Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
Контрольная работа - Разное
Другие контрольные работы по предмету Разное
гически активные метаболиты (углеводного, липидного, белкового и других видов обмена) взаимодействуют с ре-епторным аппаратом ГМ, включая СР. Под действием фармакологически активных метаболитов первоначально происходит изменение локального кровотока, а по мере их накопления органного и общего кровотока. Часть метаболитов, способных связываться с СР ГМ и нарушать при этом эндогенную вазомоторику, называется лигандами СР. Последние подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты (блокаторы) серотонина это вещества, которые, взаимодействуя с СР, вызывают патологическое расслабление (паралич) ГМ. Лиганды, вызывающие патологическое сокращение (спазм) ГМ при взаимодействии с ее СР, называются частичными агонистами (миметиками) серотонина. Спазм или паралич ГМ ведут к нарушению эндогенной вазомоторики, микроциркуляции, к гипоксии, повреждению и некрозу тканей.
Клинико-экспериментальные исследования показали, что экзогенно введенный СА (лекарственная форма серотонина) нормализует автоматизм и сократительную функцию ГМ независимо от того, какими лигандами была вызвана дисфункция ГМ.
Восстановление нормальной функции ГМ под действием дополнительных доз серотонина дает возможность обойтись пока без индивидуальной фармакологической идентификации всех лигандов СР. Следовательно, возникновение паралича и(или) спазма ГМ свидетельствует о появлении в организме лигандов СР и возникновении относительной серотониновой недостаточности.
Следует особо акцентировать внимание на том, что механизм сокращений поперечно-полосатых мышц (сердечной, скелетной) и ГМ различен. Так, при совершении одной и той же работы ГМ в 100 500 раз меньше потребляет кислорода, чем поперечно-полосатая мышца. Другими словами, ГМ сокращается в основном благодаря взаимодействию серотонина с его рецепторами. Этим объясняется устойчивость ГМ к гипоксии, а также то, почему дисфункция ГМ в клинических условиях не устраняется гипероксией. Понимание генеза дисфункции ГМ заставило нас уточнить классификацию гипоксических состояний, разделив циркуля-торную гипоксию на гипоксию, определяемую дисфункцией сердечной мышцы, и гипоксию, обусловленную дисфункцией ГМ сосудистого русла.
Уточнив классификацию гипоксических состояний, ученые приступили к поиску клинических синдромов, при которых тканевая гипоксия обусловлена только дисфункцией ГМ микроциркуляторного русла. Было высказано предположение, что в основе диабетической и возрастной ангиопатии лежит нарушение микроциркуляции, вызванное серотониновой недостаточностью. Это может объясняться тем, что постоянная циркуляция в организме только одного физиологического метаболита лиганда СР, а именно свободного гемоглобина, способна привести к деградации СР и дисфункции ГМ как в целом организме, так и в отдельных органах.
Исследователи также исходили из того, что если СА устраняет дисфункцию большого количества миоцитов ГМ, т. е. у больных с функциональной кишечной непроходимостью и (или) сосудистой недостаточностью, то логично предположить, что он будет также нормализовать дисфункцию малого количества ГМ.
Исходя из понимания такого генеза дисфункции ГМ, 54 больным с диабетической и возрастной ангиопатией, у которых в результате нарушения микроциркуляции возникли локальная гипоксия, повреждение и некроз тканей пальцев и (или) стопы, внутривенно вводили СА. Возле некротизированного участка ткани, т. е. в зоне гипоксии, до и во время препарата транскутанно измеряли внутритканевую концентрацию кислорода. Во время введения СА со скоростью 510 мг/ч происходило улучшение функции ГМ с уменьшением исходной тканевой гипоксии, о чем свидетельствовало возрастание содержания внутритканевого кислорода в среднем более чем на 50%, которое в единичных случаях даже достигало нормальных величин. Это указывает на то, что у больных с клинически выраженной диабетической ангиопатией патологические процессы частично имеют обратимый характер. У этих больных не было анемий и нарушений белкового и водно-электролитного обмена, т. е. тканевая гипоксия у них была обусловлена только нарушением функции ГМ микроциркуляторного русла в результате деградации СР ГМ микрососудов. Уменьшение тканевой гипоксии под действием только одного экзогенно вводимого серотонина подтверждает правильность нашего понимания генеза дисфункции ГМ, а также свидетельствует о необходимости применения серотонина для профилактики и лечения диабетической и возрастной ангиопатии.
2.3 Польза серотонина при лечении ИБС.
Изложенные выше факты позволили высказать второе предположение о том, что серотонин будет также улучшать микроциркуляцию в миокарде и сократительную активность гипокинетических зон миокарда у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). В гипокинетических зонах миокарда метаболические процессы нарушены, они недостаточны для того, чтобы обеспечивать полноценное преобразование биохимической энергии в электрическую и механическую энергию, необходимую для нормальной активности миокардиоцитов, но в то же время их интенсивность достаточна для того, чтобы препятствовать возникновению в этих зонах некроза. Это состояние называется "спящим" миокардом, его биохимические и фармакологические основы ранее не были известны.
С учетом этого в кардиореанимационном отделении Главного военного клинического госпиталя им. Н. Н. Бурденко у 53 больных в возрасте от 45 до 88 лет с различными формами ИБС были проведены совместные исследова?/p>