Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

921. Гимнастика, значение и виды соревнований
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

По направленности (цели) соревнования бывают учебныев отдельных учебных группах, классах, по специальным учебным программам того или иного года обучения; отборочные для выявления сильнейших спортсменов и комплектования сборного коллектива, определения сильнейшей команды для дальнейших выступлений в соревнованиях; прикидки проводятся на учебно-тренировочных занятиях и сборах; первенства и кубки проводятся с целью подведения итогов работы за определенный период, выявления сильнейших гимнастов и команд; матчевые встречи носят официальный и товарищеский характер, как правило, бывают традиционными; массовые соревнования проводятся в низовых спортивных коллективах среди учащихся учебных заведений, в воинских частях и подразделениях, охватывают большое количество занимающихся, проводятся по специальной программе, нормативам комплекса ГТО и упрошенным правилам, с целью отбора лиц, более способных для занятий гимнастикой в секциях школ, коллективах ДЮСШ, ДСО и ведомств; могут проводиться без учета пола и ограничения количественного состава участников.
922. Гинекологические заболевания
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Причины ПМС до конца не изучены, но его явная связь с колебанием гормонального уровня в течение менструального цикла позволяет считать, что причиной (или одной из причин) является реакция нервной системы и вегетативных центров на гормоны яичников, а именно на соотношение эстрогенов и прогестерона, влияющих на процессы возбуждения и торможения в коре мозга. Очевидна также роль задержки жидкости в организме. Многие женщины, страдающие ПМС, долгое время и без всякой пользы лечатся у терапевтов, невропатологов, даже психиатров, пока не выявится очевидная связь жалоб с определенным периодом менструального цикла. Лечение ПМС сложная задача, в решении которой большая роль отводится самой женщине. Прежде всего, ей следует понять причину своего недомогания, по возможности изменить режим работы, разгрузив вторую половину цикла. Рекомендуется изменить режим питания: исключить крепкий чай, кофе, острую соленую пищу, которая вызывает жажду и задержку жидкости в организме. Повысить мочеотделение при склонности к отекам поможет мочегонный чай. Хороший эффект оказывают массаж воротниковой зоны, прохладный душ, прогулки перед сном. Полезны также настойка или отвар корня валерианы во второй половине менструального цикла. При неэффективности перечисленных средств врачом назначается лекарственная терапия, в том числе и гормональные средства. Было бы заблуждением расценивать ПМС как «блажь», «капризы» эмоционально неустойчивых женщин. Поскольку число женщин в промышленности, науке, на руководящих должностях велико, эта проблема требует внимательного к себе отношения. Кроме того, нелеченый предменструальный синдром с годами переходит в тяжелый климактерический синдром.
923. Гинекология (рак шейки матки )
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

При псевдоэрозии (эктопии) однослойный цилиндрический эпителий шеечного канала распространяется на влагалищную часть шейки матки, замещая многослойный плоский эпителий. В основе - многочисленные железистые структуры причудливой формы. Псевдоэрозии принято делить на железистые, папиллярные, эпидермизирующиеся. Для железистой эрозии характерно образование желез из влагалищной части шейки матки; при папиллярной происходит одновременное разрастание стромы в виде сосочков. Чаще отмечается псевдоэрозия в стадии эпидермизации, когда среди железистого эпителия встречаются островки метапластического или плоского эпителия. При полном заживлении псевдоэрозии она покрывается многослойным эпителием. Нередко возникают ретенционные кисты. В процессе эпидермизации могут наблюдаться избыточное ороговение, паракератоз и акантоз, которые клинически и кольпоскопически проявляются как лейкоплакия. В основе лейкоплакии находятся периваскулярные и субэпителиальные инфильтраты, представленные гистиоцитами и плазматическими клетками.
924. Гипер - и гипокальциемические нарушения
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Хроническая почечная недостаточность ведет к задержке фосфата и снижению продукции и действия 1,25 (OH)2D, вызывающих гипокальциемию и вторичный гиперпаратиреоз. Связывание фосфата (гидроксид алюминия), добавление кальция (12 г/сут) и кальцитриола (0,251,0 мкг/сут) являются основой правильного лечения. Недостаточность витамина D иногда выявляют у пожилых людей. Концентрации 25(OH)D низки или приближаются к нижней границе нормы. Биопсия кости выявляет остеомаляцию. Лечение включает применение витамина D 10002000 ЕД/сут и кальция 11,5/сут. Нарушение метаболизма витамина D может быть результатом противосудорожной терапии (фенитоин) и поддается лечению с применением витамина D (50 000 ЕД в неделю) и кальция (1 г/сут). Витамин Dзависимыйрахит I типа - аутосомнорецессивное нарушение, вызванное дефектом в превращении 25(OH)D в 1,25(OH)2D. Радикальная терапия - кальцитриол в физиологических дозах. Кишечная мальабсорбция ведет к гипокальциемии, вторичному гиперпаратиреозу и тяжелой гипофосфатемии. Витамин Dзависимыйрахит II типа обусловлен нечувствительностью тканей к 1,25(OH)2D. Уровни 1,25(OH)2D в плазме крови повышены, по крайней мере, в 3 раза по сравнению с нормой. Лечение требует применения высоких доз витамина D. Псевдогипопаратиреоз обусловлен отсутствием чувствительности эффекторного органа к действию ПТГ. Рабочая классификация представлена в табл. 1555. Лечение такое же, как при гипопаратиреозе.
925. Гиперборическая оксигенация
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

При воздействии терапевтических режимов гипербарической оксигена-ции наблюдается закономерное изменение ряда жизненно важных функцийорганизма, направленное на ограничение чрезмерного повышения рО_42_0 втканях: дыхание урежается и углубляется, отмечается брадикардия, сер-дечный выброс и органный кровоток уменьшаются, периферическое сосудис-тое сопротивление увеличивается и т.д. В основе большинства этих явле-ний лежит возникающее при адаптации к гипероксии раздражение парасим-патических центров.Физиологическая реакция организма на повышение рО_42_0 обычно протекает в определенной последовательности (схема). Увеличение артериаль-ного рО_42_0 ведет к устранению нормальной гипоксической активности пери-ферических хеморецепторов, снижению возбудимости дыхательного центра иугнетению легочной вентиляции. Последнее сопровождается увеличениемартериального рСО_42_0, вызывающего расширение кровеносных сосудов голов-ного мозга. Одновременно нарастание напряжения кислорода в крови обус-лавливает нарушение диссоциации оксигемоглобина (уровень восстановлен-ного гемоглобина в венозной крови снижается), повышает кислотностькрови, затрудняет транспорт углекислого газа и водородных ионов в тка-нях головного мозга, включая дыхательный центр. Гиперкапния ведет, всвою очередь, к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции.В результате рСО_42_0 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаютсяи напряжение кислорода в тканях мозга уменьшается.Разновидностью гипербарической оксигенации является терапия сжа-тым воздухом. При ряде форм дыхательной недостаточности сжатый воздухможет быть более эффективным, чем чистый кислород. Гиперкапния приэтом обычно не нарастает, а присутствие азота в альвеолах в какой-тостепени предупреждает (или приостанавливает) кислородное повреждениелегких, в частности развитие ателектазов.
926. Гипервентиляционый синдром
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Непосредственный механизм возникновения данного синдрома заключается в увеличении альвеолярной вентиляции. Это может быть опосредованно как через психические, так и через метаболические системы регуляции дыхания. Таким образом, периферические хеморецепторы стимулируют дыхательную активность при гипоксемии, при застойной сердечной недостаточности активируются афферентные парасимпатические рецепторы в легких и воздухоносных путях. Низкий сердечный выброс и гипотензия стимулируют переферические хеморецепторы и ингибируют барорецепторы, что в обоих случаях приводит к увеличению легочной вентиляции. При метаболическом ацидозе происходит активация как переферических, так и центральных хеморецепторов и повышает чувствительность переферических хеморецепторов к уже существующей гипоксемии. Печеночная недостаточность также может провоцировать гипервентиляцию предположительно в результате воздействия метаболитов на переферические и центральные хеморецепторы. Имеет значение механическая активация дыхательного центра (травма, объемное образование). Описаны случаи образования ревербераторов и сохранения стойкой пейсмейкерной активности в стволе мозга после повреждений ткани мозга. При тяжелой цереброваскулярной недостаточности, тревоге и психогениях отсутствует тормозящее действие корковых структур на нейроны дыхательного центра. Средний мозг и гипоталамус стимулируют гипервентиляцию при сепсисе, лихорадке. Прогестерон и некоторые другие гормоны оказывают прямое стимулирующее действие на нейроны дыхательного центра.
927. Гиперицин (зверобой) в лечении больных с симптомами депрессии и тревоги
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Обсуждение
Исследование показало, что зверобой оказалсяэффективным как в отношении тревоги, так и в отношении депрессии у больных с нетяжелой депрессией, возникающей либо по невротическим механизмам, либо какреакция на стрессовые ситуации. Препарат положительно влиял и на компонент соматизации, если он возникал в тесной связи с аффективным нарушением.Большинство больных хорошо переносили лекарство, хотя многие были отягощены соматическими заболеваниями.
Интересно, что многие больные в прошлом принимали различные травяные настои и настойки, в том числе и зверобоя, но существенногоустойчивого эффекта таких курсов не отмечали. Поэтому сам факт терапии "природным, нехимическим, натуральным" средством не мог в этом случаесыграть решающей роли, хотя некоторые больные с большим удовольствием обращали внимание именно на "естественное" происхождение препарата и сотвращением говорили о "химии". Это обстоятельство и отставание показателей шкал врачебного наблюдения от самоопросников говорят о возможномзначительном компоненте плацебо-эффекта, особенно в ранний период терапии (первые 2 нед).
Другое важное наблюдение касается реакции больных на традиционные "химические" антидепрессанты (в подавляющем большинстветрициклические антидепрессанты), которые больные получали для завершения терапии. Значительного увеличения или снижения антидепрессивного илианксиолитического эффекта не обнаружено, в то время как обычные побочные эффекты отмечены не реже, но и не чаще, чем описывается в литературе.
В целом по результатам настоящего исследования складывается впечатление, что препараты зверобоя могут найти свое место в лечении больных снетяжелыми аффективными нарушениями, включая случаи соматизации, а также у лиц, перенесших стрессовую ситуацию. Развитие исследовательских проектов,направленных на выявление эффектов таких лекарственных средств в разных нозологических и возрастных группах, а также сравнительныеплацебо-контролируемые исследования для выявления роли плацебо-эффекта представляются важными и перспективными.
928. Гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Склонность к судорогам разной степени выраженности: парестезии (онемение, боли в конечностях, отдельные фибриллярные подергивания, которые часто очень болезненные), симптомы скрытой тетании - в течение 2 минут появляются признаки акушерской кисти, симптом конской стопы - поднятие и сгибание ноги в колене, симптом Востека: х1х - при поколачивании молоточком, х2х - судорожно сокращаются мышцы крыльев носа, х3х - сокращается вся половина лица, - симптом Вейса: поколачивают по наружному краю орбиты - судорожное сокращение - положительный симптом.
929. Гиперпаратиреоз. Гипопаратиреоз
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Симптомы, течение. Заболевание встречается в возрасте 20-50 лет, чаще у женщин. Развиваются общая мышечная слабость, утомляемость, гипотония мышц верхних и нижних конечностей, боли в стопах, жажда, расшатывание и выпадение зубов, похудание, образуются камни в мочевыводящих путях. По мере развития заболевания выявляется преимущественное поражение той или иной системы. При костной и смешанной формах основные симптомы: боль в костях, усиливающаяся при движении; длительно заживающие малоболезненные переломы (чаще бедренных, тазовых, плечевых костей, ребер), образование ложных суставов, деформация скелета, уменьшение роста. Характерна медлительная, раскачивающаяся «утиная» походка. Грудная клетка бочкообразной формы, пальпация скелета может выявить булавовидные вздутия на месте кист, зоны бывших переломов. Выделяют две формы гиперпара-тиреоидной остеодистрофии - фиброзно-кистозный остеит и педжетоидную и две стадии - остеопоротическую и кистозную. На рентгенограммах выявляются системный ос-теопороз (в первую очередь в трубчатых костях, черепе и реже позвоночнике), субпериостальная резорбция в основных и средних фалангах пальцев. Концевые фаланги имеют фестончатый вид. При кистозной стадии развиваются кисты, чаще в бедренной кости, костях таза, предплечья, плеч, голени.
930. Гиперсомния
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Гиперсомния - термин, определяющий наличие повышенной длительности сна. У здоровых людей величина длительности сна достаточно индивидуальна иколеблется в среднем от 5 до 12 часов в сутки и не является постоянной. Так, на основании опросников было показано, что при обычном графике работы средняядлительность сна у здоровых равнялась 7.5 часов в рабочие дни и 8.5 часов в выходные.
Причин для появления гиперсомнии достаточно много -психофизиологическая гиперсомния, нарколепсия, идиопатическая гиперсомния, различные феномены сна (синдром сонных апноэ, двигательные расстройства восне), невротические расстройства, посттравматическая гиперсомния, прием лекарственных препаратов, влияющих на деятельность головного мозга, нарушениециркадных ритмов (вызванные сменной работой, транстемпоральными перелетами), инсомния, различные соматические, неврологические, психические заболевания.
Повышенная дневная сонливость может отмечаться у практически здоровых лиц при психофизиологической гиперсомнии. Данное расстройствохарактеризуется хорошим ночным сном при недостаточной длительности и проявляется жалобами на дневную сонливость, невыспанность, жалобамиастенического круга. Причинами повышенной дневной сонливости могут быть различные стрессы, наличие недостатка ночного сна при повышенной потребности во сне.
Специального лечения данный тип расстройств не требует. Создание соответствующих условий для адекватной продолжительности ночного сна,окончание воздействия стрессового фактора приводят к улучшению.
Из всех перечисленных выше заболеваний, изучаемых в светегиперсомний, несомненно наиболее важное значение имеет нарколепсия. Слово нарколепсия впервые было введено Силимо в 1880 г.
В популяции нарколепсия встречается в 0.05-0.07 процентов. Начало заболеваний колеблется от 2-го до 5-го десятилетия жизни. Чащевстречается у мужчин. Предполагается, что генетическая патология может служить причинойразвития нарколепсии.
Клиника нарколепсиии имеет несколько основных проявлений, заключающихся в: 1 - "императивной" дневной сонливости, сочетающейсяс эпизодами "насильственных" дневных засыпаний, 2 - нарушениях ночного сна, 3 - гипнагогических и гипнопомпических галлюцинациях, 4 -приступах катаплексии, 5 -катаплексии пробуждения. Сочетание всех признаков носит название "нарколептическая пентада". Нарколепсия можетпроявляться (особенно в начале заболевания) и одним симптомом, и тогда она носит название моносимптомная.
При моносимптомной нарколепсии с течением времени картина заболевания может изменяться, и к первоначальным жалобам присоединяются другиесимптомы нарколепсии.
1. Повышенная дневная сонливость и императивные эпизоды сна в дневное время, как правило, являются первыми симптомамизаболевания. Пациенты с нарколепсией не в состоянии преодолеть собственное желание спать и могут засыпать в разнообразных неподходящих условиях. Поэтомувопрос повышенной дневной сонливости и императивных дневных засыпаний имеет важное социальное значение, особенно для лиц, связанных с производством,требующим внимания. Дневные засыпания могут повторяться несколько раз в день и быть разной продолжительности: от 1-2 секунд до десятков минут. При короткихэпизодах дневного сна вначале происходит постепенное замедление речи, появление дизартрии, за которыми может следовать уменьшение мышечного тонуса мышц шеи исоответственно "падение" головы и полное выключение сознания. Как правило, больные предчувствуют возникновение засыпания и стараются принятьпозу, удобную для сна. Вероятность появления дневного засыпания увеличивается в состоянии расслабленного бодрствования.
2. Нарушения ночного сна - достаточно частое проявление нарколепсии. Больных обычно беспокоят частые ночные пробуждения,неудовлетворенность качеством своего сна и чувство невыспанности.
3. Галлюцинации появляются впериод засыпания (гипнагогические)или в момент пробуждения (гипнопомпические), во время которых может наблюдаться катаплексия пробуждения.
4. Катаплексия - это потеря мышечного тонуса, происходящего, как правило, на фоне сильных положительных или режеотрицательных эмоций (смех, удивление, иногда плач, гнев). В приступе катаплексии не описывался паралич глазодвигательных мышц. Падения принарколепсии могут быть достаточно драматичными и вызывать даже переломы костей. Длительность приступов катаплексии может быть от нескольких сек до 30 минут,что соответствует длительности "насильственных" дневных засыпаний. Дифференциальный диагноз необходим с инсультом и дроп-атаками. При инсультеотмечаются локальные и латерализованные изменения мышечного тонуса. При дроп-атаках кратковременные (секундные) потери мышечного тонуса связаны сишемизацией пирамид, и провоцирующим фактором обычно выступает изменение положения головы.
5. Катаплексия пробуждения - состояние, когда пациент, проснувшись и находясь в полном сознании, адекватно оцениваяпроисходящие вокруг него события, не может совершить целенаправленные действия. Появление сонного паралича возможно вместе с галлюцинациями. Как правило,жалобы на невозможность совершить какое-либо движение возникает в утреннее время, сразу после пробуждения, но это не является обязательным, и "сонныйпаралич" может возникать как в вечернее, так и в ночное время.
При диагностике нарколепсии важное значение придаетсяпараклиническим методам исследования. Основные подходы заключаются в проведении генетического консультирования, оценке дневной сонливости с использованиемстандартизированного опросника - стэнфордской шкалы сонливости, проведения общепринятого теста латенции сна и полисомнографии. При исследовании снакардинальным диагностическим критерием является преждевременное наступление фазы быстрого сна при засыпании. Т.к. в норме быстрый сон возникает послепоявления всех стадий сна в среднем через 80 минут после засыпания, а при нарколепсии сон может начинаться с фазы быстрого сна или появляться в течениепервых минут после засыпания. Сон больных с нарколепсией сильно нарушен, что проявляется в уменьшении представленности d-сна и появлении частых эпизодовбодрствования в период ночного сна. Дифференциальный диагноз иногда достаточно сложен, особенно при обследовании больных с синдромом сонных апноэ, при которомтакже могут быть изменения структуры цикла сон-бодрствование, сходные с нарколептическими, и даже описывается преждевременное наступление быстрого сна.При этом исследованию дыхательных расстройств необходимо отдавать должное внимание для постановки правильного диагноза.
Вопрос лечения нарколепсии остается наиболее сложным, т.к. не существует схем, позволяющих добиться полного выздоровления. Можно толькоговорить о симптоматическом лечении данного заболевания, позволяющем несколько улучшить качество жизни.
В первую очередь необходимо разъяснить пациенту сущность заболевания. Особенно важно отметить то, что нарколепсия - длительное(пожизненное) заболевание.
Медикаментозная терапия заключается в назначении стимулирующих средств (декстроамфетамин, пемолин, мазиндол, модафинил,пропранолол), антидепрессантов (мелипрамин, протриптилин, кломипрамин, вилоксазин, флуоксетин). При лечении этими медикаментами необходимоиндивидуально подбирать дозу лекарства с целью минимизировать нежелательные эффекты препаратов и остерегаться возможной передозировки медикаментов. Лечениевышеперечисленными препаратами имеет определенную направленность на симптомы заболевания. Так, лечение стимулирующими средствами направлено на устранениеизбыточной дневной сонливости, а антидепрессанты желательно применять при наличии катаплексии.
Как и во всей медицине сна, при лечении нарколепсии необходимо уделять внимание гигиене сна. Для пациентов важно иметь регулярное время отходако сну. Длительность сна желательна до 9 часов за ночь.
Необходимо исключить сменную работу, употребление тяжелойпищи и алкоголя. Важно планировать в распорядке дня время для дневного сна до 2 раз в день, лучше во второй половине дня.
Другой обычно рассматриваемой формой гипесомнии является идиопатическая гиперсомния. Возраст начала развития идиопатической гиперсомниидостаточно молодой (от 15 до 30 лет). Клиническими проявлениями заболевания являются жалобы, связанные с повышенной дневной сонливостью, такие как ощущениеневыспанности, постоянное желание спать даже в состоянии напряженного бодрствования.
Эпизоды дневного сна наступают до нескольких раз в день, преимущественнов состоянии расслабленного бодрствования. Идиопатическая гиперсомния характеризуется появлением дневного сна без императивности, характерной длянарколепсии. Дневная сонливость изолирована и не сочетается с нарушением ночного сна. Этот клинический симптом достаточно похож на один из симптомовнарколепсии, что может вызывать трудности в дифференциальной диагностике с моносимптомной нарколепсией. Во время бодрствования у больных с идиопатическойнарколепсией могут встречаться эпизоды амбулаторного автоматизма до нескольких секунд, особенно если пациент не склонен днем специально ложиться спать.
Пробуждение утром трудное, часто сопровождается симптомом "сонного опьянения". Во время пробуждения пациенты могут бытьагрессивными. Все это приводит к желанию спать так долго, как только возможно.
Эпизоды дневного сна, отмечаемые у данной группы больных,приносят непродолжительное "восстановление" и не решают полностью проблем повышенной дневной сонливости.
Объективные исследования ночного сна показывают, что у больных с идиопатической гиперсомнией пробуждения в ночное время редки, d-сонпредставлен хорошо, его значительная часть может приходиться на последние циклы сна, что нехарактерно для здоровых лиц и больных с нарколепсией. Тест латенции снаотмечает уменьшение времени засыпания.
Дифференциальный диагноз с моносимптомной нарколепсиейдостаточно сложен. Так же как и при нарколепсии, заболевание протекает без ремиссии. Важны генетическое консультирование, полиграфия ночного сна ипроведение теста латенции сна. Тем не менее необходимо отметить, что найденные изменения при проведенном обследовании не являются полностью патогномоничными.
При лечении идиопатической гиперсомнии большое значение уделяется гигиене сна. Однако в отличие от лечения нарколепсии дневной сон,рекомендуемый больным с идиопатической гиперсомнией, не должен быть длительным и превышать 45 минут. Медикаментозное лечение аналогично используемому принарколепсии и является симптоматическим. Используемые трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминооксидазы, как правило, малоэффективны. Наиболееупотребительными в этом направлении оказались такие препараты, как мелипрамин, пемолин, мазиндол, метилфенидат, декседрин.
Гиперсомнические состояния часто появляются при разнообразных невротических расстройствах. Самая непредсказуемая клиника повышеннойсонливости может наблюдаться при истерии. "Сон" возникающий при данном заболевании, может продолжаться достаточно долго, порой до несколькихдней. Особенностью данного расстройства может служить то, что развитие "спячки" происходит как на фоне значимых психотравмирующих ситуаций,так и на удалении по времени от них. В период ночного времени пациенты с истерической гиперсомнией по характеристикам ночного сна могут не отличаться отздоровых. Объективные исследования структуры сна, проводимые в дневное время у данной группы больных, показали, что у пациентов не отмечалось признаков сна.Они лежат с закрытыми глазами, находясь при этом в состоянии бодрствования, а при проведении полиграфического исследования истерического "сна"можно отмечать на ЭЭГ признаки напряженного или реже расслабленного бодрствования, учащения пульса и дыхания.
Трудно отличимы от невротических расстройств бывают проявления гиперсомнии, возникающей на фоне травм головного мозга (сотрясения иушиб легкой степени головного мозга). Именно отсутствие существенных структурных повреждений мозга позволяет предположить, что повышенная сонливостьу данной группы пациентов определяется преимущественно стрессовым воздействием полученной травмы. В то время как выраженные структурные изменения в областиствола мозга могут вызывать как гиперсомнические, так и инсомнические расстройства.
Особую настороженность необходимо иметь при эндогенныхзаболеваниях, т.к. жалобы на гиперсомнию иногда встречаются при депрессивных расстройствах.
Широкое распространение в практике лечения различных заболеваний психотропных, гипотензивных, сахароснижающих (инсулин) препаратовможет приводить к медикаментозной гиперсомнии, где основной причиной гиперсомнии является прием лекарственных препаратов.
Наличие у пациента недостатка ночного сна, связанного с инсомнией, нарушения циркадных ритмов, вызываемых сменной работой,трансконтинентальными перелетами, может вызывать появление жалоб на повышенную дневную сонливость.
Таким образом, распространенные в современной медицинской практике проявления гиперсомнии носят полиэтиологический характер и требуютпланомерного диагностического поиска причин заболевания.
931. Гипертермии, судороги
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Этиология и патогенез. Существует много причин повышения температуры. Избыточная теплопродукция возникает в результате непосредственного действия на диэнцефальную область микробных токсинов, вирусов, ауто-антител, образовавшихся при травме или оперативном вмешательстве. Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов (в том числе лекарственных средств), которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин. Последний непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Допускается ведущая роль простагландинов группы Е (ПГЕ1), являющихся посредниками в действии интерлейкина-1 на нейроны центров терморегуляции. ПГЕ1 активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+ и Na+ из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
932. Гипертермический синдром
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

В наше время это понятие стало на одну ступень с понятием «жизнь». Мы сейчас живем в ХХ? веке. Что он нам несет? Что можно от него ожидать? Вернемся в недавнее прошлое. Вспомним экологическую историю ХХ века. Какие же экологические проблемы сопровождали эти сто лет. Во-первых вспомним Первую Мировую войну. Это была очень жестокая война со всеми выходящими от сюда последствиями. Как и любая война, она сопровождалась негативными экологическими последствиями. Был нанесен огромный ущерб мировой природе. Пострадали миллионы гектаров зеленых насаждений, сильно пострадал видовой состав животных. Вторым огромным испытанием для нашей планеты стала Вторая Мировая война. Кроме того, что была уничтожена огромная часть фауны, были огромные демографические проблемы, загрязнение атмосферного воздуха. Однако о загрязнении атмосферного воздуха, литосферы, а также и гидросферы говорит и другой факт катастрофа. Этой мировой экологической катастрофой стала авария на Чернобыльской АЭС, произошедшая в ночь с 25 на 26 апреля 1986 года. Эта авария привела к невиданному загрязнению биосферы, радиоактивному облучению тысяч людей, к появлению на территории Украины 30-киллометровой «зоны отчуждения», массовому переселению жителей из загрязненных земель в другие регионы. Мы считаем, что эта авария была самой большой экологической катастрофой в мире за всю историю человечества. И такой подобной аварии больше просто нельзя допустить. Подобная трагедия, а она вызвана беспечностью, безразличием человека, - это простое издевательство над нашей планетой.
933. Гипертоническая болезнь 2-ой стадии и бронхиальная астма
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Рs составляет 89 ударов в минуту, ритмичный, твёрдый, напряжённый. Верхушечный толчок объективно не обнаружен, пальпаторно 2 см. слева от грудины в пятом межреберье. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена, одинакова с обеих сторон.
934. Гипертоническая болезнь II ст. Артериальная гипертензия
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Дифференциальный диагноз: Дифференциальный диагноз гипертонической болезни проводят с симптоматическими гипертониями при разнообразных заболеваниях почек (нефриты, пиелонефрит, заболевания сосудов почек с их сужением), поражении некоторых эндокринных желез (синдром Иценко Кушинга, опухоли надпочечников). При этом помимо гипертонии, обнаруживают другие признаки основного заболевания. Иногда для уточнения диагноза требуется проведение специальных исследований. При систолической гипертонии, возникающей при склерозе аорты и крупных ее ветвей, бывает повышено только максимальное давление, а минимальное остается нормальным или даже сниженным, например 180/70150/50 мм рт. ст. Систолические гипертонии встречаются при тиреотоксикозе, недостаточности клапанов аорты.
935. Гипертоническая болезнь III стадия, III степень, группа очень высокого риска
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Лицо:
1. Выражение лица живое;
2. Глазная щель не расширена
3. Веки без особенностей
4. Глазное яблоко без особенностей
5. Конъюнктива бледная
6. Склеры субиктеричные
7. Зрачки круглые, шириной 0,5 см, реакция на свет прямая и содружественная
8. Симптом Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные
9. Нос курносый, изъязвлений кончика нет; крылья носа не участвуют в акте дыхания.
10. Губы: углы рта симметричны, цвет цианотичный, высыпаний нет, сухости не наблюдается, «симптом кисета» отрицательный.
936. Гипертоническая болезнь, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, ожирение
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Живот нормальной окраски, округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Температура и влажность кожи на симметричных участках одинаковы. При пальпации живот безболезненный, мягкий. Подкожно - жировая клетчатка равномерно распределена, одинаково собирается в складку, очагов уплотнения не обнаружено. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует. Грыжевого выпячивания по белой линии живота не обнаружено. Симптом Щеткина Блюмберга отрицательный. Печень при пальпации имеет гладкую поверхность, плотную консистенцию, край ровный, закруглён, безболезненный, выступает из-под края рёберной дуги на 1 см. Желчный пузырь и селезёнка не пальпируются. Границы печени по Курлову 9*8*7 см. Размер селезёнки по Курлову 6*8 см.
937. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца. Хронический гастрит
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипертоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже - поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную природу артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст больного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются: выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гис-томорфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентге-ноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях. У данного больного отсутствуют какие-либо патологические изменения в анализе мочи, а также указания на патологию почек в анамнезе, то есть патология почек в данном случае сомнительна.
938. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50 % обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента свидетельствуют результаты семейного и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участвовать целый ряд генов. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим законам Менделя. Предполагают, что за развитие АГ ответственны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к ангиотензину II; апоЛП; аддуцина; эндо-телиальной МО-синтазы. РАС участвует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Функционирование системы РАС определяется 4-мя основными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым рецептором к ангиотензину II. Фермент ренин катализирует реакцию превращения неактивного белка ангиотензиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Около 30 % больных эссенциальной гипертонией имеют более высокий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для определенного вывода о влиянии гена ренина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован генетически на 50 % и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D (insertion/deletion наличие или отсутствие 287 пары оснований; полиморфизм наличие в генофонде популяции нескольких аллелей какого-либо гена; аллели сохранившиеся в популяции варианты одного гена, возникшие в результате генных мутаций и отличающиеся друг от друга последовательностью пар нуклеотидов). Данный полиморфный участок расположен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 аллеля в зависимости от наличия (аллель I) или отсутствия (аллель D) вставки из 287-ми пар оснований. Уровень ангиотензиногена в плазме влияет на продукцию ангиотензина I. В эпидемиологических исследованиях отмечена корреляция между концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связывают 2 полиморфных варианта гена ангиотензиногена Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательности. У пациентов с АГ по сравнению с нормотониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эссенциальной гипертонии. Ген рецептора к ангиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранслируемом участке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последовательности). Значительное увеличение встречаемости аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецептора AT1 вносит свой вклад в регуляцию АД. В качестве вероятных маркеров АГ, кроме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин белок, входящий в состав клеточной мембраны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных канальцев). Аполипопротеин Е один из основных ЛП (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его контролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Аллель е4 связан с повышенным уровнем общего холестерина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена альфа-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии.
939. Гипертонические кризы: классификация, неотложная помощь
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
(«нервно-вегетативная форма») при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;
1. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;
940. Гипертрофия стенок левого желудочка
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Больной Чалый Владимир Иванович находился на лечении в кардиологическом отделении Луганской городской больницы №1 с 11.01.2010 по 22.01.2010 с диагнозом: ВПС (ДМЖП), СН II Б, ФК III. Легочная гипертензия 1-2 степени. ГБ II (гипертрофия ЛЖ), 3 степени. Поступил с жалобами на боли в области сердца давящего, сжимающего характера, возникающие периодически как в покое, так и после физической нагрузки, умеренной интенсивности, не иррадиирующие, на одышку после физической нагрузки (подъем на 1 этаж), на периодически возникающее сердцебиение, утомляемость, головную боль.Были проведены следующие исследования : Анализ крови клинический (Эр.-4.4*10 Л.-6.3*10 ,НВ-150г/л, ЦП-1.02, СОЭ-11 мм/ч). Анализ крови на сахар(12.01.10) 3.8 ммоль/л. Анализ крови на RW(13.01.10) отрицательно. Коагулограмма (ПТИ -84%, ПТВ 25´´,толерантность - 11´55´´, фибриноген 4.44 г/л, фибриноген «Б» - слабо +). Биохимический анализ крови (билирубин 20 ммоль/л, мочевина 4.9 мм/л, АСАТ 0.2 ммоль/л, АЛАТ 0.2 ммоль/л, В-липопротеиды 34 ед.). Анализ мочи общий (количество 100 мл, уд.вес 1016, цвет соломенно-желтый, реакция слабо-кислая, белок нет, Эр. нет, Л. 1-2 в п/з, Эп. плоский 2-4 в п/з, цилиндры нет). Анализ мочи по Нечипоренко (Л. 250, Эр. 0, Ц. 0). Кал на я/г. (12.01.10) не обнаружены. ЭКГ (12.01.10): ритм синусовый, неправильный за счет экстрасистолы, ЭОС горизонтальная, вольтаж сохранен, имеются признаки гипертрофии обоих желудочков. Межпредсердная блокада,ЧСС 72.; (22.01.10): ритм синусовый, правильный, ЧСС 63 в мин, признаки гипертрофии ЛЖ. Эхо-КГ аорта-3,6, ЛП- 4,4, КДР- 5,9, КСР- 3,2, ФВ- 77%, МЖП- 1,0, ЗСЛЖ- 1,2. Гипертрофия стенок ЛЖ, выпячивание мембранозной части МЖП под септальную створку трехстворчатого клапана с наличием шунтирующего потока. Створки митрального клапана не изменены. Аорта плотная, кальциноз створок аортального клапана. Максимальный градиент давления- 16 мм.рт.ст.

Blog

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение