сухiсть i ламкiсть волосся тощо), синдром вегетативноСЧ дисфункцiСЧ (тахiкардiя, тенденцiя до артерiальноСЧ гiпотензiСЧ, задишка, ослаблення тонiв серця, пiдвищена пiтливiсть); симптоми, повязанi з дефiцитом залiза (пiдвищена стомлюванiсть, дратiвливiсть, порушення сну як прояви хронiчноСЧ гiпоксiСЧ, ояиаки вторинноСЧ iмунноСЧ недостатностi). Серед лабораторних ознак Характернi морфологiчнi змiни еритроцитiв у виглядi анiзоцитозу i РЖiойкiлоцитозу. Надалi при вираженому дефiцитi гемоглобiну вiдбуваСФться зниження абсолютноСЧ кiлькостi еритроцитiв. Нижньою межею Норми еритроцитiв у дiтей молодших 6-рiчного вiку СФ 3,6 1012/л, старших 6-рiчного вiку 4,0 1012/л. Кольоровий показник, який характеризуСФ вiдносний вмiст гемоглобiну в еритроцитах, нижчий вiд 0,8, f Обто ця анемiя СФ гiпохромною. Показники анемiСЧ з