Патология
Методическое пособие - Разное
Другие методички по предмету Разное
нерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них возможно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчитывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к производным холестерина, например женским половым гормонам эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. поступающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) стадия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изменений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) стадия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины возникновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.
Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опухолей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессиональных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работающие на анилиновом производстве, нередко страдают раком мочевого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую никель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака легкого. Физико-химическая теория объясняет причину возникновения не только профессиональных злокачественных новообразований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у курильщиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воздухе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.
Однако существуют факты, которые не укладываются в физико-химическую теорию онкогенеза.
Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в причинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опухоли могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было показано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцерогенных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникновения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК вирусный онкоген, который включается в генетический аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.
Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько живет организм. В норме рост тканей, обусловленный размножением клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухолевой пролиферации клеток от всех других форм их размножения.
Опухоль может расти сама за себя, когда ее клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые от давления атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый рост называется экспансивным.
Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетки останавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки анаплазия комплекс атипических изменений структуры опухолевых клеток.
Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли на организм. Для доброкачественн?/p>