Дефiцитнi анемiСЧ. Хронiчнi розлади харчування в дiтей раннього вiку
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
риймання; синдромi мальабсорбцiСЧ; хронiчному ентероколiтi; виразковiй хворобi шлунка i дванадцятипалоСЧ кишки в стадiСЧ загострення; виразково-некротичному ентероколiтi; спадкових за хворюваннях з порушенням всмоктування залiза в травному трактi; станi пiсля резекцiСЧ шлунка, тонкоСЧ кишки.
1.5 Особливостi iнших дефiцитних анемiй
Основними причинами вiтамiнодефiцитних анемiй СФ такi: дефiцит фолiСФвоСЧ кислоти та вiтамiну В12, що порушуСФ синтез амiнокислот i попередникiв ДНК, сповiльнюСФ дозрiвання всiх клiтин кровi в кiстковому мозку, повернення до мегалобластного типу кровотворення. Роз витку дефiциту фолiСФвоСЧ кислоти та вiтамiну В12 сприяють недоношенiсть дитини, хронiчнi захворювання кишечнику, дисбактерiо.чкишечнику, гельмiнтози, ферментопатiСЧ, вегетарiанство, вживання протисудомних препаратiв, а також вигодовування козиним молоком.
Клiнiчнi прояви: астеноневротичний синдром (загальна слабкiсть, астенiзацiя, парестезiя); блiдiсть шкiри з лимонно-жовтим вiдтiнком, оубiктеричнiсть склер; лаковий язик, глосит, стоматит, атрофiчний гастрит; порушення функцiСЧ серцево-судинноСЧ системи; диспепсичнi розлади; помiрна гепатомегалiя; з боку нервовоСЧ системи ознаки фу-нiкулярного мiСФлозу (атонiя мязiв, вiдчуття повзання мурашок, ватних нiг, онiмiння, гiперестезiСЧ тощо).
Гематологiчна дiагностика вiтамiнодефiцитноСЧ анемiСЧ: анемiя гiпер-пбо нормохромна, макроцитарна, гiпорегенераторна, анiзо-, пойкiлоци-тоз, мегалобластоз, пiизоцитоз, наявнiсть тiлець Жоллi i Кебота в еритроцитах; гiгантськi нейтрофiли з полiсегментарнiстю i метамiСФлоцити.
Основнi принципи лiкування: правильний режим, рацiональне харчування, препарати вiтамiну В12 i фолiСФвоСЧ кислоти.
Бiлокдефiцитнi анемiСЧ розвиваються внаслiдок дефiциту бiлка в рацiонi з високим рiвнем вуглеводiв у харчуваннi. Це сприяСФ порушенню еинтезу глобiну i бiлкових транспортних сполук, зниженню продукцiСЧ еритропоетинiв i ураженню еритропоезу, а також недостатностi вироблення гормонiв i ферментiв.
Клiнiчнi прояви характеризуються дистрофiчними змiнами, ознаками полiгiповiтамiнозiв, порушенням пiгментного обмiну, пастознi-отю та набряками пiдшкiрноСЧ жировоСЧ клiтковини.
Гематологiчнi особливостi даноСЧ анемiСЧ: тяжка норморегенератор-на анемiя, нормохромна з вираженим анiзо- i пойкiлоцитозом, знижений рiвень бiлка в сироватцi кровi, виражена диспротеСЧнемiя.
Лiкування: харчування з достатньою кiлькiстю бiлка, усунення дисбактерiозу кишечнику, замiсна ферментна терапiя, полiвiтамiни, у тяжких випадках внутрiшньовенно вводять плазму, альбумiн.
2. Хронiчнi розлади харчування в дiтей раннього вiку
2.1 Витримка внутрiшньоутробного розвитку
Затримку внутрiшньоутробного розвитку дiагностують у дiтей, якi iiй момент народження мають недостатню масу тiла або недостатнi масу i довжину тiла вiдносно СЧхнього гестацiйного вiку.
Етiологiя. Видiляють 4 групи факторiв ризику, що можуть призвести до затримки внутрiшньоутробного розвитку:
1)материнськi, до яких належать:
дефекти харчування (рiзкий дефiцит бiлкiв та вiтамiнiв, цинку, селену й iнших мiкроелементiв);
захворювання серцево-судинноСЧ системи, у тому числi гiпертонiчна хвороба, хронiчнi захворювання нирок i легень, гемоглобiнопатiСЧ;
цукровий дiабет типу РЖ iз судинними ускладненнями; ожирiння; хвороби сполучноСЧ тканини;
тривалий безплiдний перiод, викиднi, мертвонародження в анамнезi, народження попереднiх дiтей у сiмСЧ з низькою масою тiла, гестози;
шкiдливi звички матерi: курiння, алкоголiзм, наркоманiя, приймання деяких медикаментiв (наприклад, антиметаболiтiв, бета-адре-ноблокаторiв, дифенiну, оральних антикоагулянтiв та iн.);
2)плацентарнi: недостатня маса тiла i плаценти (менше нiж 8 % маси тiла новонародженого), СЧСЧ структурнi аномалiСЧ (iнфаркти, кальциноз, фiброз, гемангiома, СФдина артерiя пупкового канатика, тромбози су дин, плацентит тощо) i часткове вiдшарування, а також аномалiСЧ при крiплення i вади розвитку плаценти;
соцiально-бiологiчнi: низький соцiально-економiчний рiвень матерi, пiдлiтковий вiк, проживання у високогiрнiй мiiевостi, професiйнi шкiдливостi в матерi (робота в гарячому цеху, вiбрацiя, про никна радiацiя, хiмiчнi фактори та iн.);
плодовi: багатоплiдна вагiтнiсть, спадковi фактори (хромосомнi хвороби, деякi спадковi аномалiСЧ обмiну речовин), вродженi вади розвитку, генералiзованi внутрiшньоутробнi iнфекцiСЧ.
У 40 % дiтей виявити причину затримки внутрiшньоутробного розвитку не вдаСФться (iдiопатична форма), при цьому у третини з них у родоводi (частiше по лiнiСЧ матерi) СФ члени сiмСЧ з низькою масою тiла на момент народження.
Патогенез. Рiзноманiтнiсть причин зумовлюСФ гетерогеннiсть патогенезу затримки внутрiшньоутробного розвитку. Вона може виникати на рiзних термiнах внутрiшньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеноСЧ дитини свiдчить про те, що фактор, який уповiльнював темп його внутрiшньоутробного розвитку, дiяв в останнi 2 3 мiс вагiтностi, але якщо одночасно наявний дефiцит довжини тiла (нижче 10 центилiв), то несприятливi умови для плода впливали з II триместру вагiтностi. Перший варiант захворювання називають гiпотрофiчним, другий гiпопластичним. Найчастiшою причиною затримки внутрiшньоутробного розвитку за гiпотрофiчним типом СФ тяжкий гестоз другоСЧ половини вагiтностi, синдром недостатностi плаценти, а за гiпопластичним типом багатоплiд