Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
Контрольная работа - Разное
Другие контрольные работы по предмету Разное
?но предположить, что он также будет устранять дисфункцию и малого количества миоцитов. Поэтому 54 больным с диабетической и возрастной ангиопатией, у которых в результате локального нарушения микроциркуляции возникли зона гипоксии, повреждение и некроз тканей пальцев и/или стопы, мы внутривенно вводили серотонина адипинат. Возле некротизированного участка ткани, т.е. в зоне гипоксии, до и во время введения препарата транскутанно измеряли внутритканевую концентрацию кислорода. При введении серотонина адипината со скоростью 510 мг/ч происходило уменьшение исходной тканевой гипоксии, о чем свидетельствовало возрастание уровня внутритканевого кислорода в среднем более чем на 50%, который в единичных случаях достигал нормальных величин. Это указывает на то, что у больных с клинически выраженной диабетической ангиопатией патологические процессы частично носят обратимый характер. У этих больных не было анемии и нарушений белкового и водно-электролитного обмена, т.е. у них тканевая гипоксия была обусловлена только нарушением функции ГМ микроциркуляторного русла, которая возникла в результате деградации серотониновых рецепторов ГМ микрососудов. Уменьшение тканевой гипоксии под действием только одного эк-зогенно вводимого серотонина подтверждает правильность нашего понимания генеза дисфункции ГМ, а также свидетельствует о необходимости применения серотонина для профилактики и лечения диабетической и возрастной ангиопатии.
Глава 2. Серотонин и его рецепторы в генезе стресса и адаптации
2.1 Неопределенность понятия Стресс.
В 1936 г. в журнале "Nature" Г. Селье опубликовал статью: "Синдром, вызванный различными повреждающими агентами".
Впоследствии идеи, заложенные в этой статье и получившие широкую известность, были определены такими терминами, как "общий адаптационный синдром", "синдром биологического стресса". Анализ научной литературы свидетельствует о том, что четкого понятия стресса нет; в частности, одни авторы считают, что стресс предшествует шоку, а другие что шок является частью стресса.
Термин "стресс" широко применяется в патофизиологии и в клинике. В то же время в большинстве фармакологических монографий термин "антистрессовые препараты" не используется. Отсутствие антистрессовых препаратов свидетельствует о нечеткости биохимических и фармакологических критериев стресса и адаптации. С учетом современных знаний, накопленных биологией и медициной за последние 65 лет, а также исследований профессоров А. П. Симоненкова и В. Д. Федорова Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН, Москва (открытие синдрома серотониновой недостаточности, описание серотонин-ферропротеиновых рецепторов, расшифровка генеза дисфункции гладкой мускулатуры и механизма эндогенной вазомоторики, уточнение классификации гипоксических состояний) необходимо по-новому оценить генез стресса и адаптации.
2.2 Роль серотонина в генезе стресса.
Ранее только после смерти, а в настоящее время, с развитием диагностической техники, и прижизненно в 0,920% случаев у практически здоровых людей при обследовании обнаруживают очаги некроза миокарда и мелкие кисты мозга. Это следы бессимптомных ("немых") инфарктов и инсультов, результат перенесенных стрессов и активации эндогенных адаптационных (антигипоксических, антистрессовых) процессов. Расшифровка фармакобиохимических процессов генеза стресса и адаптации позволила разработать новые методы профилактики и лечения инфарктов различных органов, что и имеет большое научно-практическое значение.
Целью данного исследования был показатель роль серотонина и его рецепторов в генезе стресса и адаптации и обоснование применение серотонина адипината (СА) в качестве антистрессового препарата.
Расшифровка генеза дисфункции гладкой мускулатуры (ГМ) и механизма эндогенной вазомоторики основана на результатах применения СА при лечении функциональной кишечной непроходимости и (или) сосудистой недостаточности у больных с различными хирургическими и терапевтическими заболеваниями.
В здоровом организме (в норме) происходят периодические сокращениярасслабления ГМ микроциркуляторного русла, необходимые для поддержания нормального тканевого обмена. В литературе они получили названия "эндогенная вазомоторика", "вазомоция", "вазомоторная активность", "перистальтика сосудов", "миогенная регуляция тонуса микрососудов". Эндогенная вазомоторика сохраняется при денервации, но угнетается различными химическими веществами. Эндогенная вазомоторика осуществляется следующим образом. Серотонин, вырабатываемый энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта, адсорбируется тромбоцитами, которые, проходя через микрососуды, выделяют серотонин. Последний, взаимодействуя с серотониновыми рецепторами (СР) ГМ, преобразует биохимическую энергию в электрическую и механическую, вызывая и поддерживая автоматизм и сократительную активность ГМ ми-кроциркуляторного русла с характерной для эндогенной вазомоторики клинической и электромиографической картиной.
Различные стресс-факторы независимо от того, куда направлен их вектор -- в зону уменьшения или увеличения среднего физиологического оптимума (гипо-гипертермии, гипо-гиперкинезии, гипо-гипероксии, гипер-гипокатехолемии, появление экзотоксинов или эндотоксинов и т. п.), изменяют тканевой метаболизм. Генерируемые различными стрессорами фармаколо