Патология
Методическое пособие - Разное
Другие методички по предмету Разное
аздражителей и восстановление нормальной жизнедеятельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтенсивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и организма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти.
Локализация боли боль в патологическом очаге.
Иррадация боли боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль иррадирует в левую руку, при холицистите в правое плечо.
Расстройство стула и метеоризм. Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изменением ее моторики: увеличением (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при грубом механическом раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению при энтеритах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос диарея. Диарея может иметь положительное значение и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, нарушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электролитное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образование каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеоризма (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации.
Диспептический синдром заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.
Гастритвоспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хронические гастриты другие.
Острый гастрит вызывают раздражающие факторы обильная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медикаментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эрозий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гнойный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Слизистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки желудка, что приводит к воспалению окружающих тканей перигастриту и воспалению брюшины перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или оснований развивается некротический, или коррозийный, гастрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.
Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных факторов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хронического гастрита большую роль играют эндогенные факторы аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возникновения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.
Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием указанных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем происходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В результате нарушаются механизмы регенерации, развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хронический гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.
Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинство из которых являются одновреме