Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего возраста
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличивающиеся за счет массивного гемолиза, "ранняя" анемия переходит в "позднюю" анемию недоношенных или алиментарно-инфекционую анемию доношенных.
"Поздняя" анемия недоношенных (конституциональная)
Развивается на 3 - 4 месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа. Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабораторные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобладанием дефицита железа.
Врожденная гипопластическая анемия (Даймонда - Блекфана)
При рождении или в первые две недели жизни проявляется только у 15% больных этим заболеванием. Отмечается бледность, вялость, апатичность, дети плохо сосут, возможно, увеличение печени и селезенки, бывают врожденные аномалии: трехфаланговые большие пальцы кистей, двухцветные волосы на голове, вздернутый нос, широкая переносица, толстая верхняя губа и др.
Хлороз
Редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, извращением вкуса (рiса chloroticа), головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.
Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.
.1.4 Диагностика
При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.
Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина.
Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечается низкий цветовой показатель (0,7-0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся непоредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическим резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тендецию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.
В костном мозге при ЖДА можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и кранного ряда, количество последних преобладает. Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов.
Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях.
Регенераторная стадия: снижено количество гемоглобина, а количество эритроцитов - в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов - в пределах нормы. Отмечается микроцитоз, гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз.
Гипогегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро - и макроцитоз эритроцитов, анизохромия. Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, пойкилоцитоз, анизоцитоз.
Лабораторные критерии ЖДА:
. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л)
. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 10*9 г/л)
. Снижение цветного показателя (ниже 0,85)
. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-3- мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
. Общая железосвязывающая