Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

941. Гиперфункция надпочечников
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Обусловлен гиперсекрецией надпочечниками минералокортикоида альдостерона. Первичный альдостеронизм отражает поражение надпочечников, а происхождение вторичного с ними не связано. У большинства больных первичным гиперальдостеронизмом выявляют головные боли и мягкую диастолическую гипертензию. Характерны значительная гипокалиемия и гипернатриемия, обусловленная как задержкой Na, так и потерей воды изза полиурии (нарушение концентрации мочи). Метаболический алкалоз и повышение НСО3~ в сыворотке крови вызваны прониканием ионов водорода внутрь клеток и выделением его с мочой. На ЭКГ - признаки недостаточности К в тканях (зубцы U, аритмии, экстрасистолия). Критерии диагноза: 1) диастолическая гипертензия с необъяснимой гипокалиемией; 2) гипосекреция ренина (о ней судят по низкой активности ренина в плазме крови), которая не повышается адекватно при снижении ОЦК (ортостаз, гипонатриемия) и 3) гиперсекреция альдостерона, не снижающаяся при повышении ОЦК (солевая нагрузка). Абдоминальная компьютерная томография и (или) МРТ, а также чрескожная трансфеморальная двусторонняя катетеризация надпочечниковых вены, с одновременной флебографией надпочечников, могут способствовать выявлению аденомы. У больных с аденомой надпочечника эффективен оперативный метод лечения. Ограничение натрия и спиронолактон (25-100 мг/сут) назначают больным с двусторонней гиперплазией надпочечников. Вторичный Гиперальдостеронизм вызван повышением активности ренина плазмы (АРП) (табл. 1491).
942. Гипноз. Реальные механизмы внушающего воздействия
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
943. Гиповитаминоз и авитаминоз у животных
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Замедление синтеза зрительного пигмента родопсина, в состав которого в качестве кофермента входит ретинол, служит причиной ночной, или куриной, слепоты (гемералопия), наступает сухость глаза (ксерофтальмия), размягчение роговицы (кератомаляция). У животного нарушается зрение. Как результат усиленной кератинизации эпителия кожи и слизистых оболочек возникают сухость и выпадение волос, снижение эластичности и шелушение кожи, слезотечение, конъюнктивит, ринит, бронхит, пневмония, гастроэнтероколит, нефроз, мочевые камни, расстройство нервной системы и другие тяжелые осложнения. На почве нарушения обмена веществ задерживаются рост и развитие молодняка, снижаются продуктивность и иммунная реактивность животных, возникает предрасположенность к инфекционным и другим заболеваниям.
944. Гипогликемия. Инсулинома
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Применяют быстрое внутривенное введение 50 мл 50 % водного раствора глюкозы с последующей инфузией 10 % глюкозы для сохранения уровня глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л в случае значительной гипогликемии. Больные с повышенной утилизацией глюкозы могут нуждаться в инфузии глюкозы 10 г/ч (или в диете, содержащей 300 г углеводов в день, если они могут принимать пищу). Глюкагон (1 мг) менее желателен, так как его нестабильные эффекты очень резки при истощении запасов гликогена в печени. Гипогликемия, вызванная препаратами сульфонилмочевины, может быть продолжительной, и больные нуждаются в тщательном наблюдении. Хирургическое вмешательство является лечением выбора при инсулиноме. Ее локализацию определяют с помощью сканирующей КТ, абдоминальной ультрасонографии или артериографии. Медикаментозное лечение показано только в период приготовления к операции или после неудачи в выявлении опухоли во время операции. Применяют диазоксид внутривенно или внутрь в дозе 3001200 мг в день, а также диуретики или октреотид подкожно в 150450 мкг/сут в нескольких инъекциях.
945. Гиподинамия
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Уменьшение двигательной активности, прежде всего, вызывает снижение энергозатрат, замедление распада и образования богатых энергией фосфорных соединений, снижение фосфорилирования в скелетных мышцах. Это сопровождается снижением газообмена и уменьшением легочной вентиляции и общей работоспособности. Масса и объем мышц снижается, размеры сердца уменьшается, в них наблюдаются выраженные дистрофические изменения. Снижение объема мышечной деятельности приводит к снижению количества сигналов, направляемых от мышц в ЦНС и обратно, происходит своеобразная «физиологическая денервация» мышц. В них уменьшается содержание миоглобина и гликогена, происходит изменение сократительного аппарата мышц и их тонуса, а так же ослабление выносливости.
946. Гипоксия и ее особенности
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

При действии на организм гипоксических факторов немедленно после начала такого воздействия возникают приспособительные реакции, направленные на устранение возникшего энергетического голодания. Активируется сложная по структуре система обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающая механизмы транспорта и утилизации кислорода. Наряду с активацией деятельности данных систем происходит снижение функциональной активности, а следовательно, энергозатрат и потребления кислорода в тканях, органах и физиологических системах, непосредственно не участвующих в экстренном обеспечении организма кислородом (пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.). Приспособительные реакции внешнего дыхания на гипоксию выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления и/или учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под влиянием изменившегося газового состава крови. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям - как возбуждающим, так и тормозным. В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу объема вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения на гипоксию проявляются тахикардией, увеличением ударного и минутного объема сердца. Последний может возрастать до 35-40 л вместо 4-5 л в состоянии покоя. Возрастают масса циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, скорость кровотока и системное артериальное давление и возникают перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение прежде всего мозга и сердца. При глубокой гипоксии сердце может, подобно дыхательному центру, в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии, аналогично дыхательной системе, является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.
947. Гипоксия и иммунитет
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Умеренная барокамерная гипоксия, по мнению многих авторов, приводит к активации механизмов иммунитета, устойчивость экспериментальных животных к инфекции при этом не снижается или возрастает. При высокой же и длительной гипоксии у адаптируемых к «высоте» животных резистентность к бактериальной и протозойной инфекции, напротив, заметно уменьшается (КапланскийА.С., 1974). Имеются надежные данные о том, что в условиях продолжительной и глубокой барокамерной гипоксии, имитирующей высоту 5000 6000 метров, возрастает чувствительность экспериментальных животных к стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой, брюшнотифозной, сальмонеллезной инфекциям, к трипаносомам и плазмодиям малярии, возбудителям туляремии, газовой гангрены (СиротининН.Н., 1951; КротковаМ.П., 1966.) У таких животных тяжелее протекает катар верхних дыхательных путей, пневмония (СиротининН.Н., 1951), сальмонеллез (BerryL.J., 1957; Seres-Sturm L., Peter M., 1965), септицемия и эндокардиты (Highman В., Altland P., 1964). Адаптация животных к гипоксии снижает превентивные свойства иммунных сывороток животных, иммунизированных живой туляремийной вакциной в отношении Bact. Tularensis (СтупницкийВ.П., МузалевскийА.Е., 1967). При этом можно считать установленным, что величина и «знак» наблюдаемых эффектов зависит, прежде всего, от степени гипоксии. Среди бактериозов исключение составляет туберкулезная инфекция, резистентность к которой в горных условиях на высоте свыше 4500м несколько повышается (TrapaniI.L., 1966). Согласно наблюдениям В.М.Давыдовой (1963, 1964), ежедневная, в течение месяца прерывистая барокамерная гипоксия с четырехчасовыми «подъемами» па «высоту» 4500м смягчает у белых мышей течение экспериментального туберкулеза и увеличивает продолжительность жизни. По данным Г.С.Кана (1966), предварительная адаптация в течение 1 месяца к барокамерной гипоксии («высота» 4500м и 7600м) повышает резистентность белых мышей к последующему заражению туберкулезом за счет активации неспецифических механизмов противоинфекционной резистентности. Средняя продолжительность жизни таких животных на 48% превышает наблюдаемую в контрольной группе.
948. Гипоксия: классификация, этиология и патогенез
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к НЬ. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окисо углерода с Hb образуется HbCo, теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НЬСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально рО2 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НЬСО в крови до 50% (от общей концентрации НЬ). Повышение его уровня до 70-75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НЬСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НЬСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными. j Другие соединения НЬ (например, карбиламинтемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность НЬ и вызывают развитие гемической гипоксии. % Образование и диссоциация НЬО2 во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства НЬ и способность НЬО2 отдавать кислород тканям.
949. Гипотезы старения организма
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Директор российского Института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского академик Владимир Скулачев убежден в том, что старение - запрограммированный механизм. Истоки этой убежденности академик находит у Альфреда Рассела Уоллеса, известного тем, что он сформулировал одновременно с Дарвином идею естественного отбора. По мнению Уоллеса, родители становятся помехой для потомства в конкуренции за пищу, и естественный отбор дает преимущество тем расам, представители которых умирают сразу после произведения потомства. В конце XIX века эту мысль развил известный биолог Август Вейсман: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, но как нечто приобретенное вторично в качестве адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Идеи Вейсмана подвергли остракизму. Оппоненты утверждали, что эволюция не могла создать подобного механизма, и один из аргументов - в природе подавляющее большинство организмов погибает до того, как окончательно состарится. Однако позже выяснилось, что старение начинается не с седины и болей в суставах, а задолго до того, как оно может стать непосредственным поводом для смерти. «Есть доказательства, что человеческий организм начинает стареть очень рано, - говорит Владимир Скулачев. - По одной версии - после окончания роста, примерно лет в двадцать, по другой - по окончании полового созревания, лет в двенадцать». По словам Скулачева, есть еще немало предположений, зачем могли бы понадобиться природе запрограммированные смерть и старение. Бессмертие или слишком долгая жизнь могли бы означать более медленную смену поколений и в связи с этим - уменьшение вероятности возникновения новых признаков в потомстве, что вовсе не на руку эволюции. У некоторых видов смерть действительно наступает сразу после полового размножения. Так, сразу после откладывания яиц погибает самка осьминога. Бамбук живет лет пятнадцать, пока размножается вегетативно, но после созревания семян сразу погибает. И это подтверждает мысль о заложенной программе самоликвидации. Ядовитый кислород может привести к самоубийству клетки По мнению академика, природе нужен был такой механизм и для того, чтобы защищать геном от повреждений. Вероятность появления повреждений тем выше, чем сложнее организм и чем он старше. Не раз учеными было показано, что даже небольшое количество особей с мутациями через несколько поколений могло привести к гибели популяции, поэтому природа могла предусмотреть такую жесткую очистку от уродцев популяции ради своего спасения. Ведь действует же подобный механизм в отдельных клетках! Впервые гипотеза о том, что в геноме может быть заложен механизм запрограммированной смерти на клеточном уровне, была доказана в 1972 году. Об этом написали в своей работе Дж.Керр, А.Уилье и А.Курье. Феномен был назван апоптозом. В 2002 году С. Бреннеру, Г. Хорвицу и Дж. Салстону была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за работу по идентификации генов программы апоптоза у червя-нематоды. Ученые выяснили, что эти гены кодируют белки, запускающие сложный каскад реакций, в результате чего клетка буквально распадается на мелкие кусочки. Эти кусочки используются в качестве строительного материала другими клетками. Апоптоз запускается для того, чтобы «убрать» лишние, неправильные или больные клетки, в том числе и раковые. Апоптоз может распространяться на ткани и органы, когда от одной клетки сигнал к самоубийству идет соседним клеткам. Это происходит во время сепсиса, а также инфаркта. Апоптоз используется и для уничтожения целых органов в процессе индивидуального развития организма: так исчезает хвост у головастика. Если есть клеточный апоптоз и апоптоз органов, так почему же не быть апоптозу всего организма? Впрочем, для начала академик Скулачев изучил апоптоз на внутриклеточном уровне. К примеру, самоликвидации подвергаются митохондрии (органеллы, окисляющие питательные вещества кислородом и высвобождающие энергию в виде АТФ). Изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. По его мнению, митоптоз может наступать, если в митохондриях образуется слишком много так называемых активных форм кислорода - оксидантов, весьма токсичных для организма. В организме есть своя антиоксидантная защита, но в какой-то момент вредоносного активного кислорода становится все больше, а антиоксидантов все меньше. Под воздействием большого количества АФК у митохондрий открываются «поры», при этом между мембранами исчезает разность потенциалов, что делает невозможным проникновение в митохондрию нужных для нее веществ. И митохондрия принимает решение о самоубийстве, причем из альтруистических соображений - чтобы спасти геном клетки от атаки активными формами кислорода. Но иногда концентрация погибших митохондрий слишком велика. И тогда из них внутрь клетки попадает слишком много разных белков, часть из которых вызывает апоптоз целой клетки. Если в организме клеток гибнет больше, чем рождается, это и означает старение. «Мышцы не потому слабеют, что у них постарели клетки, - говорит Скулачев, - просто их становится все меньше». Если гипотеза верна и старение - это программа со своим механизмом, то его можно остановить, ведь научились же ученые останавливать механизм самоубийства клеток (пресекая каскад реакций ингибитором одного из важных для этого процесса белков). И если механизм старения работает с помощью ядовитого активного кислорода, то можно придумать вещество, которое бы нейтрализовало этот яд. До Скулачева подобное вещество лет пять-шесть назад предложил Майкл Мерфи из Кембриджа. Однако и здесь без Скулачева не обошлось. Еще в 1969 году он вместе с Ефимом Либерманом открыл, что некоторые искусственные катионы (положительно заряженные ионы) легко проникают сквозь мембрану не только клетки, но и митохондрии. Причем в последнюю гораздо резвее, потому что в митохондриях электрическая разность потенциалов в три раза выше, чем в клетке, а это способствует тому, что положительно заряженные ионы легко втягиваются именно туда. А значит, к этим катионам, как к электровозам, можно прицепить вагончик (к примеру, антиоксидант). Важна именно такая конструкция - катион плюс антиоксидант, иначе проблему можно было бы решить поглощением большого количества природных антиоксидантов типа витамина Е. Но, оказывается, организм стремится к балансу: как только в нем появляется много лишнего витамина, активируется фермент, убирающий лишнее. А антиоксидант с катионом избегает ферментовуборщиков, поскольку стремительно втягивается в митохондрии, а там этих ферментов нет. Мерфи первым использовал этот принцип (опубликованный С. Севериным, В.Скулачевым и Л. Ягужинским еще в 1970 году) и подсоединил к «электровозу» известный антиоксидант коэнзим Q. Коэнзим Q способен придавать свободному радикалу (ядовитому кислороду) лишний электрон и таким образом восстанавливать его до безвредного кислорода. «После опытов Мерфи я тоже вернулся к этой конструкции, которая могла помочь в решении моей задачи», - продолжает Скулачев. Был и еще один стимул вплотную заняться проверкой гипотезы. Примерно одновременно с опытами Мерфи немецкие и французские ученые сделали открытие, которое очень вдохновило Скулачева. Немцы с французами выяснили, что замена лишь одной буквы в геноме гриба-подоспоры вызывает любопытнейшие последствия. Измененный ген перестает кодировать белок, участвующий в клеточном дыхании. Казалось бы, гриб должен умереть. Но оказалось, что у гриба есть запасной механизм. Включается другой ген, который кодирует еще один белок, участвующий в клеточном дыхании, но при этом гриб начинает жить по-другому: процесс образования энергии замедляется, гриб переходит с полового на вегетативное размножение, но самое поразительное - он перестает стареть! Гриб подоспора обычно живет двадцать пять дней, а с измененным геном живет уже несколько лет и не имеет никаких признаков старения, он все растет и растет. «И что знаменательно для меня, - продолжает Скулачев, - при включении запасного механизма клеточного дыхания практически не образуется ядовитых форм кислорода». Налицо явное влияние активных форм кислорода на старение.
950. Гипотиреоз и его влияние на челюстно-лицевую область
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Стоматологические аспекты приобретенных гипотиреозов. Распространенность некариозных поражений зубов среди детей 4-15 лет с эндемическим зобом в 2 раза выше, чем среди здоровых (Э.Т. Супиева, 1996). Отмечается гипоплазия эмали, изменение цвета зубов: желто-серый, зеленоватый, серый. У взрослых из некариозных поражений чаще встречаются патологическая стираемость зубов, эрозии твердых тканей, некроз, трещины эмали. Прорезывание зубов в детском возрасте замедленно -- молочные зубы прорезываются на 1-2 и даже 3 года позже. Смена зубов запаздывает в основном на 3-4 года. Наблюдается нарушение последовательности прорезывания зубов, запаздывание резорбции корней молочных зубов. Характерно нарушение формы коронок зубов: зубы мелкие, атипичной формы, резцы бывают с зубцами на режущем крае, клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки зубов укорочены, иногда зубы как бы «сдвоены» (сросшиеся зачатки). Гипотиреоз почти всегда характеризуется скученностью зубов, положением вне дуги, поворотом вокруг оси. Вследствие задержки рассасывания корней молочных зубов и ретенции постоянных, часто описывают «двойные» зубные ряды, диастемы, наблюдаются как сверхкомплектное, так и недостаточное количество зубов, хотя гиподонтия, вплоть до адентии, встречается чаще, и очень редко отмечается нормальное число зубов. Все перечисленное закономерно способствует возникновению аномалий формы зубных рядов и прикуса, что находит отражение в нарушении конфигурации лица (диспропорциональное развитие) и функций челюстно-лицевой области. Частота зубочелюстных аномалий у детей в возрасте от 4-15 лет по данным Э.Т. Супиевой (1996) при гипотиреозе составляет 61,1 % (без патологии ЩЖ -- 39,1 %). Гипотиреозы характеризуются более высокими значениями распространенности и интенсивности кариеса зубов, по сравнению со здоровыми детьми. Распространенность кариеса постоянных зубов у детей на фоне гипотиреоза в 1,4 раза выше, чем у здоровых детей; молочных зубов -- в 1,6 раза; соответственно интенсивность кариеса постоянных зубов выше в 1,7, а молочных -- в 2,3 раза (Ю.М. Максимовский, 1981). Течение кариеса имеет характерные признаки: «множественный» кариес, большая частота осложненного кариеса, постоянные зубы разрушаются очень быстро, но длительно сохраняются в виде корней; острое течение процесса, особенно в острой стадии основного заболевания; частое поражение пришеечной области зубов с циркулярным распространением. На рентгенограмме: облитерация полости зуба, каналов, больше в области верхушки. При гипотиреозе субъективные ощущения пациентов слабо выражены, но если страдает и функция паращитовидных желез (гипопаратиреоз), развиваются одонтолгии, что связывают с характерными для дисфункции паращитовидных желез гипокальцемией и развитием спастического синдрома. Как следствие -- боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. Со стороны слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе определяется анемичность, отечность слизистой оболочки, обложенность языка, нарушение вкуса. Слизистая десны часто бледная, блестящая, гиперплазированная, но не воспаленная. У детей с гипотиреозами регистрируется более высокая частота заболеваний периодонта (61,1 %), чем у здоровых (18,7 %) (Э.Т. Супиева, 1996). При этом чаще встречается хронический катаральный гингивит (у 43,6 % детей), несколько реже -- гипертрофический (в 12,4 % случаев). У взрослых в периодонте чаще преобладают дистрофические процессы -- атрофия межзубных сосочков, зияние шеек зубов, при этом отсутствует их подвижность. Реже развиваются воспалительно-дистрофические изменения, характеризующиеся наличием зубодесневых карманов с серозным и геморрагическим содержимым, воспалением сосочков, подвижностью зубов. В условиях гипофункции ЩЖ отмечено снижение кариесрезистентности зубной эмали (по данным СRT-теста и ТЭР-теста), микротвердости эмали и дентина зубов. Характерна гипосаливация, снижение уровня лизоцима смешанной слюны. Минерализующая функция слюны, как правило, низкая, что проявляется в снижении минерализующего потенциала слюны, концентрации минеральных компонентов в слюне, зубном камне и зубном налете.
951. Гипотиреоз как причина депрессивных состояний
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.
952. Гиппократ, его вклад в становление и развитие медицины
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Велики заслуги Гиппократа в становлении деонтологических принципах зарождающейся научной медицины. После смерти ученого прошло более 23 веков, и если о специальных работах великого грека, к сожалению, знают не многие врачи, то о принципах клятвы Гиппократа, например, знает почти всё население. В период становления научной медицины "клятва" явилась своеобразным уставом нового поколения врачей, порвавших связи с храмовой медициной жрецов. Но одновременно она объединяла врачей того времени в борьбе со знахарями, лжеврачами, шарлатанами. Положение этой "клятвы": "... направлять режим больных к их выгоде сообразно с моими силами и моим разумением, воздерживаясь от причинения всякого вреда и несправедливости" остаётся незыблемым в настоящее время. В наш век, когда раздаются голоса о дегуманизации медицины, особенно актуально звучат слова "клятвы" о врачебной тайне: "Чтобы при лечении - а также без лечения - я не увидел или не услышал касательно жизни людской из того, что не следует когда-либо разглашать, я умолчу о том, считая подобные вещи тайной". Этой же проблеме посвящены такие работы Гиппократа, как "Закон", "О враче", "О благоприличном поведении", "Наставление". В статье "Закон", выступая против посредственности в медицине, он писал о врачах, что "по званию их много, на деле же - как нельзя менее". В работе "О враче", указывая на необходимость аргументированности, обоснованности суждений врача у постели больного отмечал, что "... поспешность и чрезмерная готовность, даже если бывает весьма полезны, презираются".
953. Гирудорефлексотерапия
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Знаменитый русский терапевт профессор Г.А. Захарьин (1829 1987гг) на протяжении своей 45-летней практической работы применял пиявки при различных заболеваниях. Хорошие результаты были получены при лечении и остановке лёгочных, носовых, геморроидальных и других кровотечений. В своих лекциях профессор Г.А. Захарьин рассказал случай, когда у одной пациентки в течение нескольких суток ни одним из лекарств не могли остановить сильное носовое кровотечение, вызванное нарушением менструального цикла. Однако, кровотечение было остановлено сразу же после того, как было поставлено больной вокруг заднепроходного отверстия 7 пиявок.
954. Гирудотерапия
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Чрезмерное увлечение медиков пиявками при отсутствии научных данных о действенности этого метода, показаний к его использованию и санитарных норм иной раз дискредитировало гирудотерапию. Лишь в конце ХIХ столетия были предприняты первые попытки изучения механизма терапевтического действия пиявок. Этими знаниями мировая наука обязана нашим отечественным ученым. Они впервые собрали выделение (секрет) слюнных желез пиявок, после чего началось изучение состава и свойств его действующего начала.
Полученный в 1884 году профессором К. Дьяковым экстракт из тела пиявки, названный гирудином , послужил исходным материалом для выделения и изучения биологически активных веществ, поступающих в кровь организма при использовании пиявок. Ведь до того считалось : лечение происходит в основном за счет того, что пиявка отсасывает "плохую кровь". Действительно, пиявка высасывает от 3 до 5 кубических сантиметров крови. Эффект кровопускания, например, при высоком кровяном давлении - вещь известная и полезная. Однако главное, как показали исследования, - состав слюны пиявки, которая усваивается тканями организма. Считается, что ее составляющие в целом изучены, но ряд веществ, вводимых слюной пиявки, и сегодня требует расшифровки. Медицинская пиявка впрыскивает в организм за один сеанс свыше ста биоактивных препаратов! Они оказывают противовоспалительное действие, активизируют местное капиллярное кровообращение, улучшают снабжение тканей кислородом и питательными веществами, предотвращают тромбообразование и растворяют свежие тромбы. Клинически это выражается в быстром исчезновении сердечных болей, ликвидации отеков, восстановлении нарушенного кровообращения головного мозга и других органов. Есть все основания называть пиявку фармацевтической мини-фабрикой. Важнейший фермент пиявочного секрета - гиалуронидаза - вектор, с помощью которого все другие биологически активные вещества, входящие в состав секрета, усваиваются организмом, проникая в ткани на глубину до десяти сантиметров. Таким образом, лечебный эффект достигается не за счет отсасывания, а, напротив, за счет впрыскивания. Где еще можно найти такой уникальный одноразовый шприц? (В соответствии с санитарными нормами после применения пиявку уничтожают.)
955. Гирудотерапия. Пиявки
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Сеанс длится от 20 до 40 минут (в зависимости от заболевания). За это время, насосавшись крови, пиявки обычно отваливаются сами. Наиболее прожорливым приходится тыкать «под нос» смоченной в соленой воде или йоде ваткой. Ранки закрывают стерильной марлевой салфеткой, а пациента оставляют на полчаса полежать, чтобы не возникало головокружения. Впрочем, слабость после процедуры больные испытывают только в самом начале курса. Потом с каждым разом самочувствие и настроение начинают заметно улучшаться.
956. Гистогенез, морфо-функциональные и гисто-химические особенности мышечной ткани. Механизм мышечного сокращения
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Сокращение активируется кальцием, высвобожденным из СР, а поверхностный электрический сигнал, т.е. ПД, поступает в глубокие области мышечного волокна с помощью Т-трубочек. Более того, Т-трубочки образуют тесные контакты с концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума. Но как электрический сигнал из Т-трубочек передается в СР, давая команду к высвобождению Са2+ в ответ на деполяризацию Т-трубочки, долгое время оставалось загадкой. Сейчас, кажется, на этот важный вопрос можно ответить. Очевидно, что при деполяризации Т-трубочек сигнал доставляется к концевым цистернам СР посредством внутриклеточных молекул-посредников. Недавние исследования, проведенные в Калифорнийском университете, показали, что высвобождение Са2+ из СР и последующее сокращение одиночного поперечного волокна могут индуцироваться инозитол-1,4,5- трифосфатом (ИФ3). Это внутриклеточная молекула-посредник, образующаяся при разложении связанного с мембраной фосфатидилинозитола, которая, как известно, стимулирует высвобождение Са2+ из внутриклеточных хранилищ в некоторых тканях. В отношении мышц есть сведения, что вещества, блокирующие образование ИФ3, нарушают сопряжение процессов сокращения волокна и деполяризации мембран. Показано, что такими вещества мешают нормальному высвобождению Са2+ из СР в ответ на электрическое возбуждение мышцы. И наконец, вещества, блокирующие ферментативное разложение ИФ3, напротив, усиливают эффективность ИФ3, в инициации сокращения мышечного волокна. Такого рода данные послужили поводом для возникновения гипотезы, утверждающей, что деполяризация Т-трубочек вызывает образование ИФ3, а уже затем ИФ3, действует как внутриклеточный посредник, индуцирующий
957. Гистология (нейроэндокринная регуляция иммунного ответа)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

процессе формирования иммунного ответа, два эти "отдела" могут функ-
958. Гистология (Схема строения животной клетки по данным электронного микроскопа )
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
1. Введение ................................................................................ 1
2. Строение и функции оболочки клетки ......................... 2
3. Оболочка клеток ......................................................................................2
4. Плазматическая мембрана ...................................................................2
5. Фагоцитоз ..................................................................................................3
6. Цитоплазма ................................................................................................3
7. Эндоплазматическая сеть .....................................................................4
8. Рибосомы ....................................................................................................4
9. Митохондрии .............................................................................................4
10. Пластиды .....................................................................................................5
11. Аппарат Гольджи ......................................................................................5
12. Лизосомы .....................................................................................................6
13. Клеточный центр ......................................................................................6
14. Клеточные включения ............................................................................6
15. Ядро ...............................................................................................................6
16. Химический состав клетки. Неорганические вещества....6
17. Атомный и молекулярный состав клетки .......................................... 6
18. Содержание химических элементов в клетке (таблица) ...............7
959. Гистология, физиология и лечение носа
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Носовая полость выполняет дыхательную, обонятельную и защитные функции. Воздушная струя, поступая через носовые отверстия, поднимается кверху, к носовому своду, и проходит главной своей массой по среднему носовому ходу, после чего дугообразно опускается кзади и книзу, направляясь через хоаны в носоглоточную полость. Таким образом достигается более продолжительное соприкосновение воздуха со слизистой оболочкой и замедление тока его, встречающего на своем пути неровности раковины боковой стенки носа, что создает благоприятные условия для защитной функции носа. Проходя через носовую полость, воздух согревается, увлажняется. Согревание (или охлаждение) легко достигается кровью, наполняющей кавернозную ткань слизистой оболочки носа. Взвешенные в воздухе инородные тела (пыль, бактерии и пр.) задерживаются еще в ноздрях благодаря имеющемуся здесь фильтру из волос. При дальнейшем движении струи воздуха извилистость носовых ходов и влажность стенок последних создают условия, благоприятные для оседания значительной части (до 40%) содержащейся в воздухе пыли на стенках полости носа. Пылевые частицы благодаря действию ресничек мерцательного эпителия попадают отчасти и в носоглотку. Увлажняется воздух почти до полного насыщения за счет носовой слизи. Слизистая оболочка носа выделяет около 500 г влаги в течение 24 часов. Бактерии, попавшие в нос с воздухом и не удаленные вместе с пылевыми частицами, в значительной степени обезвреживаются и убиваются действием носовой слизи и содержащегося в ней лизоцима. Но даже в нормальном состоянии полость носа всегда содержит некоторое количество микробов, которые, однако, не всегда оказывают вредное влияние на слизистую оболочку полости Н. благодаря приобретаемому общему и местному иммунитету (Безредка). Носовая полость богато снабжена нервами, которые обеспечивают рефлекторную связь слизистой оболочки почти со всеми органами тела. Раздражение слизистой оболочки носа нередко ведет к различного рода рефлексам, которые оказывают влияние как на функцию отдельных органов и систем, так и на весь организм. К защитным рефлексам со стороны полости носа относят чихание и рефлекторное слизеотделение, которое нередко проявляется внезапным обильным выделением водянистой жидкости без воспалительных изменений.
960. Гистоплазмоз
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание гистоплазмоза представляет значительные трудности, особенно в районах, не эндемичных для данного заболевания. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки, крови, пунктатов абсцессов, лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, микроскопию мазка, выделение культуры гриба, биопробы на животных. Для подтверждения диагноза гистоплазмоза у детей раннего возраста и у ВИЧ-инфицированных наиболее информативными были методы выделения культуры из костного мозга, крови и легких. Значительно реже гистоплазмы удавалось обнаружить в тканях лимфатических узлов, кожи, головного мозга, кишечника. При диагностике гистоплазмоза у лиц с нормальной иммунной системой можно использовать серологические реакции и внутрикожную пробу с гистоплазмином. Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови ставят РСК, реакции преципитации и агглютинации частиц латекса, нагруженных гистоплазмином. Диагностическими титрами являются 1 : 161 : 32. Лучше проводить исследование в динамике, особенно при острых формах гистоплазмоза, так как реакция становится положительной лишь со 24-й недели болезни. Очень проста кожная проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного в соотношении 1 : 1000, результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция становится положительной через 34 нед от начала заболевания. Следовательно, наиболее быстрым и достоверным способом лабораторного подтверждения диагноза является выделение культуры гриба.

Blog

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение