Geum.ru

Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма

Контрольная работа - Разное

Другие контрольные работы по предмету Разное

?Р. При ЗПР уровень эстрогенов у подростков может быть нормальным, пониженным (за счет низкой гормонопоэтической функции яичек) или повышенным (за счет ускоренных процессов трансформации Т в эстрогены).

  • Нарушение гонадотропной функции гипофиза. По этом вопросу мнения разных авторов весьма противоречивы. Так, Жуковский М.А. и соавт. (1985) считают, что при конституциональной форме ЗПР имеется недостаточность гонадотропинов. Скородок Л.М. и Савченко О.Н. (1984) полагают, что при этой форме гонадотропная функция сохранена. Снижена секреция ЛГ и ФСГ в случае ложной адипозогенитальной дистрофии.
  • Нарушение моноаминергического контроля гипофизарно-гонадной системы. Характеризуется пониженной секрецией ДА, низким уровнем адреналина и повышением уровня серотонина.
  • У определенной части пациентов с ЗПР снижена функция Т-системы (клеточного) иммунитета. Тимические пептиды играют стимулирующую роль на гипоталамус и на гонадотропную функцию гипофиза. В гипоталамусе выявлено значительное содержание гормонов тимуса.

    • Известно, что у 50% больных с поражением Т-системы иммунитета при синдроме приобретенного иммунодефицита снижена функция половых желез. Нарушение функции гонад коррелирует со снижением количества лимфоцитов [6,16,17,29,30, 31,34,43,46,48,52,53,64,66,73,74].

     

    2.5 Классификация.

    В нашей стране наибольшей популярностью пользуется классификация ЗПР по Л.М.Скородок и О.Н.Савченко (1984). Они выделяют следующие формы ЗПР:

    1. Конституционально-соматогенная форма предполагает наличие семейной предрасположенности к ЗПР, бесплодных браков у близких родственников, наличие хронических соматических заболеваний. В допубертатном периоде часто бывает крипторхизм или псевдокрипторхизм. Выраженной диспропорции телосложения не встречается.
    2. Ложная адипозогенитальная дистрофия наличие ожирения с препубертатного возраста, феминизация фигуры, ложная гинекомастия (за счет отложения жира). Часто наблюдаются стрии розоватого цвета в области груди, живота, бедер и нейроциркуляторная дистония. Иногда рентгенологически выявляется гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.
    3. Микропенис или микрогенитализм недоразвитие полового члена при удовлетворительном развитии яичек и своевременном появлении вторичных половых признаков, что связано с низкой тканевой чувствительностью кавернозных тел к андрогенам. Встречается нечасто. Некоторые авторы вообще не относят этот симптомокомплекс к ЗПР.
    4. Синдром неправильного пубертата характеризуется нарушением последовательности появления признаков полового созревания (появление оволосения без признаков пубертатных изменений половых органов). Проявляется признаками гиперкортицизма (ускорение роста, раннее появление лобкового оволосения, ожирение) и уменьшением размеров полового члена и яичек. Часто сочетается с псевдоретенцией яичек или крипторхизмом. Факторами, снижающими чувствительность яичек к стимуляции ЛГ при данной форме является гиперкортицизм.

    Г.С.Васильченко и соавт. (1983) выделяет следующие клинические варианты ЗПР:

    1. Собственно задержка полового развития (инверсивный вариант ретардации).
    2. Торможение пубертатных проявлений (гипоэволютивный вариант).
    3. Дисгармония пубертатного развития (дискоординаторный вариант).

    W.A.Marshall, J.M.Tanner (1970) предлагают следующую классификацию ЗПР:

    1. Конституциональная задержка роста и полового развития.
    2. Хронические системные заболевания.
    3. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм.
    4. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

     

    2.6 Клиническая картина.

    Клиническая картина ЗПР весьма полиморфна. Основным клиническим синдромом является половой инфантилизм (половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки выражены недостаточно для данного возраста или отсутствуют вообще).

    Отметим некоторые особенности в соматическом, психическом и сексуальном развитии пациентов с ЗПР.

    В соматическом развитии детей с ЗПР из-за дефицитов андрогенов характерна динамика роста: вначале эти дети отстают в росте от своих сверстников, а затем, вследствие запаздывания закрытия эпифизарных зон роста (половые гормоны способствуют закрытию эпифизарных зон роста трубчатых костей), они догоняют, а нередко и перегоняют их в росте. В конечном итоге, приближающийся к средним цифрам или высокий рост сочетается с непропорционально длинными конечнос-тями при относительно коротком туловище, т.е. телосложение становится евнухоидным. При этом размах рук как минимум на 8 см превышает рост, а значения трохантерного индекса (ТИ) остаются относительно низкими. После завершения роста при ЗПР в анамнезе нередко наблюдается снижение плотности костной ткани.

    До закрытия зон роста при рентгенографии кистей определяется запаздывание костной дифференцировки, чаще на 2-4 года.

    Задержка роста встречается в 59,6% случаев.

    Изменениям роста часто сопутствует повышенное отложение жира (с преобладанием на груди, животе, спине и бедрах), что говорит о наличии гиперэстрогении. После завершения формирования скелета этот феномен у части больных регрессирует.

    Около 95% подростков с ЗПР имеют отклонения в функционировании различных органов и систем. Так, в 71% случаев имеет место патология сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дистония, функциональная кардиопатия), в 48,2% - патология органов пищеварения (хронические гастрит, дуоденит, холецистит), у 32,7% подростков диагностировался хронич?/p>