Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
Контрольная работа - Разное
Другие контрольные работы по предмету Разное
?ия (с их согласия), которым внутривенно вводили серотонин для улучшения функции миокарда.
С целью оценки общей и сегментарной сократимости левого желудочка у больных проводили эхо кардиографическое исследование на ультразвуковом диагностическом комплексе "Acuson 512" с пакетом программ для кардиологии ("Seqvoia") и аппаратом "Sonoline" фирмы "Siemens". По стандартной методике регистрировали размеры полостей сердца, состояние и кинетику миокарда. После регистрации исходных данных больным в течение 3060 мин внутривенно вводили 10 мг (1 мл1% раствора) СА, растворенного в 200400 мл физиологического раствора. После введения СА повторно осуществляли эхокардиографическое исследование.
Было зарегистрировано усиление сократительной активности гипокинетических зон миокарда, что сопровождалось уменьшением конечного систолического объема (КСО), увеличением ударного объема (УО), возрастанием фракции выброса (ФВ), снижением конечного диастолического объема (КДО).
Функция миокарда зависит от способности коронарных сосудов регулировать кровоток путем изменения своего диаметра, т. е. кровоток зависит в основном от нормальной функции ГМ коронарных сосудов. В свою очередь функция ГМ зависит от взаимодействия серотонина с СР ГМ. Следовательно, одним из механизмов регуляции коронарного кровотока является серотониновая система организма. Вот почему при внутривенном введении СА происходит улучшение нарушенной функции ГМ микроциркуляторного русла и улучшение кровотока в гипоксической зоне миокарда. Улучшение микроциркуляции ведет к уменьшению тканевой гипоксии, улучшению метаболизма миокардиоцитов, нормализации преобразования в них биохимической энергии в электрическую и механическую. Это регистрируется как усиление сократительной активности гипокинетических зон миокарда: а именно как уменьшение КСО, увеличение УО и возрастание ФВ левого желудочка.
Усиление сократительной активности "спящего" миокарда, т. е. гипокинетических зон миокарда, под влиянием СА является результатом взаимодействия препарата с СР ГМ, что приводит к улучшению эндогенной вазомоторики коронарных сосудов и усилению метаболических процессов в миокарде. Экзогенно вводимый серотонин нормализует функцию ГМ, улучшает локально нарушенную микроциркуляцию как в миокарде, так и в тканях стопы, что еще раз свидетельствует о правильном понимании генеза дисфункции ГМ и тканевой гипоксии.
Агонисты (миметики) СР, взаимодействуя с СР ГМ, вызывают патологическое сокращение ГМ сосудистого русла. Объективность этих процессов подтверждается также тем, что один из агонистов серотонина эргонавин широко используется в кардиологии для провокации и регистрации коронарного вазоспазма у больных с клинически невыраженными формами ИБС.
Известно, что нарушения микроциркуляции сопровождаются разрушением тромбоцитов и выбросом из них серотонина. Наличие разрушенных тромбоцитов в микроциркуляторном русле свидетельствует о выходе из них биологически активных веществ, в том числе и серотонина. Другими словами, гиперсеротонинемия может быть зарегистрирована как биохимическими, так и морфометрическими методами, фиксирующими наличие разрушенных тромбоцитов.
Возникновение постстрессорных "немых" инфарктов у больных свидетельствует о том, что на момент воздействия стрессора у них не наблюдалось клинических проявлений сердечно легочной недостаточности, анемии, нарушений водно-электролитного обмена, т. е. они были практически здоровыми. Тканевая гипоксия и очаг некроза у больных возникли в результате нарушения микроциркуляции, обусловленной спазмом или параличом ГМ микрососудов, а локализация очага "немого" инфаркта произошла благодаря выбросу эндогенного серотонина из разрушенных тромбоцитов. В зоне нарушения микроциркуляции происходят сладжирование эритроцитов и их гемолиз. Появившийся в микроциркуляторном русле свободный гемоглобин начинает взаимодействовать с СР ГМ и тромбоцитов. В результате возникают спазм ГМ и разрушение тромбоцитов с выбросом из них в сосудистое русло серотонина, т. е. возникает эндогенная гиперсеротонинемия. Серотонин как естественный медиатор СР восстанавливает оптимальное преобразование энергии в миоцитах и устраняет дисфункцию ГМ. Нормализация функции ГМ сопровождается улучшением кровотока в зоне гипоксии.
В большинстве случаев устранение транзиторной гипоксии происходит полностью, но в ряде случаев лишь частично, о чем и свидетельствуют диагностируемые прижизненно "немые" инфаркты. Видимо, это обусловлено тем, что в норме концентрация серотонина в крови колеблется в широких пределах от 20 до 300 мкг/л, т. е. выраженность адаптационных процессов зависит от насыщения серотонином каждого тромбоцита и от общего количества тромбоцитов в крови.
Кроме того, экспериментальные исследования, проведенные совместно с сотрудниками Харьковского государственного медицинского университета, показали, что в основе генеза "стрессовых язв", т. е. при локальной гипоксии и некрозе ткани, также лежит дисфункция ГМ, обусловленная серото-ниновой недостаточностью.
2.4 Конкретизация понятий стресс и адаптация.
Все изложенное выше послужило основанием для конкретизации понятий "стресс" и адаптация. Стресс это транзиторная гипоксия, возникающая в результате дисфункции ГМ микроциркуляторного русла (фармакологическая стадия), с частичным или полным нарушением функции того органа или системы,