Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 821. Выпадение волос
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Себорейное облысение характеризуется сухим мелкопластинчатым шелушением кожи или повышенной секрецией сальных желез. Выпадение волос себорейного характера развивается у мужчин, в период активности половых гормонов. При этом облысении поражаются виски и темя. При облысении кожа атрофична, истончена, с трудом собирается в складку. Прогноз себорейного облысения зависит от успеха лечения себореи.

  • 822. Высокочастотная электротерапия: дарсонвализация, микроволновая терапия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Физиологические эффекты: наибольшее выделение тепла происходит в органах и тканях, богатых водой (кровь, лимфа, паренхиматозные органы, мышцы), в которых активируется метаболизм. При ДМВ-терапии не происходит перегрев подкожной жировой клетчатки. Причем при ДМВ ткань прогревается равномерно на всем протяжении, постепенно убывая к глубине тканей. Тепло, образующееся в тканях при СВЧ-терапии, расширяет капилляры, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, улучшается кровообращение, в том числе и головном мозге, наблюдается развитию коллатералей. Дециметровые волны повышают содержание Т-лимфоцитов и снижают содержание В-лимфоцитов и 1§А и С у больных с иммунным дисбалансом. Локализация воздействия ДМВ-терапии на железы внутренней секреции приводит к увеличению продукции релизинг-факторов в гипоталамусе, активации гормонсинтетических процессов в щитовидной железе и выбросу в кровь глюкокортикоидов, повышенной утилизации катехоламинов в миокарде.

  • 823. Высокочастотная электротерапия: электрическое поле ультравысокой частоты, миллиметровая терапия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Физико-химические эффекты: в действии УВЧ проявляется тепловой и осцилляторный компоненты, причем последний более выраженный, особенно при атермических дозировках. ЭП УВЧ вызывает с такой же частотой колебания ионов, вращение дипольных молекул, поляризацию диэлектрических частиц и образование токов проводимости значительной плотности. Поляризация тканей изменяет физико-химические свойства мембран, усиливаются процессы свободнорадикального и ферментативного окисления в клетках, активируется система вторичных мессенжеров, поступательные движения ионов в интерстиции и цитозоле приводят к изменению селективной ионной проницаемости плазмолеммы. Эти процессы сопровождаются образованием внутритканевого тепла. При конденсаторной методике оказывается сквозное воздействие на все слои тканей. Однако максимум энергии поглощается в подкожном жировом слое, затем в костях, связках, фасциях, нервной ткани Там же происходит наибольшее нагревание тканей. Осцилляторных эффект наблюдается за счет переориентации молекул, в связи с чем открываются активные центры и усиливаются биохимические процессы (электрохимический эффект), изменяются кондуктивные свойства белков (конформационным изменениям подвержены глобупярные водорастворимые белки, гликолипиды, гликопротеиды и фосфолипиды), повышается их дисперсность, увеличивается число альбуминов за счет глобулинов, отщепляются аминокислоты от крупных белков с изменением рН крови в кислую сторону, что повышает онкотическое давление в крови. За счет ориентационных смещений биологических молекул с индуцированным и собственным дипольным моментом в высокочастотном электрическом поле подавляется образование свободных радикалов, стабилизируется фосфолипидный цитоскелет эозинофилов и лаброцитов, резко ограничивается выход из лизосом медиаторов воспаления.

  • 824. Высшие достижения: врачи и клиники
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Травма спинного мозга одно из самых тяжелых заболеваний центральной нервной системы. Нарушения, полученные в результате спинальной травмы, часто являются для больного необратимыми. Кроме нарушений произвольных движений в руках и ногах, повреждение спинного мозга часто приводит к грубым расстройствам чувствительности и функций тазовых органов. Многие больные, перенесшие спинальную травму, на всю жизнь остаются прикованными к постели. В зависимости от того, на какой отдел спинного мозга пришлось повреждение, могут возникнуть нарушения функций рук и ног одновременно, либо только ног. В остром периоде спинальной травмы специализированная врачебная помощь приблизительно одинакова во всех странах мира. Она заключается в ревизии состояния позвоночника и спинного мозга, а также в укреплении и, может быть, замене поврежденных фрагментов позвонков. В остром периоде заболевания назначаются лекарственные препараты, уменьшающие отек спинного мозга, а также улучшающие его кровоснабжение и метаболические функции. Через 3-4 недели после травмы перед врачом и пациентом встает вопрос: ”Что делать дальше?” Останутся ли полученные нарушения на всю жизнь? В Германии и других развитых странах Европы, как это ни странно, врачи, как правило, отвечают: “Да!” Они считают, что пациент должен точно знать, что ожидает его после перенесенной спинальной травмы. В тоже время, и врач и государство могут очень многое предложить спинальному больному. Реабилитация пациента, перенесшего спинальную травму, выглядит приблизительно следующим образом. В каждом товариществе (то же самое, что у нас край или область) находится несколько огромных нейрохирургических, травматологических, реабилитационных центров. Больной, перенесший спинальную травму, в экстренном порядке доставляется в такой центр и, после дообследования, при необходимости, срочно оперируется. В послеоперационном периоде лечение больного одновременно проводится по нескольким главным направлениям и включает в себя борьбу с инфекцией, восстановление функций тазовых органов, уход за кожей и нейрореабилитацию. Принципиальным отличием реабилитационного подхода европейских стран от российского является предельно жесткий прагматичный подход. Какой тяжелой бы ни была спинальная травма, главный лозунг восстановительного лечения в Германии: “ Ты не инвалид!” По мнению немецких реабилитологов, не следует давать пациенту ложную надежду о мифической возможности встать на ноги при полном перерыве спинного мозга и много месяцев пытаться восстановить движение лишь в одном пальце стопы. Реабилитация в жизни спинального больного в Германии направлена, в первую очередь, на улучшение качества жизни.

  • 825. Гамма-аминомасляная кислота - тормозной медиатор ЦНС
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 826. Гандбол
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В 1882 году, школьный инспектор, чех по национальности Йозеф Кленка, придумал игру, названную им "ческа хазена" и кое в чем похожую на современный гандбол. Правда, в той хазене целью, в которую следовало попасть мячом, было кольцо.
    В 1898 году, в датском городе Одруп преподаватель гимназии Хольгер Нильсен, ввел на уроках физкультуры игру с мячом, правила которой были разработаны им, и назвал ее "хаандболд" - по-датски "хаанд" - рука, "болд" - мяч. Состав соперничающих команд в этой игре - по 11 человек в каждой. Цель, в которую следовало попасть мячом, были ворота размером 3 х 2 м.
    Еще одним центром развития игры, ставшей одной из предшественниц гандбола, была Германия, где в 1890 году, Конрад Кох придумал игру с мячом, получившую название "раффбол". В период с 1915 года по 1917 год, в той же Германии благодаря усилиям Эрнста Шульца из Потсдама и Макса Хайзера из Берлина появился новый вариант, заложивший основы современного гандбола. В дальнейшем методическим центром развития этой игры стал Лейпциг, а сама игра из Германии распространилась в другие европейские страны, а также в Северную Америку - в США, а так же в Южную Америку - в Уругвай и Аргентину. На международную арену выходит не только немецкий гандбол, но и чешская хазена: клубы, развивающие эту игру, создаются в Вене, Загребе и некоторых других европейских городах. В 20-е годы интерес к хазене, кроме Чехословакии, стали проявлять в Югославии, Польше, Франции, Австрии, Румынии, Венгрии и даже в Германии, а также в ряде стран Америки и Азии.
    В 1926 году, на конгрессе Международной любительской атлетической федерации в Гааге было принято решение о создании комиссии спортивных игр. В ведении комиссии находились гандбол, баскетбол, волейбол, хазена и еще несколько игр. Комиссия на своем первом заседании произвела официальное разделение гандбола "11 на 11" и гандбола "7 на 7".
    В Амстердаме представители Австрии, Дании, Германии, Греции, Ирландии, Канады, США, Финляндии и Франции учредили Международную любительскую федерацию гандбола ИАГФ. На третьем конгрессе ИАГФ были утверждены первые международные правила гандбола "7 на 7". В 1935 году, матчем в Копенгагене между сборными Дании и Швеции ознаменовался международный дебют этой разновидности гандбола.
    В феврале 1938 года, в Берлине состоялся первый чемпионат мира по гандболу "7 на 7", в котором участвовали четыре команды, а в октябре в пяти городах Германии прошел первый чемпионат мира по гандболу "11 на 11" с участием десяти команд. Этому чемпионату суждено было стать последним международным соревнованием, проводившимся под эгидой ИАГФ.
    После окончания второй мировой войны в Копенгагене в 1946 году состоялся учредительный конгресс Международной федерации гандбола ИГФ, в котором участвовали делегации 14 стран. В 1947 году ИГФ провела чемпионаты мира по гандболу "11 на 11" среди мужских и среди женских команд.

  • 827. Гарднереллез
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Гарднереллез обусловлен дисбалансом микрофлоры влагалища. В норме она представлена преимущественно лактобациллами. Эти бактерии образуют молочную кислоту и перекись водорода, препятствуя размножению условно-патогенных микроорганизмов. В состав нормальной микрофлоры влагалища в небольшом количестве могут входить Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis и анаэробные бактерии (рода Mobiluncus и другие).Эти микроорганизмы в небольшом количестве присутствуют во влагалище большинства здоровых женщин.

  • 828. Гармала обыкновенная (могильник)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Листья очередные, короткочерешко-вые, сидячие, глубоко трех-, пятираздель-ные с цельными или трех-, пятираздельными долями длиной 13,5 см. Цветки одиночные, многочисленные, желтые, на цветоножках, по 13 на верхушке стеблей и ветвей, пятичленные, околоцветник двойной. Чашечка остающаяся при плодах, почти до основания пятираздельная, доли ее линейные, заостренные, цельные или слегка надрезанные. Венчик из 5 эллиптических лепестков, длиной 1,52 см. Тычинок 15. Плод коробочка, приплюснутая, трехгнездная, многосеменная, трехстворчатая, диаметром 610 мм. Семена коричневые или буровато-серые, клиновидные, трехгранные, длиной 34 мм, с бугорчатой поверхностью. Цветет в мае июле, плоды созревают в июле августе.

  • 829. Гастродоудениты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лечение хронических гастродуоденитов и язвенной болезни должно быть комплексным, включать физический и психический покой в период обострения, лечебное питание, медикаментозную терапию и физиолечение.
    При обострении заболевания назначается постельный режим на 3-5 дней, по мере стихания болевого и диспепсического синдромов режим расширяется. Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. При хронических гастродуоденитах с повышенной кислотностью и язвенной болезни используются столы №1а, №1б (Институт питания РАМН). Хронические гастродуодениты с секреторной недостаточностью нуждаются в диете, в состав которой входят сокогонные вещества. Этому контингенту детей назначается стол №2. Указанные диеты рекомендуются и после выписки ребенка из стационара в течение 3-6-12 мес.
    В дальнейшем диета расширяется, но исключаются копчености, консервы, баранина и свинина.
    Медикаментозная терапия назначается с учетом нозологической формы и состояния секреторной функции желудка.
    Больным хроническим гастродуоденитом с повышенной кислотностью и язвенной болезнью назначают антациды для блокирования кислотно-пептического фактора.
    В педиатрии используются невсасывающиеся антациды, содержащие Аl/Mg. Альмагель, альмагель А - комбинированные препараты гидроокиси алюминия, окиси магния-назначаются по 1 мерной ложке 3-4 раза в день. Фосфалюгель наряду с блокадой кислотно-пептического фактора повышает защитный слизистый барьер, обладает большой буферной емкостью; назначается по 1-2 пакетика 3-4 раза в день. Гастрофарм помимо нейтрализации кислоты стимулирует репаративные процессы в гастродуоденальной слизистой оболочке и назначается по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в день. Маалокс - невсасывающийся антацидный препарат, содержащий гидроокись алюминия и магния, - применяется как адсорбирующее, обволакивающее и антацидное средство по 10-15 мл суспензии 3-4 раза в день. Гастал - буферный антацид, содержащий алюминий, - назначается по 1 таблетке 3 раза в день.
    Практика показывает, что антациды целесообразно назначать (комбинируя препараты) 4-5 раз в день и обязательно на ночь.
    Широко используется в детской клинике сукральфат, оказывающий противокислотное, противовоспалительное и спазмолитическое действие в дозе 1/2-1 таблетка 3-4 раза в день натощак.
    Коллидная соль висмута образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет их от действия агрессивного желудочного сока. Препарат увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и секрецию бикарбонатов. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день и перед сном.
    Периферический м-холиноблокатор метацин назначается по 1/2-1 таблетке 3 раза в день перед едой и обязательно перед сном, его следует принимать до исчезновения спонтанных болей.
    М-холиноблокатор пирензепин, подавляя продукцию гастрина и увеличивая протекторные свойства желудочной слизи, назначается по 0,25 г 3-4 раза в день, курс 3-4 нед. Одновременно с м-холиноблокаторами при выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики.
    Патогенетически обосновано назначение больным с синдромом "раздраженного желудка" блокаторов Н2-рецепторы гистамина, снижающих секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время.
    Представителем первого поколения этих препаратов является циметидин, который назначают в дозе 15-20 мг на 1 кг массы тела в сутки.
    Препаратами второго и третьего поколения являются ранитидин, применяемый в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела в течение 3-4 нед, фамотидин, назначаемый по 20 мг 2 раза в сутки в течение 4-6 нед, и роксатидин, принимаемый по 75 мг 2 раза в день.
    Эффективен в лечении язвенной болезни ингибитор протонного насоса омепразол, назначаемый по 10-20 мг 1 раз в день, курс лечения 2 нед.
    Цитопротекторным свойством обладают простагландины (мизопростол).
    Для устранения расстройства регулирующих функций ЦНС и снятия эмоциональной напряженности показаны седативные средства и транквилизаторы - курс 2-3 нед.
    Несмотря на большое количество работ, посвященных лечению гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НP, до настоящего времени у педиатров-гастроэнтерологов нет четкого представления о целесообразности выбора двойной, тройной или квадротерапии и антибактериальных средств, которые можно было бы оценить как "золотой стандарт".
    В настоящее время в качестве антигеликобактерных средств во всем мире используются следующие основные группы препаратов:
    антибиотики (тетрациклин, амоксициллин, оксациллин, кларитромицин и др.);
    препараты висмута;
    антипротозойные средства (метронидазол, тинидазол, нитазол);
    блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.);
    блокаторы протонного насоса (Н+ К+-АТФазы): омепразол, лансопразол.
    Учитывая противоречивость данных об эффективности различных схем лечения НР у больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью по регионам РФ, следует поддержать инициативу Российской группы по изучению НP и, в частности, ответственного секретаря проф. П.Л. Щербакова, представившего на рассмотрение детской секции Российской гастроэнтерологической ассоциации во время IY Российской гастроэнтерологической недели (ноябрь 1998) проект рекомендуемых схем лечения заболеваний, ассоциированных с НP-инфекцией. Широкое обсуждение предложенных рекомендаций, определение оптимальных вариантов будут способствовать повышению эффективности лечения этой патологии у детей.
    Принципиально иным должен быть подход к лечению хронических гастродуоденитов, протекающих с секреторной недостаточностью за счет поражения слизистой оболочки фундального отдела желудка и подтвержденных данными гистологических и гистохимических исследований слизистой оболочки.
    Этому контингенту больных необходимо назначение заместительной терапии - бетацид, ацидин-пепсин по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в день во время еды. Курс лечения 2-3 нед.
    Для стимуляции и восстановления регенерации слизистой оболочки показано назначение белковых гидролизатов. Хорошие результаты получены при назначении курсов пентоксила по 0,05-0,1 г 3 раза в день в течение 2-4 нед и метилурацила по 0,3-0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 нед. обязательным в комплексе лечения этого контингента больных является назначение витаминов группы В (В1, В12), С, витамина U в виде солей метионинсульфония по 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 нед. При вовлечении в патологический процесс желчевыводящей системы и поджелудочной железы показано назначение ферментов. Для оптимизации кислотно-пептического фактора наряду с диетой широко используется назначение минеральных вод (славяновская, ессентуки 17, арзни, миргородская и др.). Минеральную воду принимают за 20-30 мин до еды 3-4 раза в день. Курс лечения составляет 4-6 нед. Показаны также настои полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.
    В педиатрической литературе представлено недостаточно наблюдений за отдаленными результатами лечения этих больных, в то же время с учетом увеличения в последние годы числа детей, имеющих субатрофические (атрофические) изменения слизистой фундального отдела желудка, этой форме болезни необходимо уделять большое внимание.
    Физиотерапевтическое лечение включают электрофорезы, озокеритовые или парафиновые аппликации, индуктотерапию, гидротерапию.
    Лечебная физкультура обязательна при лечении этой категории больных.

  • 830. Гельминтоз крупного рогатого скота
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 831. Гельмінтози
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Довжина гельмінта досягає 2-10 м, тіло складається з головки з чотирма міцними присосками і багатьох (більш як тисяча) члеників. В одному зрілому членику налічується до 170 тисяч яєць, всередині яких є личинки. Живе цей гельмінт у тонкому кишечнику людини впродовж багатьох років, періодично від його тіла відриваються зрілі членики, наповнені яйцями. З екскрементами вони потрапляють назовні або самі виповзають через анальний отвір. Велика рогата худоба заражується через корм, забруднений яйцями ціп'яка, які зі шлунка з течією крові потрапляють у м'язи і перетворюються в особливу форму личинок - цистицерки. Через 3,5-4 місяці цистицерки досягають розміру горошини і здатні заразити людину. Цистицерки - наповнені токсичною рідиною пухирці, всередині яких плавають паразити з присосками. Вони чутливі до температурних чинників - гинуть за температури -12-(-14)°С та +47-(+48)°С; до впливу натрію хлористого - в 20% розчині гинуть впродовж 20 днів.

  • 832. Гемангиома: клиника, диагностика, методы лечения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Суть метода состоит во введении биоинертного материала в просвет приводящего сосуда с целью его обтурации. Сначала выполняется ангиография головы и шеи, анализируется схема расположения приводящих сосудов. Потом под контролем рентген-монитора по катетеру вводится эмболирующий материал, который должен быть биологически совместимым, рентгеноконтрастным, неадгезивным и иметь низкую вязкость - проходить через катетер диаметром 0,5 мм. После такого вмешательства спустя некоторое время проводится второй этап лечения - хирургическое удаление гемангиомы на обескровленной ткани в условиях челюстно-лицевого отделения.

  • 833. Гематогенный туберкулез. Анамнез
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В последнее время, в связи с лечением туберкулезных менингитов антибиотиками, нам стала известна новая клиническая и патоморфологическая форма туберкулезного менингита хронический туберкулезный менингит. При этой форме развиваются главным образом на основании мозга фиброзные спайки различной протяженности и мощности. Гистологически отмечается резкое уменьшение воспалительных экссудативных реакций с заменой их разрастающимися фиброзными прослойками и продуктивными бугорками (рис. 24). Сосуды основания мозга и по ходу сильвиевой борозды оказываются сильно измененными, обтурированными, с реканализацией. В результате закупорки сосудов при нарушении сосудистого питания в различных участках мозга можно наблюдать формирование очагов трофического некроза. При большой длительности хронического туберкулезного менингита туберкулезные изменения развиваются в эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Применение ПАСК вместе со стрептомицином изменяет патоморфологическую картину хронического туберкулезного менингита: отмечается меньшее развитие фиброза и менее выраженные сосудистые изменения.

  • 834. Гематосаркомы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Клиника. Весьма разнообразна. Начинаясь в лимфоузлах той или иной группы, патологический процесс может распространяться на все органы, сопровождаться различно выраженными симптомами интоксикации. Преимущественное поражение того или иного органа или системы определяет клиническую картину заболевания. Первым проявлением лифогранулематоза обычно становится увеличение лимфоузлов. В 60-75% случаев процесс начинается в шейно-надключичных узлах. Увеличенные лимфоузлы подвижны, плотноэластичны, не спаяны с кожей. Постепенно, иногда увеличиваясь, они сливаются в крупные конгломераты. У 5-25% больных возникают боли в лимфоузлах после приема алкоголя. У 15-25% больных процесс начинается с увеличения лимфоузлов средостения. Это увеличение может быть случайно обнаруженным при флюорографии или проявиться в поздние сроки, когда размеры конгломерата значительны, кашлем, одышкой, реже - болями за грудиной. Поражение лимфоузлов средостения типично для ножудярного склероза. Заболевание диагностируется поздно, а прогноз плохой. У 5-10% больных процесс начинается остро с лихорадки, ночных потов, быстрого похудания. Обычно в этих случаях незначительное увеличение лимфоузлов появляется позднее; заболевание сопровождается ранней лейкопенией и анемией. Часто такое начало ассоциируется с фазой лимфоцитарного истощения - плохой прогноз.

  • 835. Гемоглобин
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Гемсодержащие белки участвуют в процессах связывания и транспорта кислорода, в транспорте электронов в фотосинтезе. Детальное изучение гемоглобина выявляет ряд структурных аспектов, общих для многих белков. Говоря о большом биомедицинском значении этих белков, мы имеем в виду, что результаты, полученные при исследовании, наглядно иллюстрируют структурно-функциональные взаимосвязи. Кроме того, эти исследования выявляют молекулярную основу ряда генетических болезней, таких как серповидноклеточная анемия (возникающая в результате изменения свойств поверхности -субъединицы гемоглобина) или талассемия (хроническое наследуемое гемолитическое заболевание, характеризующееся нарушениями процессов синтеза гемоглобина). Летальный эффект цианида и окиси углерода объясняется тем, что эти вещества блокируют физиологическую функцию гемопротеинов - цитохромоксидазы и гемоглобина соответственно. Наконец, стабилизация четвертичной структуры дезоксигемоглобина 2,3-бифосфоглицератом (ДФГ) занимает центральное место в исследовании механизмов кислородной недостаточности в условиях высокогорья и процессов адаптации к этим условиям. [1]

  • 836. Гемоглобин эритроцитарных мембран человека
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Показано, что при получении безгемоглобиновых теней эритроцитов в препаратах электронно-микроскопически обнаруживается большое количество везикул диаметром примерно 100 нм, что свидетельствует о частичной фрагментации плазматической мембраны эритроцитов. В то же время если в мембранах содержится много гемоглобина и других белков, обнаруживаемых в примембранных слоях, то фрагментации мембраны определяемой таким образом, не наблюдается. Имеются и другие доказательства стабилизирующего действия гемоглобина на эритроцитарные мембраны. Например, S.Knutton и соавторам удалось получить две фракции эритроцитарных мембран, различающихся содержанием связанного с ними гемоглобина. Ими было показано, что во фракции эритроцитарных мембран с большим содержанием гемоглобина разрушение липопротеиновой структуры мембран при их дегидротации происходит намного слабее, чем в случае с фракцией эритроцитарных мембран с малым содержанием гемоглобина. В основе изменения условий для структурирования белково-образующего примембранного слоя внутри эритроцитов может лежать изменение электрических поверхностных свойств на внешней стороне. Это возможно вследствие того, что для мембран в липидной зоне дебаевский радиус экранировки зарядов гораздо больше ее толщины, в результате поверхностные заряды с обеих сторон эритроцитарных мембран взаимно влияют друг на друга, образуя самосогласованную систему. Кроме того, условия для образования белкового слоя, стабилизирующего мембраны эритроцитов, могут изменяться и в результате защелачивания их внутренней среды, что имеет место при суспендировании эритроцитов в щелочной или неэлектролитной среде, например, сахарозной. Это может способствовать гемоглобину и другим примембранным белкам за счет изменения их свойств образовывать прочный примембранный белковый слой (в отношении гемоглобина, например, известно, что его свойства, в том числе кислородосвязывающие, сильно изменяются при варьировании рН). Вместе с тем защелачивание внутренней среды эритроцитов не всегда может служить фактором, стабилизирующим их структуру. В литературе, например, утверждают, что для эритроцитов новорожденного теленка, для которых характерно наличие фетального гемоглобина, любые экспериментальные манипуляции, результатом которых является внутриклеточное защелачивание среды, вызывают их самопроизвольный гемолиз. По мере развития организма теленка (2-3 месяца жизни) эритроциты с нормальным гемоглобином, появляющиеся взамен вытесняемых из кровеносного русла клеток, содержащих фетальный гемоглобин, становятся устойчивыми к внутриклеточному защелачиванию их среды. При этом важно отметить, что, по данным литературы, в гемолизе фетальных эритроцитов при защелачивании их внутренней среды, помимо фетального гемоглобина, определенная роль принадлежит и мембранному белку band III. [13]

  • 837. Гемоглобин, его функции и физиология
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Кроме координационной связи, существующей между полипептидными цепями глобина, Fe++ атом гема располагает еще тремя координационными связями, две из которых соединены двумя азотными атомами порфиринового кольца, а третья, в среде с низким парциальным давлением кислорода, связана с одной молекулой воды. В среде с высоким парциальным давлением кислорода (артериальная кровь), третья координационная связь соединена с одной молекулой кислорода, причем получается соединение оксигемоглобин. Путем непрерывного превращения оксигемоглобина в редуцированный гемоглобин и обратно осуществляется перенос кислорода из легких к тканям. Особенно значительным отличием гемоглобина от миоглобина является кривая насыщения кислородом, которая имеет сигмоидную форму. Значит, возможность гемоглобина связывать кислород зависит от того, заключаются ли в данном тетрамере другие молекулы кислорода. Если содержатся, то последующие молекулы кислорода присоединяются легче. Таким образом, для гемоглобина свойственна кинетика кооперативного связывания, благодаря которой он объединяет максимальное количество кислорода в легких и отдает максимальное количество кислорода при тех парциальных давлениях кислорода, которые имеют место в периферических тканях.

  • 838. Гемолитико - уремический синдром
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Повреждение эндотелиальных клеток играет центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении. Повреждение эндотелия может ограничиваться капиллярными мембранами, но не исключено и вовлечение артерии. Такое разграничение может помочь в более детальном классифицировании и прогнозировании, а также объяснении природы большой группы симптомов. Механизм повреждения эндотелия в настоящее время является объектом споров и научных исследований. Идентифицировано по меньшей мере 5 агентов, способных оказывать повреждающее действие на эндотелиальные клетки при болезни Гассера: эндотоксин, нейраминидаза, эстроген - содержащие контрацептивы, истинный цитотоксин (веротоксин), продуцируемый некоторыми штаммами кишечной палочки, и токсин, вырабатываемый бактериями Григорьева - Шиги. Во время эпидемий Гемолитико - уремического синдрома было выделено несколько видов вирусов, чаще всего Коксаки, ECHO и аденовирус, но без четкой связи с заболеванием. Более убедительным является развитие данного синдрома у больных с инфекциями, вызванными шигеллой, сальмонеллой, цитотоксической, кишечной палочкой или пневмококком. В настоящее время внимание исследователей сосредоточено на веротоксин - продуцирующей E. Coli (VTEC O157:H7) и Shigella disenteriae type1. Болезнь Гассера может также наблюдаться у женщин, принимающих гормональные контрацептивные средства, содержащие эстроген, или у беременных. Некоторые исследования отмечают высокую частоту возникновения Гемолитико - уремического синдрома при использовании ампициллина для лечения дизентерии вызваной Shigella disenteriae type1.[3]

  • 839. Гемолитическая болезнь новорожденных
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Осложнения: 1. биллирубиновая энцефалопатия. Вероятность возрастает при гипоальбуминемии, сепсисе, ацидозе, гипогликемии, приеме сульфаниламидов. Основные показатели масса при рождении, уровень НБ. Риск энцефалопатии возрастает при наличии хотя бы одного пункта:

    1. масса менее 1000гр.
    2. по Апгар на 5-й минуте не более 3-х балов.
    3. рО2 ниже 40 мм.рт.ст. в течении 2-х часов.
    4. рН меньше 7,15 в течении 1-го часа
    5. Ректальная Т менее 35 в течении 4-х часов.
    6. Общий белок менее 4 гр% в 2х пробах сыворотки крови.
    7. есть гемолиз
    8. ухудшение состояния.
  • 840. Гемолитические анемии
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. В основе заболевания лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Имеющаяся аномалия мембраны приводит к проникновению в эритроцит избытка ионов натрия и повыtшенному накоплению в нем воды, вследствие чего образуются сферические эритроциты (сфероциты). Сфероциты в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов не обладают способностью деформироваться в узких участках кровотока, например при переходе в синусы селезенки. Это ведет к замедлению продвижения эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части поверхности эритроцитя с образованием микросфероцитов (отсюда название болезни «микросфероцитоз») и постепенной их гибели. Разрушенные эритроциты поглощаются макрофагами селезенки. Постоянный гемолиз эритроцитон в селезенке ведет к гиперплазии клеток ее пульпы и увеличению органа. В связи с усиленным распадом эритроцитов в сыворотке повышается содержание свободного билирубина. Поступающий в повышенном количестве в кишечник билирубин выводится из организма с мочой и главным образом с калом в виде стеркобилина. Суточное выделение стеркобилина при наследственном микросфероцитозе превышает норму в 10--20 раз. Следствием повышенного вылеления билирубина в желчь является плейохромия желчи и образование пигментных камней н желчном пузыре и протоках.